Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит

Лекция по внутренним болезням.

Ревматоидный артрит — хроническое системное заболевание соединительной ткани, клинически проявляеющееся прогрессирующим поражением периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивноо полиартрита.

Поражение периферических суставов ( чаще 2,3 пястно-фаланговый, проксимальные межфаланговые суставы, коленные, лучезапястные суставы, голеностопные суствы). В проджроме выявлестя утренняя скованность. Боли в суставах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суставов, появление контрактур, атрофии мышц.

Наличие ревматоидный узелокв, локализующихся вблизи локтей, на разгибательных поверхностях предплечья. Они безболезненные, часто подвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может быть вовлечение внутренних органов ( суставно-висцеральная форма). Поражение сердца, легких , почек.

наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.

Определение гамма-глобулина, и иммуноглобулинов различных классов.

Определение С-реактивного белка, СОЭ.

Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.

Исследование синовиальной жидкости суставов. Жидкость мутная ( в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.

На внутренней поверхности сустава можно обнаружить гранулемы. В центре ее находистя рогоцит ( клетка с налипшими остатками ядер других клеток). В различных слоаях синоваильной оболочки видны изменения типичные для ревматоидного узелка. В центре находится лимфоцит, моноцит с токсической зернистостью ( незавершенный фагоцитоз — симптом “ленивых лимфоцитов”). Кроме этих клеток могут быть участки некроза, фибробласты и плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулин, что типично для системного заболевания. Органом — мишенью является сустав, куда мигрируют В-лимфоциты и трансформируясь в плазмациты вырабатывают моноклональные иммуноглобулины ( в данном случае IgM) образующие ревматоидный фактор.

Характерным морфологическим изменением для ревматоидного артрита является васкулит. Он играет ведущую роль в генезе различных синдромом эого забоелвания: при васкулите отмечается инфильтрация, микротромбоз, преципитаты, некрозы. Васкулит может быть и в сердце и в легких, сосудистых оболочках мозга, почках.

Критерии диагноза ревматоидного артрита.

Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в течение всего дня.

Боль в суставах ( причина — отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или периодической.

Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.

Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на поверхности суставов или внутри его.

Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости, остеопороз, кисты).

Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.

Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.

Морфологические признаки поражения внутренних органов.

Формы ревматоидного артрита.

I. С преимущественным поражением суставов.

II. Суставно-висцеральная форма.

Может протекать с преимущественным поражением легких почек, сердца, нервов. Легочаня форма протекает с некпрозом, кровохарканьем. Почечная — по типу гломерулярного поражения с некрозом клубочков, склерозироваием почек. Поражение нервной сстемы проявлется полиневритами, кровоизлияниями в мозг. Сердечная патология характеризуется , как правило дистрофическими изменениями миокарда, формированием недостаточности кровообращения.

Течение ревматоидного артрита.

2. Медленно прогрессирующее

3. Без заметного прогрессирования (доброкачественная).

Среди быстропрогрессирующих форм возможен септический вариант течения. Проявлется температурой гектического характера, полисистемностью поражения, прогрессирующей анемизацией. Морфология — по типу аутоиммунного процесса: антитела к остаткам ядер, антитела к ДНК, LE-клетки, рогоциты, значительные изменения синовиальной жидкости.

По степени активности различают.

1. Ревматоидный артрит с минимальной активностью. Характеризуется минимальными болями в суставах, утренней скованностью на 2-3 часа. Экссудативные и рентгенологические проявления артрита. Нарушение функции сустава незначительные. СОЭ увеличено минимально, С-реактивный белок +/-. Наличие ревматоидного фактора.

2. Ревматоидный артрит со средней степенью активности. Скованность в течение первой половины суток. Значительные суставные изменения. Припухлость, ограниченные подвижности, болевой синдром. СОЭ повышено до 40 мм/ч, С-реактивный белок ++, ревматоидный фактор определяется и в сыворотке крови и в синоваильной жидкости.

3. Ревматоидный артрит с высокой степенью активности. Выраженные изменения по типу аутоиммунного процесса. Полисистемность ( висцеральные проявления, значительные параклинические изменения — кровь, рентген).

Рентгенологическая картина артрита.

1 СТАДИЯ. Околосуставной остеопороз; признаки выпота в полость сустава, уплотнение периартикулярных тканей.

2 СТАДИЯ. Те же изменения и сужение суставной щели вплоть до ее отсутствия, единичные котсные узуры.

3 СТАДИЯ. Распространенный остеопороз; выраженная костно-хрящевая деструкция.

4 СТАДИЯ. Изменения присущие 1-3 стадиям и анкилозы полные и неполные.

1. Серопозитивный вариант ( проба на ревматоидный фактор положительная).

2. Серонегативный вариант ( проба на ревматоидный фактор отрицательная).

Ревматоидным артритом чаще страдают женщины в возрасте старше 30 лет.

Необходимо учитывать патогенетические моменты. Известно, что происходит сенсибилизация организма к собственным клеткам, пусковым механизмом по видимому являются острые заболевания.

1. Необходима санация острых инфекций, очагов хронических инфекций. С целью санации назначаются антибиотики, хирургическое, стоматологическое лечение.

2. Противовоспалительная терапия — нестероидные противовоспалительные средства.

3. Иммуносупрессивная терапия.

4. Локальная терапия — лечение сустава, при анкилозировании возможно протезирование сустава.

5. Санаторно-курортное лечение.

Иммуносупрессивная терапия показана на протяжении всей жизни с начала забоелвания. Базисная терапия включает в себя назначение монопрепарата, чаще D-пеницилламина. Подключают нестероидный противовоспалительные средства: индометацин, ибупрофен. Их длительно не назначают, в связи с побочными действиями ( воздействие на стенку желудка с развитием лекарственного гастрита). Нестероидные противовоспалительные средства принимают после еды, запивают 10% раствором крахмала. Иногда сочетают перооральный прием с приемом per rectum ( свечи).

D-пеницилламин обладает выраженным иммуносупрессивным эффектом, связанным с выведением меди из организма. Доза 450 мг в сутки, длительно, годами. Побочное действие — нефротоксичекое, гепатотоксическое, нейротоксическое.

Практикуется назначение с Д-пеницилламином кортикостероидных препаратов. Однако длительно их не назначают, так как они обладают множественными побочными эффектами: вымывание кальция из костей, усилене остеопороза, присоединение инфекционных процессов, возникает зависимость от приема препарата, уменьшается продукция собственных кортикоистероидов. Доза 30-40 мг/ на 1 квадратный метр поверхности тела в сутки. Прием пероральный.

пульс-терапия ( дача 2-х суточных доза через 2 дня на третий).

Кортикостероиды также имеют иммуносупрессивный эффект:

предотвращают выработку антител

тормозит переход В-лимфоцитов в плазматические клетки

вместе с этим усиливают миграцию иммунокомпетентных клеток в органы — мишени, усиливая локальный воспалительный процесс.

Недавно стали применить хинолиновые препараты: плаквенил, делагил. Доза 500-250 мг/сутки.

Цитостатики также обладают небольшим иммуносупрессивным действием, влияние на иммунокомпетентные клетки костного мозга. Азатиоприн 50-100 мг в сутки. Может сочетаться в нестероидными противовоспалительными средствами, кортикостероидами.

Препараты золота. Используют для внутрисуставного введения. Кризанол 5% раствор — 1 мл ( 1.75 мг золоа в сутки). Также внутрь сустава вводится гидрокортизон. Можно местно использовать гепариновую мазь.

Левамизол относится к иммуномодуляторам. Применяется длительно курсами. Доза 35.5 — 40 мг в сутки. Этот препарат назначают учитывая иммунный ответ организма.

Исследование иммунологии крови необходимо для оптимального подбора терапии. Высокое содержание иммуноглобулинов, ЦИК может свительствовать или о малой макрофагальной реакции или увеличении активности процесса. В этом случае показано назначение иммуносупрессоров ( Д-пенициламин в сочетании с кортикостероидами).

Для назначения левамизола в крови должна быть обратная картина: низкое содержание иммуноглобулинов. Если содержание иммуноглобулинов в номре, ориентируются на ИРИ ( иммуно-регуляторынй индекс) — соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам ( в норме примерно составляет 1.8-2.3). при ИРИ 1-1.5 показано назначение левамизола курсами по 3 дня с перерывами по35 мг в сутки. После лечения — контроль иммунологического анализа крови.

studfiles.net

Ревматоидный артрит с висцеральными проявлениями

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ И ПОДАГРЕ
Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов занимает прочную позицию одного из ведущих методов в обследовании больного. Несомненно, в значительной мере это обусловлено высокой информативностью, неинвазивностью, доступностью и возможностью оценки динамики состояния внутренних органов. В последние годы выявлены некоторые особенности клиники и течения ревматоидного артрита и подагры: рост частоты встречаемости ревматоидного артрита и его осложнений, значительное усугубление течения ревматоидного артрита за счет поражения почек, печени, системы крови, легких, сердца; смягчение клинических суставных проявлений подагры и даже безприступное ее течение, большое число кардиальных и почечных осложнений, поздняя диагностика, наличие большого числа запущенных форм заболевания с отложениями уратов в органах и тканях, наличие почечной недостаточности сложного генеза. Прогностически наиболее неблагоприятными и тяжелыми клинически являются ревматоидный артрит и подагра с системным поражением внутренних органов. При этом отмечается значительная вариабельность вовлечения в патологический процесс внутренних органов. В связи с этим заслуживает внимания исследование, проведенное в Оренбургской государственной медицинской академии где была предпринята попытка оценить поражение внутренних органов при ревматоидном артрите и подагре.
Целью данного исследования явилось уточнение состояния печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек у больных ревматоидным артритом по данным ультразвукового исследования. Обследовано 299 больных с достоверным ревматоидным артритом, среди которых мужчин было 100 (33,5%), а женщин 199 (66,5%). Первая рентгенологическая стадия была у 75 (25,1%)пациентов, вторая – у 105 (35,1%), третья у 92 (30,8%), четвертая – у 27 (9%). Подавляющее большинство (92,5%) имели медленно прогрессирующее течение ревматоидного артрита. В результате УЗИ-исследования у 286 (95,7% случаев) выявлены изменения желчного пузыря. При этом утолщение его стенок как признак воспаления, часто с застойной желчью и перетяжками, встречалось у 245 (85.7%) пациентов, а признаки желчно-каменной болезни – у 41 (14,3%). УЗИ-признаки печеночной патологии выявлены у 191 (63,9%) пациентов. Увеличение печени обнаружено в 25,8% случаев. В 90,1% случаев. Эхоструктура ее паренхимы выглядела диффузно неоднородной, а очаговые изменения (кисты, гемангиомы) встречались у 19 (9,9%) больных. Увеличение поджелудочной железы зарегистрировано у 156 (52,2%) пациентов.
УЗИ-изменения почек диагностированы у 179 (62,6%) пациентов, причем расширение чашечно-лоханочных систем встречалось в 2 раза чаще – 119 (66,5%), чем изменения в паренхиме почек – 60 (33,5%). Отмечено явное преобладание признаков почечной патологии у больных женщин 48 (80%) – образования мочи и 81 (68,1%) – по типу нарушения выделения. А паренхиматозные изменения почек усугубляют ОП (35% случаев при «значительном» и 65% – «резко» выраженном).
При исследовании 30 случаев подагры у мужчин 52,9 + 0,43 лет со средней длительностью болезни 102 + 0,51 мес., средней рентгенологической стадией поражения суставов 1,92 + 0,28; активностью – 1,2 + 0,48 и ФНС 1,2 + 0,28 средний уровень мочевой кислоты сыворотки крови составил 540,61 + 0,13 ммоль/л. Моноартрит диагностирован у 6 (20,0%) больных, олигоартрит у 4 (13,3%), а полиартрит у 20 (66,7%) больных П. Средние показатели рентгенологической стадии поражения суставов составили 1,92 + 0,28; активности – 1,2 + 0,48; функциональной недостаточности суставов – 1,2+ 0,28. Сопутствующими заболеваниями были: ИБС у 6 (20,0%) пациентов, постинфарктный кардиосклероз у 1 (3,3%), у 1 (3,3%) – миокардиодистрофия, у 1 (3,3%) врожденный порок сердца, сердечная недостаточность у 9 (30,0%) с преобладанием невысокой степени ее тяжести (у 6 больных I стадии, у 3 IIа). Гипертоническая болезнь I стадии была у 6 (20,0%) и II стадии у 14 (46,7) пациентов. У троих (10,0%) выявлен сахарный диабет.
При ультразвуковом исследовании выявлено, что поражение печени, выявленное у 14 (46,7%) больных, носило диффузный характер, при этом признаки хронического гепатита определены в 6,7% случаев (2 больных), жировая дистрофия визуализирована – у 6 (20,0%). Аналогичные диффузные изменения наблюдались в поджелудочной железе у 11 (36,7%) пациентов с П. У одного из них железа была увеличена, у 6 (20,0%) признаки жировой дистрофии. Исследование почек показало, что на фоне диффузных их изменений 3 (10,0%) признаки хронического пиелонефрита обнаружены у 4 (13,7%), конкременты в лоханках почек у 5 (16,7%), кальцинаты в паренхиме почек у 5 (16,7%) больных П. Ренография позволила выявить снижение обеих функций почек у 4 (13,7%) пациентов.
Анализ результатов проведенного исследования позволяет заключить, что у абсолютного большинства больных ревматоидным артритом и подагрой выявляются УЗИ-признаки поражения печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Выявленные изменения могут быть проявлением системности основного или наличия сопутствующих заболеваний, (медикаментозной терапии и др.) и требуют морфологической верификации.
Учитывая распространенность данной патологии в популяции, весьма актуальным остается поиск новых терапевтических средств, сочетающих в себе как собственно противоазотемическое, так и увеличивающие почечную фильтрацию, диурез и выведение мочевой кислоты почками действие. В этом плане особый интерес представляют современные формы растительных препаратов данной направленности действия, созданные не путем химического синтеза, а приготовленные на основе природного сырья растительного происхождения. Неоднородность состава таких растительных препаратов, многозначность и многоплановость комплексного влияния на различные функции организма может быть основой для профилактики, комплексного лечения и реабилитации пациентов, страдающих ревматоидным артритом или подагрой. Очень важен тот факт, что длительность патологических процессов обусловленных ревматоидным артритом и подагрой требуют длительной амбулаторной терапии поэтому препараты растительного происхождения как нельзя лучше подходят для этого случая.
К сожалению, современный фармацевтический рынок не предлагает врачу большого выбора препаратов с заданными характеристиками. По этому особенно актуальным становится появившийся растительный комплекс УРИСАН, созданный специально для борьбы с нарушением пуринового обмена, приводящего к таким тяжелым заболеваниям как ревматоидный артрит и подагра.

Читать еще:  Лечение пупочной грыжи народными средствами у взрослых

В состав растительного комплекса Урисан входят экстракты андрографиса метельчатого, корневищ куркумы, плодов перца черного, осота посевного, сыти круглой. Эти растения применяется при нарушениях пуринового обмена. Входящие в состав препарата лекарственные растения способствуют увеличению почечной фильтрации, диуреза и выведения мочевой кислоты почками, обладают противоазотемическим действием, снижают повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке при небольшой гиперурикемии и подагре.
При подагре регулярный прием данных лекарственных трав в комплексе предотвращает обострение заболевания, предупреждает поражение почек, образование локальных отложений мочевой кислоты (тофусов), а также способствует их постепенному исчезновению. При приеме трав рекомендуется выпивать в день не менее 1,5–2 литров слабощелочной жидкости (под контролем диуреза).

В классической фитотерапии данный рецепт применяется при:
– нарушениях пуринового обмена, гиперурикемии;
– подагре;
– мочекаменной болезни;
– хронической почечной недостаточности.

Противопоказания: Индивидуальная непереносимость компонентов продукта.
Дозировка: По 1–2 капсуле 2 раза в день во время еды.

Основные задачи диетотерапии при подагре
1. Нормализация массы тела: ограничение жиров, легко всасывающихся углеводов, использование разгрузочных дней;
2. Нормализация обмена мочевой кислоты: исключение продуктов, которые содержат большое количество пуринов, мочевой кислоты или угнетают выведение солей мочевой кислоты из организма.
Диета предусматривает
1. Исключение продуктов, содержащих большое количество пуринов, мочевой кислоты, алкоголя;
2. Ограничение соли;
3. Ограничение жира;
4. Снижение в рационе животных белков;
5. Наличие достаточного количества витаминов;
6. Употребление щелочных минеральных вод и цитрусовых;
7. Если нет противопоказаний со стороны почек и сердечно-сосудистой системы, количество жидкости увеличивают до 2,5 литров в день;
8. Употребление мяса и рыбы в отварном виде и исключение бульонов;
9. Дробный режим питания: 5–6 раз в день.
Почему при подагре должен быть исключен из меню алкоголь?
При употреблении алкоголя тормозится выведение солей мочевой кислоты почками. В первую очередь следует прекратить употребление вина (особенно портвейна и хереса) и пива темных сортов.
Разгрузочные дни и голодание при подагре
При подагре рекомендуется проводить 1–2 раза в неделю разгрузочные дни: творожно-кефирные, кефирные, овощные, фруктовые. Полное голодание не рекомендуется, так как оно приводит к повышению концентрации мочевой кислоты в крови (гиперурикемии).

Рекомендованные и запрещенные при подагре продукты и блюда

Журнал «Поликлиника №3 2007», стр. 24–26

www.poliklin.ru

87. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит(синонимы: инфекционный полиартрит, инфект-артрит) — хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (β-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы. Большое значение придается генетическим факторам.

Ревматоидный фактор продуцируется как в синовиальной оболочке, так и влимфатических узлах. Изменения тканей суставов в значительной мере связаны с синтезируемым местно, всиновиальной оболочке, ревматоидным фактором, относящимся преимущественно к IgG. Он связывается с Fc-фрагментом иммуноглобулина-антигена, что ведёт к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Эти же комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируют синтез простагландинов и интерлейкина I, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочки коллагеназы, усиливая повреждение тканей. Помимо гуморальных иммунных реакций, при ревматоидном артрите имеют значение иреакции гиперчувствительности замедленного типа, проявляющиеся наиболее ярко в синовиальной оболочке.

Патологическая анатомия. Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов.

В суставахпроцессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности.

В околосуставной соединительной тканипервоначально наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными сосудами. Описанные очаги фибриноидного некроза носят названиеревматоидных узлов. Они появляются обычно около крупных суставов в виде плотных образований размером до лесного ореха. Весь цикл их развития от начала возникновения мукоидного набухания до образования рубца занимает 3—5 мес.

В синовиальной оболочкевоспаление появляется в самые ранние сроки заболевания. Возникаетсиновит— важнейшее морфологическое проявление болезни, в развитии которого выделяют три стадии.

В первой стадиисиновита в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тусклой. Суставной хрящ сохранен. Ворсины отечные, в их строме — участки мукоидного и фибриноидного набухания, вплоть до некроза некоторых ворсин. Такие ворсины отделяются в полость сустава и из них образуются плотные слепки — так называемыерисовые тельца. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны, окружены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками; местами появляются кровоизлияния. В стенке фибриноидно-изменённых артериол обнаруживают иммуноглобулины. В ряде ворсин определяется пролиферация синовиоцитов. В цитоплазме плазматических клеток обнаруживается ревматоидный фактор. В синовиальной жидкости увеличивается содержание нейтрофилов. Такие нейтрофилы названырагоцитами. Первая стадия синовита иногда растягивается на несколько лет.

Во второй стадиисиновита наблюдается разрастание ворсин и разрушение хряща. По краям суставных концов костей постепенно возникают островки грануляционной ткани, которая в виде пласта —паннусанаползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ. Межфаланговые и пястно-пальцевые суставы легко подвергаются вывиху или подвывиху с типичным отклонением пальцев в наружную (ульнарную) сторону, что придает кистям вид плавников моржа. Аналогичные изменения наблюдаются в суставах и костях пальцев нижних конечностей. В крупных суставах в этой стадии отмечаются ограничение подвижности, сужение суставной шели и остеопороз эпифизов костей. Наблюдается утолщение капсулы мелких суставов, её внутренняя поверхность неровная, неравномерно полнокровная, хрящевая поверхность тусклая, в хряще видны узуры, трещины. В крупных суставах отмечается срастание соприкасающихся поверхностей синовиальной оболочки.

Читать еще:  Нестероидные противовоспалительные препараты для лечения суставов список

При микроскопическом исследовании местами виден фиброз синовиальной оболочки, местами — очаги фибриноида. Часть ворсин сохранена и разрастается, строма их пронизана лимфоцитами и плазматическими клетками. Среди ворсин встречаются поля грануляционной ткани, богатой сосудами и состоящей из нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоциов и макрофагов. Грануляционная ткань разрушает и замещает ворсинки, нарастает на поверхность хряща и проникает в его толщу через небольшие трещины. Гиалиновый хрящ под влиянием грануляций постепенно истончается, расплавляется; костная поверхность эпифиза обнажается. Стенки сосудов синовиальной оболочки утолщены и гиалинизированы.

Третья стадияревматоидного синовита, которая развивается иногда через 20—30 лет от начала заболевания, характеризуется появлениемфиброзно-костного анкилоза.

Висцеральные проявления ревматоидного артритаобычно выражены незначительно. Они проявляются изменениями соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, лёгких, иммунокомпетентной системы и других органов. Довольно часто возникаютваскулитыиполисерозит, поражение почек в видегломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза. Реже встречаютсяревматоидные узлыи участкисклерозав миокарде и лёгких.

Изменения иммунокомпетентной системыхарактеризуются гиперплазией лимфатических узлов, селезёнки, костного мозга; выявляется плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани.

Осложнения.Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение —нефропатический амилоидоз.

Смертьбольных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний — пневмонии, туберкулёза и др.

Ювенильный ревматоидный артрит— хроническое воспалительное заболевание суставов у детей до 16 лет, характеризующееся неуклонно прогрессирующим течением и сопровождающееся у некоторых больных вовлечением внутренних органов, нередко заканчивающееся инвалидизацией.

Этиологияювенильного ревматоидного артрита до настоящего времени неизвестна. Среди его причин рассматривают совокупность различных факторов внешней среды (вирусная и бактериальная инфекции, травма сустава, переохлаждение организма, инсоляция, введение белковых препаратов и др.). Определённую роль играет и семейно-наследственная предрасположенность к ревматическим заболеваниям.

Патогенез.Патологический процесс при ювенильном ревматоидном артрите начинается в синовиальной оболочке сустава с нарушения микроциркуляции и поражения клеток, выстилающих синовиальную мембрану. В ответ на перечисленные выше изменения в организме больного образуются изменённые IgG, которые воспринимаются собственной иммунной системой как аутоантигены. В синовиальной жидкости и тканях сустава при этом образуется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения — интерлейкин-1 и инетрлейкин-6, фактора некроза опухолей. Усиление новообразования сосудов, или ангиогенез, возникающий вследствие действия на ткани цитокинов, также усиливает деструкцию хряща.

В процессе воспаления в тканях сустава формируется большое число клеток, образующих так называемый паннус.

Патоморфология. При биопсии синовиальной мембраны в начальный период болезни выявляют ворсинчатую гипертрофию и гиперплазию поверхностного слоя. Воспаление в суставе при ювенильном ревматоидном артрите, как и у взрослых больных, приводит к образованию эрозий и деструкции хряща. Одновременно с патологическим процессом в суставах у детей наблюдают увеличение лимфатических узлов, обусловленное неспецифической фолликулярной гиперплазией. У детей при ювенильном ревматоидном артрите, как и у взрослых, во всех органах могут развиваться васкулиты. Наблюдают также атрофии мышечных волокон.

Острое начало болезниобычно свойственно тяжёлым формам — генерализованной суставной или суставно-висцеральной (системной) форме болезни с часто рецидивирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Эту форму чаще наблюдают у детей дошкольного и младшего школьного возраста, но она может возникать и у подростков.

Подострое начало болезнихарактеризуется менее яркой симптоматикой. Артрит, как правило, начинается с одного сустава — коленного или голеностопного. Сустав распухает, нарушается его функция, иногда даже без выраженной болезненности. У ребёнка изменяется походка, а дети до 2 лет перестают ходить. Такая форма заболевания, особенно у девочек дошкольного возраста, нередко сопровождается ревматоидным поражением глаз — ревматоидным увеитом, односторонним или двусторонним. При ревматоидном увейте затронуты все оболочки глаза, вследствие чего резко падает острота зрения вплоть до полной его потери, причём иногда в течение полугода.

Системная склеродермия(системный прогрессирующий склероз) — хроническое заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани кожи и висцеральными проявлениями.

Этиология и патогенез. Предполагают, что основное значение в развитии заболевания имеет нарушение синтеза коллагена (аномальный неофибриллогенез). Продукция несовершенного коллагена вызывает усиленный его распад и развитие фиброза. Не исключается роль вирусной инфекции (РНК-содержащий вирус) и генетических факторов. В патогенезе определенную роль могут играть аутоиммунные нарушения.

Патологическая анатомия. Вкожеивнутренних органахнаблюдаются все виды дезорганизации соединительной ткани со слабовыраженной клеточной реакцией, заканчивающиеся грубымсклерозомигиалинозом. Кожа становится плотной и малоподвижной. Всуставахотмечаются разной степени васкулиты, иногда с тромбами. Особенно опасно поражениесосудов почекв связи с возможностью развития некроза коркового слоя почек и острой их недостаточности —«истинная склеродермическая почка». Возможно преобладаниекрупноочагового кардиосклерозас сердечно-сосудистой недостаточностью —«склеродермическое сердце»или фиброза базальных отделов легких и субплевральных областей —базальный пневмофиброз.

Осложнениему больных склеродермией наиболее часто является недостаточность тех органов и систем, в которых наиболее выражены склеротические изменения.

studfiles.net

Клиническая ревматологическая больница №25

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС: 338-0042, тел. отд.платных услуг: 338-0098

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — это хроническое воспалительное заболевание.

    в первую очередь поражение суставов ревматоидным артритом — вовлекаться в процесс может один или сразу много суставов. Воспаление суставов. Воспаляться могут любые суставы: чаще мелкие суставы кистей и стоп, но также коленные, локтевые, тазобедренные, височно-нижнечелюстные суставы, межпозвоночные суставы шейного отдела позвоночника и другие.

процесс прогрессирует с развитием необратимых изменений суставов, то есть скорее всего это заболевание останется на всю жизнь и состояние суставов будет постепенно ухудшаться. Скорость разрушения суставов у каждого пациента различна.

Причины заболевания ревматоидным артритом. Толчком к развитию этого заболевания может быть один из следующих факторов или их сочетание:

  • генетическая предрасположенность – риск заболеть ревматоидным артритом увеличен примерно в 4 раза у кровных родственников больных ревматоидным артритом. По наследству передается не само заболевание, а нарушенная реакция иммунной системы на действие инфекционных и других агентов, в ходе которой и развивается артрит.
  • инфекционные агенты – выявлено несколько инфекционных агентов, которые могут стать толчком для развития ревматоидного артрита (вирусы краснухи, герпеса, Эпштейна-Барра, ретровирусы, цитомегаловирус, микоплазма и др.). Однако ни один не может стать единственной причиной развития ревматоидного артрита. Они лишь являются пусковым механизмом патологического процесса.
  • психо-эмоциональный стресс и чрезмерная физическая нагрузка – роды или аборт, неблагополучие в семейной или социальной сфере, влияние на организм химических, лучевых, токсических факторов – также провоцируют развитие ревматоидного артрита.

Как проявляется ревматоидный артрит? Как распознать ревматоидный артрит? Какие симптомы ревматоидного артрита?

К основным клиническим проявлениям ревматоидного артрита относятся:

  • утренняя скованность – ощущение тугоподвижности в пораженных суставах, требующее их «разработки» особенно утром. При множественном поражении суставов это может приводить в период обострения к полной обездвиженности больного, обычно нарастающей со средины ночи и достигающей своего пика к пробуждению больного утром. Часто выраженность утренней скованности соответствует уровню активности воспалительного процесса. Но у небольшого числа пациентов может проявляться незначительно.
  • боль и деформация суставов, отечность и ограничение объема движений в пораженных суставах – имеют непостоянный характер и зависят от степени выраженности воспаления и особенно беспокоят при нагрузке. Однако при развитии выраженных разрушений суставов и формировании контрактур ограничения движений носят уже постоянный характер. Особенностью ревматоидного артрита является симметричное поражение суставов (например, мелкие суставы обеих кистей).
  • температура, снижение веса, общая слабость – могут появляться в начале заболевания еще до развития типичных изменений в суставах и увеличиваться при обострении болезни.

В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА лежит аутоиммунное воспаление, в результате которого иммунная система из-за нарушения ее функций вместо того, чтобы «нападать» на врагов организма (микробы, вирусы, опухолевые клетки), начинает «атаковать» собственные клетки. Формируется иммунная реакция, приводящая к повреждению собственных тканей или органов. Клетки иммунной системы вырабатывают специфические белки – различные антитела, против собственных клеток организма человека, — аутоантитела. Часть из них называют ревматоидным фактором (РФ) и регулярно оценивают в Вашей крови при взятии анализов не только при уточнении диагноза, но и в ходе лечения. Уровень ревматоидного фактора характеризует активность заболевания и помогает оценить эффективность терапии. При ревматоидном артрите в первую очередь поражаются ткани суставов. У многих людей начальные симптомы артрита бывают очень неопределенными и включают слабость, боли в мышцах и невысокую температуру.

Читать еще:  Упражнения для разработки лучезапястного сустава

ИЗМЕНЕНИЯ В СУСТАВАХ при ревматоидном артрите являются результатом нескольких процессов:

1. Хронический воспалительный процесс приводит к постепенно нарастающему разрушению хряща и костей. Основное разрушение структур сустава при ревматоидном артрите вызывается паннусом – агрессивной тканью, которая начинает разрастаться под воздействием факторов вырабатываемых иммунной системой в полости сустава. Механизм разрушения связан как с механическим давлением растущего паннуса, так и с образованием большого количества разнообразных агрессивных ферментов, «разъедающих» ткани сустава. А в прилежащей костной ткани эти же процессы вызывают разрежение – «околосуставной остеопороз».

2. Под действием большого количества разных веществ, которые вырабатываются клетками иммунной системы и образуются в результате разрушения тканей сустава, начинают изменяться близлежащие мягкие ткани. Происходит постепенная атрофия мышц, формируются контрактуры.

Все это приводит к тем внешним деформациям суставов, которые и являются характерной чертой ревматоидного артрита. Ни при одном другом заболевании суставы так не изменяются. Особенно значительно это происходит в мелких суставах кистей и стоп.

krb25.ru

M06.9 Ревматоидный артрит неуточненный

Ревматоидный артрит — хроническое заболевание, при котором воспаляется синовиальная мембрана, из-за чего суставы теряют подвижность и опухают. Постепенно воспаление разрушает концы кости и покрывающий суставные поверхности хрящ. Нарушаются структура и функции связок, придающих суставу прочность, и он начинает деформироваться.

Чаще всего болезнь поражает несколько суставов и обычно начинается на одном из мелких — кисти или стопы. Как правило, заболевание развивается симметрично. В воспалительный процесс могут быть вовлечены глаза, легкие, сердце и кровеносные сосуды. Болезнь обычно развивается медленно, но клинически проявляется резко.

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание, т.е. синовиальную мембрану, а в ряде случаев и другие части тела повреждают свои же антитела.

Чаще болеют женщины старше 60 лет, мужчины — в 3 раза реже. Заболевание может быть наследственным. Образ жизни значения не имеет.

  • слабость;
  • бледность кожи;
  • одышка при любом напряжении;
  • плохой аппетит.

Общие симптомы частично обусловлены анемией, а она возникает потому, что уменьшается количество костного мозга, в котором образуются кровяные клетки.

  • суставы теряют подвижность, болят и опухают;
  • на участках, испытывающих давление (например на локтях), появляются характерные узелки.

Поскольку заболевание одновременно приносит боли и лишает подвижности, у пациентов часто начинается депрессия. У женщин, страдающих ревматоидным артритом, состояние может улучшиться во время беременности, но после рождения ребенка приступы возобновляются.

С течением болезни из-за малой подвижности уменьшается плотность костей, соединяющихся в суставе, они становятся хрупкими и легко ломаются. В тяжелых случаях развивается остеопороз всего скелета.

Кроме того, может развиться бурсит, т.е. воспаление суставной сумки. Опухшие ткани запястья сдавливают срединный нерв, отчего возникают онемение, покалывание и боли в пальцах кисти. Если воспалятся стенки артерий, снабжающих кровью пальцы, развивается синдром Рейно, при котором, особенно на холоде, начинают болеть и белеть пальцы. Реже увеличивается селезенка и лимфатические узлы. Может воспалиться сердечная сумка — перикард. В некоторых случаях воспаляются белки глаз.

Для ревматоидного артрита характерно, что приступы протяженностью от нескольких недель до нескольких месяцев сменяются сравнительно бессимптомными периодами. Сходная, но с характерными особенностями форма артрита наблюдается у детей (см. ювенильный ревматоидный артрит).

Обычно основана на анамнезе и результатах общего осмотра больного. Чтобы подтвердить присутствие антител (т.н. ревматоидного фактора) и установить тяжесть воспаления, проводят анализы крови. Разрушение костей и хрящей оценивают по рентгеновским снимкам пораженных суставов.

Ревматоидный артрит неизлечим. Задача врача — взять симптомы заболевания под контроль и не дать болезни прогрессировать, чтобы суставы не разрушались дальше. Есть множество лекарств, выбор которых зависит от тяжести и стадии развития болезни, возраста больного и общего состояния его здоровья.

При наличии только легких симптомов, будут назначены нестероидные противовоспалительные средства. Однако в начале болезни врач может выписать и более сильные препараты, изменяющие ее течение. Они должны ограничить необратимое разрушение суставов, но их придется принимать несколько месяцев, прежде чем наступит улучшение. Сначала назначают сульфасалазин или хлорохин. Если симптомы не проходят, выписывают соединения золота, пеницилламин, метотрексат или циклоспорин. Также могут применяться и новые лекарства, направленные против фактора некроза опухоли. Поскольку для всех этих препаратов характерны тяжелые побочные эффекты, больной должен находиться под постоянным наблюдением.

При анемии, которая часто сопровождает ревматоидный артрит, для улучшения состояния назначают гормон эритропоэтин, который увеличивает образование эритроцитов.

Чтобы уменьшить нагрузку на особенно болезненный сустав и предотвратить деформацию, скорее всего, будет рекомендовано носить лонгеты или корсеты. Чтобы укрепить мышцы и не потерять подвижность суставов, подойдут щадящие, но регулярные физические упражнения. Для этого же проводят физиотерапию и/или трудотерапию. Чтобы снять боль, назначают гидротерапию, а также горячие или холодные грелки. При очень сильных болях врач может сделать внутрисуставную инъекцию кортикостероидов. Если сустав разрушен очень сильно, проводят хирургическую имплантацию, заменяя его на протез.

Большинство людей с ревматоидным артритом способны вести нормальный образ жизни, но для того чтобы устранять симптомы, необходим пожизненный прием лекарств. Примерно у 1 из 10 больных из-за постоянных приступов заболевания развивается тяжелая инвалидность. Для того чтобы отслеживать развитие болезни и реакцию на лечение, нужно регулярно сдавать кровь на анализ. Иногда приступы постепенно ослабевают, и болезнь себя исчерпывает, но в этих случаях могут остаться некоторые необратимые изменения.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ, Астрель, 2006.- 1104 с.

pda.rlsnet.ru

Ревматоидный артрит с висцеральными проявлениями

5. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – это системное заболевание соединительной ткани, характеризующееся хроническим деструктивным полиартритом. Термин был предложен Garrod в 1859 г.

Этиология не выяснена. Деструктивные процессы затрагивают прежде всего суставы. Рыхлая грануляционная ткань постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с последующим развитием анкилоза и деформации сустава.

Заболевание разграничивают по следующим критериям:

1) суставная форма;

2) суставно-висцеральная форма;

3) псевдо-септическая форма, характеризующаяся поражением многих суставов, висцеритов, лихорадкой с ознобами и обильными потами;

4) комбинированная форма с деформирующими остеоартрозами или ревматизмом с пороком сердца;

6) серонегативный процесс по ревматоидному фактору. Течение болезни:

3) без заметного прогрессирования.

Степень активности процесса.

I степень – небольшая боль утром и скованность, СОЭ не более 20 мм/ч, немного повышено содержание фибриногена, С-реактивного белка.

II степень – боль в суставах при движении и в покое, экссудативные проявления, утренняя скованность, субфебрильная температура тела, СОЭ до 40 мм/ч, значительно повышено содержание фибриногена, С-реактивного белка.

III степень – выраженная и длительная утренняя скованность, значительные экссудативные изменения со стороны суставов, висцеральное поражение, высокая температура тела, СОЭ более 40 мм/ч, очень высокое содержание фибриногена, С-реактивного белка.

Необходимо рентгенологическое исследование, определение рентгенологической стадии и степени функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата.

Основной признак – артрит или полиартрит, поражение суставов симметричное и стойкое. Чаще поражаются мелкие суставы кистей и стоп, II и III пястных, фаланговых; утренняя скованность, боль в суставах при движении и в покое. Суставы при осмотре увеличены, болезненные при пальпации, контуры сглажены, в полости сустава экссудат, кожа гиперемирована над суставом, горячая на ощупь. Общие симптомы интоксикации: слабость, нарушение аппетита, снижение массы тела, лихорадка, потливость.

1) моно– или олигоартрит (чаще конечного сустава);

2) классический вариант – симметричное и множественное поражение суставов, полиартрит, воспаление носит прогрессирующий характер;

3) нестойкий полиартрит с обратимым поражением суставов;

4) полиартрит с лихорадочным синдромом;

5) полиартрит с системными проявлениями характеризуется висцеральными поражениями (сердце, серозиты). Развернутая стадия характеризуется деформирующим артритом.

Внесуставные поражения при ревматоидном артрите встречаются часто. Чаще всего поражается сердце (перикардит с выпотом, миокардит).

Поражение легких проявляется сухим, малосимптомным плевритом. Возможно развитие легочной гипертензии. Поражение почек развивается через 7 – 10 лет с момента появления суставного симптома. Появляются признаки аминоидоза почек, ревматоидный гиалуронефрит.

При ревматоидном артрите часто развиваются васкулиты в виде кожных высыпаний, ревматоидных узелков. Поражение глаз в виде склерита, кератита, иридоциклита.

Рентгенодиагностика – остеопороз эпифизов костей, сужение щели сустава, формирование краевых узур.

Различают IV стадии.

I. Остеопороз без деструкции.

II. Небольшое сужение суставной щели, множественные узу-ры.

III. Значительные изменения щели, единичные эпифизы.

IV. Анкилоз суставов.

Обнаружение ревматоидного фактора высокого титра. Повышение фибриногена, серомукоида, С-реактивного белка, ?2-гло-булинов.

Принципы лечения следующие.

1. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен, напроксен, вольтарен, метиндол.

2. Базисные средства:

1) аминохинолиновые средства (делагил) применяют длительно (годами);

2) соли золота (кризанол, санокризин), поддерживают дозы в течение 1 – 2-х лет;

3) D-пеницилламин в ранних стадиях;

4) цитостатики применяют при системных и висцеральных проявлениях.

4. Иммуномодуляторы (декарис, левмамизол, тималин). Комплексная программа реабилитации включает лечебную физкультуру, борьбу с гипотрофическими процессами в мышцах, улучшение подвижности суставов, повышение общего тонуса организма, общей и физической работоспособности.

5. Обучение новому стереотипу, препятствующему развитию патологических контрактур.

www.e-reading.mobi

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector