Ювенильный ревматоидный (идиопатический ) артрит

Ювенильный ревматоидный (идиопатический ) артрит

Обычно, артрит, проявляющийся болями, припухлостью, нарушением подвижности суставов – удел взрослых людей. Однако бывает, что на боль в коленных, локтевых суставах, в кистях рук или в стопах жалуется ребенок, тогда это тревожный сигнал: возможно, у ребенка развивается ревматоидный артрит, серьезное системное заболевание.

Ювенильный ревматоидный (идиопатический) артрит – что это за болезнь?

Ювенильный ревматоидный артрит (или Ювенильный идиопатический артрит- название, которое было принято международной лигой против ревматических заболеваний) — это отдельное заболевание, которое отличается от ревматоидного артрита взрослых как клиническими, так и лабораторными особенностями.

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) это системное мультифакторное заболевание: причина его до сих пор неизвестна, однако часто провоцирующим фактором является инфекция, которая, по- видимому, вызывает нарушение иммунной системы организма. Определенную роль играет наследственная предрасположенность: известно, что в тех семьях, где имеются случаи ревматических заболеваний, у детей чаще развивается ювенильный идиопатический артрит.

Ювенильный ревматоидный артрит имеет аутоиммунную природу: в ходе заболевания организм начинает «иммунную атаку» на собственную соединительную ткань. Поражаются преимущественно суставы.

Но поражение суставов – не единственное клиническое проявление ювенильного ревматоидного артрита. Заболевание очень многогранное, с разными проявлениями. Иногда поражаются глаза, вплоть до полной слепоты. При системной форме, когда в процесс вовлекаются внутренние органы, у ребенка развиваются такие симптомы, как сыпь, длительная лихорадка, а суставы при этом могут быть поражены слабо.

Как у ребенка можно заподозрить ревматоидный артрит?

Болезнь может появиться после респираторной инфекции, травмы, вследствие пережитого тяжелого стресса, изредка – после неправильно проведенной вакцинации. В ряде случаев провоцирующих факторов выявить не удается.

Если ребенок жалуется на боль в суставах (или только в одном суставе), и эта боль не проходит в течение 1-2 недель, — это повод обратиться к врачу-ревматологу.

Как диагностируется ревматоидный артрит?

К счастью, достижением последних лет стала быстрая диагностика системных заболеваний. Еще десять лет тому назад ребенок вынужден был обойти много врачей, и диагноз устанавливался уже тогда, когда состояние пациента становится достаточно тяжелым.

Сейчас, чтобы установить диагноз, требуется консультация специалиста — ревматолога и ряд исследований. Как правило требуется от месяца до полутора, чтобы установить ювенильный ревматоидный артрит, в таком случае диагноз считается поставленным своевременно.

При суставной форме ревматоидный артрит устанавливается по клинической картине: если в течение 2-3 недель у ребенка сохраняется боль, отечность, ограничение подвижности в суставах, скорее всего, у него ювенильный ревматоидный артрит.

При системной форме у ребенка наблюдаются симптомы, которые свойственны целому ряду заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой. Поэтому, как правило, диагноз устанавливается методом исключения, с использованием лабораторных и инструментальных методов в условиях стационара.

Иногда у ребенка развивается кратковременный артрит, чаще после перенесенной вирусной инфекции (послевирусный артрит)– как осложнение после перенесенной инфекции. В этом случае, заболевание несет меньшую угрозу здоровью ребенка и проходит значительно быстрее: за несколько дней, за неделю. С послевирусным артритом, как правило, может справиться ваш участковый педиатр.

Еще одно частое заболевание, сопровождающееся воспалением суставов — это реактивный артрит, который развивается на фоне перенесенной кишечной или урогенитальной инфекции (иерсиниоз, дизентерия, сальмонеллез, хламидиоз.) Для выявления реактивного артрита требуется исследование на маркеры этих инфекций. Лечение с использованием антибиотиков позволит прервать это заболевание.

Иногда, из-за неясности симптомов, участковые педиатры при жалобе на суставы направляют ребенка к ортопеду, хирургу, физиотерапевту. К несчастью, подобная тактика только отнимает у пациента драгоценное время, и назначаемая терапия может только ухудшить его состояние. Важно, чтобы ребенка также как можно скорее посмотрел врач-ревматолог.

Когда ревматоидный артрит лечится в стационаре?

Ребенку показано лечиться в стационаре в одном из трех случаев:

1. У него подозрение на ювенильный ревматоидный артрит, требуется установить диагноз и подобрать терапию;

2. С целью контроля эффективности и безопасности терапии 1 раз в 6-12 месяцев;

3. Для проведения внутривенного лечения высокотехнологичными генно-инженерными биологическими препаратами.

При ревматоидном артрите целесообразна госпитализация, так как необходимо:

Исключить другие опасные заболевания. Иногда при системной форме ревматоидный артрит схож по симптомам с такими тяжелыми заболеваниями, как лейкоз, туберкулез. Наша задача – исключить эти тяжелые заболевания. Для этого проводится полноценное обследование.

Уточнить диагноз. Для этого ребенку придется сдать ряд анализов: кровь на маркеры активности заболевания, ревмапробы, с-реактивный белок, антинуклеарный фактор.

Оценить степень поражений. При суставной форме, в стационаре ребенку быстро сделают УЗИ, рентгенологическое исследование, при необходимости МРТ суставов, в зависимости от формы заболевания.

Обеспечить постоянное наблюдение за состоянием ребенка. Иногда при ревматоидном артрите состояние ребенка очень тяжелое, возникает угроза для его жизни. В такой ситуации необходимо, чтобы 24 часа в сутки рядом с ребенком находился врач, который следит за всеми изменениями его состояния.

Как долго будет проходить лечение?

Как правило, это заболевание требует длительного лечения. Мы используем, как и во всем мире, многоступенчатый метод: начинаем с простой и щадящей терапии, если она не помогает – переходим на следующую ступень, и так до тех пор, пока лечение не даст должного результата.

ЮРА- заболевание аутоиммунное. То есть, иммунная система организма перестает отличать некоторые собственные ткани организма от чужеродных, и начинает против них иммунную агрессию. Задача лечения – подавить эту агрессию.

На первом этапе — используются нестероидные противовоспалительные препараты, хорошо известные не только специалистам ревматологам — ибупрофен, диклофенак , мелоксикам и другие. Эта терапия, как правило проводится на этапе диагностического поиска и при обострении болевого синдрома. Ее назначение – уменьшение боли и других проявлений воспаления. Важно помнить что эти препараты не останавливают развитие заболевания и не предотвращают разрушение суставов, поэтому при ее неэффективности в течение 2-3 месяцев назначаются базисные препараты.

На втором этапе — назначаются базисные препараты — метотрексат или, значительно реже, другие иммуносупессивные препараты- сандиммун неорал, лефлуномид. Метотрексат является «золотым стандартом лечения ЮИА» и наиболее широко используется во всем мире для лечения ЮРА. При относительно нетяжелом течении заболевания и определенных клинических особенностях может быть использован препарат сульфасалазин.

На третьем этапе; при неэффективности метотрексата назначается генно- инженерная биологическая терапия — это препараты, блокирующие главные провоспалительные вещества, лежащие в основе развития заболевания. Терапия очень дорогостоящая и требующая постоянного контроля.

Несколько лет назад практически все аутоиммунные заболевания лечили при помощи гормональной терапии. Сейчас гормоны для лечения ЮРА используют намного реже и способами, позволяющими избежать влияния на развитие организма: при внутривенном и внутрисуставном введении, гормоны выводятся из организма в течение нескольких часов. Длительно и в виде перорально приема гормоны назначаются в исключительных случаях, при угрозе жизни.

Лечение от ревматоидного артрита – дорогостоящее?

Для пациента – нет. У большинства пациентов все лечение проводится в рамках полиса ОМС, пациенты получают все необходимые препараты. В случае тяжелых вариантов заболевания пациенты получают терапию высоких технологий — генно-инженерные препараты, которыми государство также обеспечивает бесплатно.

Можно ли полностью вылечиться от ревматоидного артрита?

Ювенильный ревматоидный артрит – это хроническое заболевание. Однако современная терапия позволяет достичь ремиссии, когда, получая препараты жизнь ребенка не будет ничем ограничена, примерно в трети случаев , при раннем начале современного лечения –есть шанс достигнуть даже безлекарственной ремиссии (то есть, ребенок будет жить полноценной жизнью, не принимая постоянно какие-либо препараты).

Обычно, если в течение двух лет после наступления ремиссии симптомы болезни не возвращается, мы постепенно отменяем поддерживающую терапию. В настоящий момент до 95% детей, у которых диагностирован ревматоидный артрит, избегают инвалидизации (еще 12-15 лет назад не становились инвалидами всего 40% детей).

При благоприятном исходе, после достижения ремиссии заболевания дети смогут танцевать, заниматься спортом и вести полноценный образ жизни. При этом не исключено, что во взрослом состоянии ревматоидный артрит снова даст о себе знать, изменить форму и проявление – поэтому стоит быть внимательными к своему здоровью.

navigator.mosgorzdrav.ru

Ювенильный идиопатический артрит (педиатрия)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

Ювенильный идиопатический артрит определяют, как артрит неустановленной причины, присутствующий в течение 6 недель, возникший до 16-летнего возраста, при исключении других заболеваний [1].

НЖСС-ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
ПВ-протромбиновое время
ПТИ-протромбиновый индекс
ПЦР-полимеразная цепная реакция
РПГА-реакция пассивной гемагглютинации
РФ – ревматоидный фактор
САМ-синдром активации макрофагов
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СРБ —С-реактивный белок
ТВ – тромбиновое время
ТТГ-тиреотропный гормон
Т3- трийодтиронин
Т4-свободный тироксин
ТПО – тиреопероксидаза
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиограмма
Эхо КГ – эхокардиограмма
ЮИА – ювенильный идиопатический артрит
ANA – антинуклеарные антитела
FDA — FoodandDrugAdministration (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США)
HLA B-27- HumanLeukocyteAntigen (HLA) B27( Человеческий лейкоцитарный антиген В 27)
IgG, IgM, IgA-иммуноглобулины G, М, А
ILAR – Международная лига ревматологических ассоциаций
Scl-70 — (ядерная топоизомераза)

Категория пациентов: дети.

Пользователи протокола: педиатры, ревматологи, врачи общей практики, врачи скорой помощи.

Классификация

Клиническая классификация

Таблица 1. Классификация ювенильного идиопатического артрита по ILAR[1]

I. Системный вариант
II. Полиартикулярный вариант Субтип с наличием ревматоидного фактора Субтип с отсутствием ревматоидного фактора Артрит с поражением 5 и более суставов в течение первых 6 месяцев болезни
IV. Псориатический артрит Артриты неизвестной причины у детей, не отвечающие полным критериям какой-либо категории или отвечающие критериям более чем одной из представленных категорий.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• Туберкулиновая проба– проба Манту.

Читать еще:  Артроз плечевого сустава симптомы и лечение фото

• Консультация офтальмолога, ортопеда – травматолога, невропатолога, иммунолога, гастроэнтеролога, нефролога, фтизиатра, инфекциониста, онколога, нейрохирурга, пульмонолога, генетика, оториноларинголога, стоматолога-терапевта, психолога, эндокринолога, хирурга, клинического фармаколога.

Анамнез:
Артрит продолжительностью 6 недель и более.
Артрит второго сустава, возникший через 3 мес и позже.
Лихорадка, кожная сыпь продолжительностью 2 недели и более [3].

Осмотр каждого сустава проводят, сравнивая его с симметричным. Сначала проводят собственно осмотр, затем пальпацию, и наконец, сравнивают объем пассивных и активных движений. Для обнаружения отека полезно использования сантиметровой ленты (измерение окружности), а для проведения объема движений в суставе гониометр (угломер) [10];

ОАК– увеличение СОЭ.При моноартикулярном ЮИА показатели крови могут не изменяться [2,3].

БХ крови – повышение уровня СРБ. При моноартикулярном ЮИА показатели биохимиикрови могут не изменяться.

РФ. Положительный тест на РФ может указывать на серопозитивный ЮИА, 2-3 % от всех ЮИА, однако имеет прогностическую значимость [2].

ANA – обнаруживают у 40-75% детей с олигоартикулярным поражением [4]. Он не является специфичным, но позволяет диагностировать особый подтип, при котором высок риск развития увеита, часто протекающий бессимптомно.

Рентгенологическое исследование суставов – остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза, сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов.

УЗИ суставов: возможно наличие выпота и утолщения синовиальной оболочки суставов.

МРТ суставов: возможно наличие выпота и утолщения синовиальной оболочки суставов.

Исследование синовиальной жидкости –при ЮИА количество лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25 000 в 1 микролитре за счёт нейтрофилов (25-90%), содержание белка достигает 40-60 грамм/литр. В цитоплазме лейкоцитов обнаруживают включения, вакуоли, похожие на кисть винограда (рагоциты). Эти клетки содержат фагоцитированный материал – липидные или белковые вещества, РФ, иммунные комплексы, комплемент. Рагоциты обнаруживают и при других заболеваниях — ревматическом, псориатическом артритах, системной красной волчанке, бактериальных артритах, подагре, но не в таком количестве, как при ревматоидном артрите.

Дифференциальный диагноз

Таблица2. Дифференциальная диагностика ювенильного артрита.

diseases.medelement.com

Изменения коллагенолитической активности крови у детей и подростков с ювенильным идиопатическим артритом

Резюме. С целью изучения закономерностей развития дистрофических процессов в соединительной ткани на этапах эволюции ювенильного идио­патического артрита (ЮИА) у детей и подростков изучена коллагенолитическая активность крови у 70 пациентов в возрасте 3–18 лет с установленным диагнозом ЮИА (72,3% девочек и 27,7% мальчиков). Средний возраст детей составил 11,46±0,50 года, преобладали пациенты с полиартикулярным поражением суставов (85,7%), І степенью активности заболевания (61,4%) и с ІІІ рентгенологической стадией поражения суставов (51,4 %). Установлено, что у детей и подростков с ЮИА средние значения активности коллагеназы значительно выше (в 1,5 раза) по сравнению с контрольной группой, при этом высокую активность фермента отмечали у половины больных. Выявлена прямая зависимость повышения активности коллагеназ от количества пораженных суставов (рu 1,5). При этом некоторые исследователи считают, что только 10–20% пациентов с ЮИА имеют серьезные нарушения трудоспособности, и у большинства детей заболевание имеет благоприятное течение [2, 3]. В то же время развитие при ЮИА функционального дефицита констатируют в 30% случаев, инвалидности — у 51,5% больных с различными вариантами дебюта [4, 5].

В результате длительного наблюдения больных исследователями установлено, что важнейшим фактором, определяющим тяжесть состояния, выраженность костной деструкции и прогрессирование суставного синдрома, является активность заболевания [6, 7]. Прогнозирование деструктивных процессов при ЮИА играет важную роль, поскольку необратимость функциональных изменений напрямую коррелирует с выраженностью повреждения сустава. При ЮИА выделяют не только клинические (показатели активности), но и биологические (маркеры повреждения кости, хряща и синовиальной оболочки) предикторы повреждения суставов, такие как СТХII — маркер деградации хряща (коллаген II типа) и CTXI — маркер деградации кости (коллаген I типа). Установлено, что при ЮИА деградация хряща играет более значимую роль в необратимой потере функции, чем деструкция кости [8].

В развитии суставной деструкции при ЮИА важную роль играют матриксные металлопротеиназы (ММП), которые представляют собой группу из более чем двадцати протеолитических ферментов, ответственных за расщепление белковых компонентов экстрацеллюлярного матрикса [9–11]. Уровень ММП в сыворотке крови является спе­цифическим маркером активности заболевания, а также прогнозирования выраженности деструктивных изменений в суставах [12, 13]. Повышенный уровень ММП ассоциируется с рентгенологическими изменениями в суставах, является предиктором тяжелого деструктивного поражения при ЮИА [14, 15]. Установлено, что из семейства ММП, прежде всего, коллагеназы (энзимы, ответственные за деградацию коллагена) играют ведущую роль в деградации внеклеточного матрикса [16, 17].

В связи с этим цель настоящего исследования — изучение активности коллагеназы на этапах эволюции ЮИА у детей и подростков.

объекты и методы исследования

Под наблюдением находились 70 пациентов возрасте 3–18 лет с установленным диагнозом ЮИА согласно рабочим классификационным Восточноевропейским критериям, критериям АСR и EULAR, в том числе 52 (72,3 %) девочки и 18 (27,7%) мальчиков. Средний возраст детей составил 11,46 ±0,50 года и был сопоставим по полу во всех группах. Уточняли уровень активности заболевания, степень выраженности воспалительного процесса, характер изменений в суставах и степень его рентгенологических изменений согласно «Уніфікованому клінічному протоколу медичної допомоги дітям, хворим на ювенільний ідіопатичний артрит» [18]. В исследуемой группе больных преобладали пациенты с полиартикулярным поражением суставов (85,7%), с І степенью активности заболевания (61,4%) и с ІІІ рентгенологической стадией поражения суставов (51,4 %). Было выделено 5 подгрупп пациентов в зависимости от длительности болезни: 1-я — ≤18 мес; 2-я — 19 мес–3 года; 3-я — 3 года–5 лет; 4-я — 5–10 лет; 5-я — >10 лет. Контрольную группу составили 22 здоровых сверст­ника. Определяли коллагенолитическую активность в плазме крови (активность суммарных коллагеназ класса металлопротеиназ) [19].

Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ Mіcrosoft Offіce, Statgraphіcs Plus 5.0. Достоверность полученных данных оценивали с помощью непараметрических критериев Вилкоксона — Манна — Уитни (u) и углового преобразования Фишера (φ). Данные представлены в виде медианы (Ме), средних значений (M±m) и квартилей (Lq–Uq).

Результаты исследования

Установлено, что у детей и подростков с ЮИА средние значения активности коллагеназы были значительно выше (в 1,5 раза) по сравнению с конт­рольной группой (табл. 1). Причем высокую активность фермента отмечали у половины больных. Анализируя изменения активности коллагеназы в зависимости от количества пораженных суставов, вовлеченных в воспалительный процесс, установлено, что у больных с полиартритом активность фермента была выше по сравнению с олигоартикулярным поражением суставов (рu * pt ** pt 1) Достоверность различий показателей по сравнению с группой пациентов с 0 степенью активности ЮИА; 2) достоверность различий показателей по сравнению с группой пациентов с 1-й степенью активности ЮИА

Сопоставляя изменения коллагенолитической активности крови с учетом рентгенологической стадии ЮИА, установлено, что у детей с І и ІІ стадией болезни отмечали более выраженные сдвиги (табл. 3). При этом частота высоких значений активности фермента выявлялась у 57,2 и 44,6% соответственно, что было значительно чаще, чем при ІІІ стадии заболевания (у 27,3%; рφ 1) Достоверность по сравнению с длительностью ЮИА >10 лет; 2) достоверность по сравнению с длительностью ЮИА 19 мес—3 года; 3) достоверность по сравнению с контрольной группой

Стадия поражения Число больных, n Коллагенолитическая активность крови, мкмоль/л·ч
M±m Me Lq—Uq
4 9,54±2,59 8,48 5,30–13,78
І 14* 15,28±2,07 14,29 9,54–20,14
ІІ 36* 13,34±1,46 9,54 5,83–20,65
ІІІ 11 9,72±2,18 6,36 4,24–18,02
ІV 5 11,02±1,72 9,54 8,48–12,72
*pt

ЗМІНИ КОЛАГЕНОЛІТИЧНОЇ АКТИВНОСТІ КРОВІ У ДІТЕЙ та ПІДЛІТКІВ З ЮВЕНІЛЬНИМ ІДІОПАТИЧНИМ АРТРИТОМ

Д.А. Кашкалда, Н.С. Шевченко, І.С. Лебець, Є.М. Зайцева

Резюме. З метою вивчення закономірностей розвитку дистрофічних процесів у сполучній тканині на етапах еволюції ювенільного ідіопатичного артриту (ЮІА) у дітей та підлітків вивчена колагенолітична активність крові у 70 пацієнтів 3–18 років зі встановленим діагнозом ЮІА (72,3% дівчаток і 27,7% хлопчиків). Середній вік дітей становив 11,46±0,50 року, переважали пацієнти з поліартикулярним ураженням суглобів (85,7%), з першим ступенем активності захворювання (61,4%) і з ІІІ рентгенологічною стадією ураження суглобів (51,4%). Встановлено, що у дітей та підлітків із ЮІА середні значення активності колагенази були значно вищими (в 1,5 раза) порівняно з контрольною групою, при цьому високу активність ферменту виявлено у половини хворих. Встановлено пряму залежність підвищення активності колагеназ від кількості уражених суглобів (рu D.А. Каshkalda, N.С. Shevchenko, I.S. Lebets, Е.N. Zaytseva

Summary. In order to evaluate the pattern of dystrophic processes development in connective tissue in juvenile idiopatic arthritis (JIA) evolution stages in children and adolescents, blood collagen activity was measured in 70 JIA patients aged 3–18 years (72,3% girls and 27,7% boys). Mean patients age was 11,46±0,50 years, mostly patients with polyarthritis (85,7%), 1st disease activity stage (61,4%) and 3rd radiological stage (51,4%). It was established that in children and adolescents with JIA mean levels of collagenase activity were significantly higher (in 1,5 times) compare to the control group, and high enzyme activity was observed in half of the patients. Direct correlation of collagenases activity increasing from the number of involved joints (рu

www.rheumatology.kiev.ua

Олигоартикулярный ювенильный идиопатический артрит

Согласно статистическим данным около 300 тысяч детей США страдают ювенильным идиопатическим артритом. В России — около 50 тысяч маленьких пациентов. Наиболее распространен олигоартикулярный вариант.

Что это такое?

Ювенильный идиопатический артрит нижних конечностей – обобщенное понятие для нескольких форм артрита, носящих хронический характер. Указанный вариант имеет схожие с остальными симптоматику, принципы лечения.

Причины возникновения артрита суставов до конца не изучены. Ведутся исследования в этом направлении, от болезни страдают дети. Специалисты выдвигают предположения. Некоторые ссылаются на плохую экологию. Другие – проявление наследственности.

Какой бы вариант заболевания не присутствовал, происходит поражение суставов с развитием воспалительных процессов. Нарушения в соединительной ткани приносят невыносимую боль малышу.

Факторы риска

В группу риска попадают дети:

  • Если у близких родственников обнаружен ревматоидный, другой артрит.
  • Если малыш с раннего детства часто болеет простудными, инфекционными заболеваниями.

У малыша с подобным признаком больше шансов перенести заболевание суставов, чем у остальных.

Симптоматика

Ювенильный идиопатический артрит имеет шесть основных форм, имеющих похожую симптоматику.

  1. Системный ювенильный идиопатический артрит.
  2. Олигоартикулярный идиопатический артрит.
  3. Ювенильный ревматоидный артрит.
  4. Псориатический артрит.
  5. Артрит, связанный с энтезином.
  6. Недифференцированный артрит.

Общими симптомами при развитии артрита являются:

  • Сильные боли в коленном суставе;
  • Наличие припухлостей, отеков;
  • Скованность в движениях сустава по утрам, к вечеру постепенно проходит.

Если рассматривать олигоартикулярный вариант развития, стоит отметить локализацию заболевания. Чаще поражению подвергаются небольшое количество суставов нижних конечностей. Пораженных суставов не больше четырех. Наличие воспаления говорит, что уместен этот вариант артрита. Кроме основной симптоматики заболевания, проявляющейся чаще болями, утренней скованностью движений, этому виду артрита свойственны воспаления радужной оболочки глаз.

При отсутствии лечения, которое может привести к развитию катаракты, глаукомы, в наиболее запущенном варианте наблюдается потеря зрения частично, полностью.

Диагностика

Выявление заболевания одинаково для детей, взрослых. Показателем развития артрита такой формы считается присутствие малокровия, наличие в крови лейкоцитов в большом количестве. Какой бы вид артрита не был, ревматоидный, ювенильный, любой другой, для диагностики используются одинаковые методы:

  • Рентгеновское исследование;
  • Лабораторные анализы.

Рентген дает составить картину о состоянии суставов в конкретный момент. Благодаря снимкам врач определяет наличие разрастаний, эрозий, эпифизов, сужения суставной щели. Определит наличие анкилоза, остеопороза.

На ранних стадиях по рентгеновским снимкам иногда невозможно назначить точный диагноз, для более точных выводов потребуются результаты лабораторных исследований. Они определят:

  • Наличие лейкоцитов;
  • Уровень СОЭ;
  • Концентрация СРБ;
  • РФ;
  • Если присутствует олигоартикулярный вариант, важен показатель АНАТ.

Облегчить протекание болезни может ранняя диагностика, своевременное начало лечения. На ранних стадиях установка правильного диагноза сложнее, чем при наличии явных признаков. Идиопатический ревматоидный артрит детей – хроническое заболевание, требующее постоянных консультаций, наблюдений за состоянием суставов.

Установка диагноза проводится до 16 лет, первые признаки начинают проявляться после полугода. Важно исключить все болезни ребенка, которые приводят к развитию ювенильного идиопатического артрита. Врачи часто говорят, что этот вариант артрита заключает все разновидности такого заболевания, в том числе ревматоидный вариант.

Прежде, чем назначить четкий диагноз, доктор сделает следующее:

  • Подробно изучит историю болезней ребенка;
  • Назначит лабораторные исследования;
  • Отправит сделать рентгеновские снимки;
  • Проведёт полный медицинский осмотр.

Методы лечения

Изучение ювенильного идиопатического артрита еще ведется, методики для лечения нет. При проведении терапии перед врачом стоят задачи:

  • Купирование разрушительных процессов в суставах, других органах;
  • Минимизация осложнений;
  • Возврат ребенка к нормальной жизни в кругу сверстников.

Препараты, используемые в лечении, направлены на снижение болевых ощущений, воспалительных процессов в суставе. Лечение помогает нормализовать, увеличить подвижность суставов. Иногда при комплексной терапии в лечение внедряются мероприятия, процедуры, предупреждающие деформацию в поврежденных суставах, их разрушение.

Чтобы лечение было эффективным, участвует группа специалистов различных направлений: офтальмолог, хирург, ортопед, физиотерапевт, ревматолог.

Иногда для лечения артрита единственный вариант – хирургическое вмешательство. В таких случаях используются для замены специальные протезы, способные выполнять функции суставов. Благодаря хирургическим методикам, оборудованию можно восстановить внешний вид, подвижность стопы, колена.

Последствия развития артрита

Чаще из-за протекания в суставах ювенильного ревматоидного артрита, происходит появление, накопление амилоидоза — скопление в суставе белка, вытесняющего соединительные ткани, которые участвуют в построении клеток. Амилоиды в процессе не принимают участия, просто занимают место в суставе.

Результатом становится потеря способности органами, в том числе ногами, выполнять функции. Редко встречаются летальные исходы развития заболевания. Такое возможно при несвоевременном диагностировании, запоздалом лечении.

Спорт и артрит

Основной целью, стоящей перед врачами, родителями, считается возврат ребенка к нормальной жизни. Общение со сверстниками на равных условиях. Основной деятельностью ребенка считается спорт в любом проявлении — любительские игры, профессиональные занятия. Исключать занятия спортом не стоит.

Стоит контролировать степень нагрузок. Лучше предпочесть безопасный вариант занятия – плавание, прогулки на велосипеде. Такие виды положительно сказываются на состоянии суставов. Не стоит полностью избавлять ребенка от нагрузок. Это приведёт к психологической травме ребенка.

Реабилитация

После лечения ювенильного идиопатического артрита, олигоартикулярного ревматоидного варианта, стоит приложить усилия, чтобы не произошло повторное развитие. По этой причине стоит обеспечить ребенка регулярным санаторно-курортным лечением, особенно в период ремиссий. В период восстановления прописываются для ношения специальные приспособления – ортезы. Стоит использовать во время сна. Не будет лишней работа психолога с ребенком.

otnogi.ru

Презентация: Ювенильный ревматоидный артрит

Слайд 9: Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциациии

Длительность суставных изменений не менее 6 недель Исключение всех других ревматических заболеваний

Слайд 10

ЮРА характеризуется преимущественно деструктивным поражением суставов, а также патологией других органов и тканей с формированием полиорганной недостаточности различной выраженности

Слайд 11

ЮРА и ЮХА обозначают фактически одно заболевание, которые объединены под названием ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) (г. Дурбан, Южная Африка, 1997 ) Сохранено прежнее деление артрита на 3 варианта: системный полиартикулярный олигоартикулярный

Слайд 12: Распространенность ревматоидного артрита у детей

у детей до 18 лет в РФ – 62.3 на 100000 первичная заболеваемость 16.2 на 100000 ЮРА в разных странах мира 0.05 – 0.6 % (А.А. Баранов, Е.И. Алексеева, 2004г.)

Слайд 13: Распространенность ювенильного ревматоидного артрита на 100000 детей до 14 лет

Слайд 14

Этиология ЮРА Первичный антиген неизвестен: генетическая готовность факторы внешней среды: чаще травма, респираторные вирусы и бактерии, инсоляция, психическая травма, КИНЭ, вакцинация независимо от характера вакцин, которые обычно вводятся во время или сразу после острого заболевания.

Слайд 15

Патогенез ЮРА Чужеродный антиген поглощается и перерабатывается антигенпрезентирующими клетками (дендритными, макрофагами, В – лимфоцитами и др.). Антигенпрезентирующие клетки презентируют антиген (или информацию о нем) Т – лимфоцитам. Взаимодействие антигенпрезентирующей клетки с СД 4 – лимфоцитами стимулирует синтез ими соответствующих цитокинов.

Слайд 16

ИЛ – 2, вырабатывающийся при активации Th 1, взаимодействующий со специфическими ИЛ – 2 рецепторами, что вызывает клональную экспансию Т – лимфоцитов и стимулирует рост В – лимфоцитов. Появляется массивный синтез Ig G плазматическими клетками, повышается активность естественных киллеров ( NK) и активных макрофагов.

Слайд 17

ИЛ – 4, синтезирующийся Th 2 – клетками, вызывает активацию гуморального иммунитета ( ↑ синтез антител), стимулирует эозинофилы и тучные клетки

Слайд 18

Патогенетический процесс при ЮРА начинается в синовиальной оболочке сустава. IgG воспринимается иммунной системой как аутоантиген и иммуннокомпетентные клетки, в том числе и синовиальной оболочки, в ответ вырабатывают антиген – анти IgG (ревматический фактор). Аутоантиген + комплемент + Ig – формируют ЦИК, который повреждает окружающие ткани.

Слайд 19

ФНО α, ИЛ – 17 и др. провоспалительные цитокины являются основой трансформации острого иммунного воспаления в хроническое с развитием паннуса (плащ), закрывающего поверхность суставного хряща. Паннус препятствует нормальным процессам обмена, усиливает деструкцию костно – хрящевой ткани.

Слайд 20: Диагностические критерии ЮРА включают :

Артрит продолжительностью 3 месяца и более. Артрит второго сустава, возникший через 3 месяца и позже. Симметричность поражения мелких суставов. Контрактуры. Теносиновиит или бурсит. Мышечная атрофия. Утренняя скованность. Рвматоидное поражение глаз. Ревматоидные узелки.

Слайд 21: Рентгенологические признаки:

Остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза. Сужение суставной щели, костные эрозии, анкилоз суставов. Нарушение роста костей. Поражение шейного отдела позвоночника. Лабораторные признаки: Положительный ревматоидный фактор. Положительные данные биопсии синовиальной оболочки.

Слайд 22: Общее количество положительных признаков:

ЮРА вероятный (3 признака), ЮРА определенный (4 признака), ЮРА классический (8 признаков).

Слайд 23: План обследования

Анамнез Клиника Лаборатория -общий анализ крови с тромбоцитами -биохимия крови (общий белок и фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, К — иммунология (повышение СРБ, Ig A, M, G, комплемента, РФ, АТ к ДНК). микробиология (Аг и Ат к стрептококку, хламидиям, бактериям кишечной группы, токсоплазмам, токсокарам, бруцеллам, трихинеллам). серология (АТ к вирусу герпеса, штамов А,В, С). иммуногенетика ( HLA — локусы DR, А,В). инструментальные исследования

Слайд 24: Олигоартикулярный вариант

Поражение ≤ 4 суставов в течение первых 6 мес болезни ( коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные), часто асимметричное, 25% — деструкции суставов Развитие увеита чаще подострого и хронического течения у 30- 40% больных Средний возраст дебюта 2 года Чаще болеют девочки Petty RE; J Rheumatol 2004;31:390-2

Слайд 25: Исход переднего увеита

Глаукома Развитие катаракты Заращение зрачка Слепота у 10 % Снижение остроты зрения у 60% Инвалидность по состоянию органа зрения у 20% больных ЮРА Пигментные синехии Изменение формы зрачка Дистрофия роговицы

Слайд 26: Полиартикулярный вариант ЮРА

Развивается симметричный полиартрит ( коленные, лучезапястные, голеностопные, мелкие суставы кистей и стоп). амиотрофия деформация суставов дистрофия быстрая инвалидизация деструктивный артрит в первые 3-6 месяцев болезни Серонегативный Серопозитивный

Слайд 27

Слайд 28: Серонегативный (РФ-) полиартрит

1 й вариант похож на ранний дебют олигоартрита за исключением числа пораженных суставов в течение первых 6 мес болезни ассиметричный артрит, начало в раннем возрасте, чаще у девочек, частое развитие иридоциклита, ассоциация с HLA DRB10801 Ravelli A. Lancet 2007;369 :767-78

Слайд 29: Серонегативный (РФ-) полиартрит

2 й вариант похож на серонегативный ревматоидный артрит взрослых симметричный синовит крупных и мелких суставов, дебют в школьном возрасте, повышение СОЭ, АНФ (-) Ravelli A. Lancet 2007;369 :767-78

Слайд 30: Серонегативный (РФ-) полиартрит

3 й вариант сухой синовит со скованностью, сгибательными контрактурами и нормальной (или слегка повышенной) СОЭ Ravelli A. Lancet 2007;369 :767-78

Слайд 31: Системный вариант ЮА

Лихорадка фебрильная или гегтическая, ознобы, проливной пот сыпь полиморфная полисерозит перикардит, плеврит, серозный перитонит лимфаденопатия гепатоспленомегалия артралгии, миалгии лейкоцитоз тромбоцитоз гипохромная анемия СОЭ 70-80 ммчас повышение СРБ синдром активации макрофагов (5-8%) полиартрит

Слайд 32

Слайд 33: Лечение ЮРА

Нестероидные противовоспалительные препараты в качестве монотерапии применяются не более 6-12 недель до постановки достоверного диагноза в последующем обязательно сочетаются с иммунодепрессантами (доза снижается в 2 раза) не используется больше 1 препарата рекомендован нимесулид (селективный ингитор ЦОГ2) 3-5 мг/кг/сут Старше 5 лет – диклофенак натрия – 2-3 мг/кг/сут

Слайд 34: Лечение ЮРА

Метотрексат Является «золотым стандартом» базисной патогенетической терапии наиболее эффективен у больных суставными вариантами ЮРА (А) снижает активность болезни вызывает сероконверсию по РФ чаще назначается в стандартных дозах (10-15 мг/м 2 /нед ) внутрь или в/м Пульс терапия до 50 мг/м 2 – неделя в сочетании с фолиевой кислотой

Слайд 35: Лечение ЮРА

Локальная терапия глюкокортикоидными гормонами снижает общую воспалительную активность, активность системных проявлений, купирует воспалительные изменения даже в непунктируемых суставах у большинства больных с олигоартритом предотвращает диспропорциональный рост нижних конечностей Пульс-терапия глюкокортикоидными гормонами быстро подавляет активность воспалительного процесса у больных торпидных к предшествующей терапии (С) применяется в дозах 10-30 мг/кг/введение в течение трех последовательных дней

Слайд 36: Лечение ЮРА

Глюкокортикоидные гормоны — не являются препаратами первого ряда для длительного лечения ЮРА с осторожностью назначаются детям младше 5 лет и в препубертатном периоде назначаются в дозах 0,2-0,5 мг/кг (не выше 1 мг/кг) обязательно сочетаются с иммунодепрессантами и другими методами лечения длительный прием даже в низких дозах вызывает развитие тяжелых побочных эффектов

Слайд 37: Лечение ЮРА

Циклоспорин А (сандиммун неорал) снижает скорость нарастания деструктивных изменений в суставах купирует острый коксит, стимулирует репарацию хряща и кости при асептическом некрозе головок бедренных костей позволяет снизить дозу ГК для перорального приема доза 3,5-5 мг/кг/сут эффект наступает через 1-3 мес, максимум к 6 -12 мес

Слайд 38

Биологическая терапия — комплекс лечебных мероприятий по реализации патогенетических принципов лечения болезней с использованием лекарств блокирующих, или заменяющих эндогенные биологически активные вещества.

Слайд 39

Биопрепараты – «золотые» пули с одной мишенью, а иммунодепрессанты убивают все клетки. Направлены на ФНО ( TNF ), цитокины.

Слайд 40

Биологическая терапия является альтернативной стратегией лечения ЮРА и диффузных болезней соединительной ткани. Это генно – инженерные препараты, направленные на точные цели – медиаторы воспаления, в частности интерлейкины, фактор некроза опухоли.

Слайд 41

Торговое название Международное непатентованное название Хумира Адалимумаб Селсепт Микофеналат мофетил Ремикейд Инфликсимаб Арава Лефлуномид Актемра Тоцилизумаб Мабтера Ритуксимаб Энбрел Этанерцепт. Основные препараты для проведения биологической терапии

Слайд 42: Реабилитация

Массаж, ЛФК Механотерапия Занятия на тренажерах Ортопедическая коррекция (ортезы, оперативное лечение, эндопротезирование суставов)

slide-share.ru

Ассоциация генов HLA II класса с развитием ревматоидного артрита у взрослых и ювенильного идиопатического артрита у детей русской популяции Челябинской области

В статье изучены особенности частоты встречаемости генов HLA II класса локусов DR, DQA1, DQB у больных ревматоидным артритом и ювенильным идиопатическим артритом в популяции русских Челябинской области. В указанных локусах авторами определены гены предрасположенности и устойчивости к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний.

Заболеваемость аутоиммунными ревматическими заболеваниями и их распространенность су­щественно варьирует среди этнически и географически различных популяций во всем мире. Наибо­лее распространенным среди взрослого населения является ревматоидный артрит, а наиболее частым и самым инвалидизирующим ревматическим заболеванием у детей является ювенильный идиопатический артрит [1].

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних орга­нов [1]. Ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) рассматривается как артрит неустановленной этиологии, присутствующий в течение 6 недель, возникший до 16-летнего возраста, при исключении других заболеваний [2]. От ревматоидного артрита взрослых ювенильный ревматоидный артрит от­личается как по суставным, так и по внесуставным проявлениям [3].

РА и ЮИА соответствуют модели мультифакториального, полигенно-наследуемого заболева­ния, для которого являются характерными семейная подверженность, наличие наследственных мар­керов предрасположенности к заболеванию, вариабельность клинических проявлений, зависящая от пола и возраста. К наследственным факторам, вовлеченным в процесс развития РА и ЮИА, традици­онно относят генетическую предрасположенность, гормональный фон, расовую/этническую принад­лежность, а к средовым — разнообразные внешние воздействия (вирусная и бактериальная инфек­ции, травма сустава, переохлаждение организма, инсоляция, лекарственные препараты и др.).

Роль наследственных факторов в развитии заболевания подтверждают различные иммуногенетические исследования [4, 5], при этом примерно 17 % для ЮИА и 40 % для РА от всей генетической составляющей принадлежит главному комплексу гистосовместимости человека — системе HLA [6, 7]. Детальный анализ ассоциаций РА и ЮИА с системой HLA демонстрирует, что HLA аллели ассоциируются не только с чувствительностью, но и с протекцией (устойчивостью) к развитию забо­левания [8, 9].

Кроме этого, поиск генов предрасположенности, как и устойчивости к РА и ЮИА, проводимый во всем мире, привел к пониманию наличия межпопуляционных и межэтнических особенностей аллельного полиморфизма системы HLA, отражающих своеобразие условий проживания и образа жиз­ни популяций в различных регионах мира [10]. Так, по данным многих авторов, заболеваемость и распространенность РА и ЮИА существенно варьирует среди этнически и географически различных популяций во всем мире. Известны регионы как с высокой (Англия, Швеция, Финляндия, Норвегия, Австралия, США), так и с низкой (Африка, Азиатские страны — Индия, Корея, Китай, Япония) час­тотой заболеваемости как для ЮИА, так и для РА. При этом даже в пределах одной страны заболе­ваемость РА и ЮИА отличается между различными этническими группами [5, 11].

Целью нашего исследования является анализ распределения генов HLA II класса локусов DRB1, DQA1, DQB1 у детей, страдающих ЮИА, и взрослых с диагнозом РА русской этнической группы Челябинской области.

Материал и методы

Группа больных ЮРА. Нами был обследован материал от 67 детей (67 % девочек и 33 % маль­чиков) в возрасте 1-17 лет с установленным диагнозом ЮИА русской этнической группы. В соответствии с вариантом течения заболевания системный вариант отмечался у 22 пациентов (33 %); олигоартикулярный у 25 детей (37 %); полиартикулярный вариант верифицирован у 20 боль­ных (30 %). Длительность заболевания к моменту исследования составила в среднем 4,8±4,3 года, манифестация первых клинических проявлений наблюдалась в среднем в 5,7±4,5 года.

Группа больных РА. Среди общего количества обследованных больных РА было 83 женщины (83 %) и 17 мужчин (17 %). Возраст больных был от 19 до 75 лет, средний возраст составил 51,5±12,0 лет. Возраст начала заболевания от 12 до 68 лет, средний возраст начала заболевания соста­вил 40,7±13,1 года. Все пациенты были классифицированы по группам согласно рабочей классифи­кации ревматоидного артрита.

В качестве контрольной группы использовали популяционную выборку, сформированную на основе ДНК-банка потенциальных доноров стволовой клетки ОГУП «Челябинская областная станция переливания крови». Контрольную группу составили 207 человек русской национальности, являю­щихся донорами Челябинской областной станции переливания крови и постоянно проживающих в Челябинской области. Одним из критериев отбора образцов было отсутствие родства между инди­видуумами.

Типирование генов HLA I и II класса локусов DRB1, DQA1, DQB1 проводилось методом ПЦР с помощью наборов реагентов фирмы «ДНК-Технология» и набором сиквенс-специфических прай-меров [12].

Статистическая обработка включала расчет частоты встречаемости гена (Рх) и антигена (Ах%), рассчитываемая по закону Харди-Вайнберга, X 2 критерий Пирсона с использованием поправки Йетса на непрерывность и критерий отношения шансов (OR).

Результаты и их обсуждение

Основой патогенеза ревматоидного артрита и идиопатического артрита является нарушение пре­зентации антигенов. Доминантную роль в селекции и презентации антигенов в кооперации иммун­ных клеток играют гены HLA и кодированные ими антигены. Согласно литературным данным, в ев­ропеоидных популяциях установлена ассоциация ревматоидного артрита взрослых с генами локуса DRB1*01, *03, *04, а для ЮИА с генами B*27, DRB1*08, *11 [13-15].

В нашем исследовании при сравнении группы больных ЮИА нами определено статистически достоверное повышение частоты встречаемости гена DRB1*08 (р 2 = 3,89, р 2 = 9,48, р 2 = 7,31, р 2 = 41,45, р 2 = 7,54, р 2 = 5,36, р 2 = 15,63, р 0,05). Достоверно и очень существенно снижена частота встречаемости алле­ля DQB1*0602/8 в группе больных ревматоидным артритом (16,0 % против 40,1 %, X 2 = 17,82, р Е.Б.Хромова, А.Л.Бурмистрова, Т.А.Суслова, Т.В.Шилова, А.Ю.Пищальников, Д.К.Волосников

articlekz.com

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector