Ревматоидный артрит с системными проявлениями: диагностика, клинико-иммунологические особенности, оценка прогноза, оптимизация терапии Назаров, Бобоназар Джумаевич

Ревматоидный артрит с системными проявлениями: диагностика, клинико-иммунологические особенности, оценка прогноза, оптимизация терапии Назаров, Бобоназар Джумаевич

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация, — 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Назаров, Бобоназар Джумаевич. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: диагностика, клинико-иммунологические особенности, оценка прогноза, оптимизация терапии : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.01.04 / Назаров Бобоназар Джумаевич; [Место защиты: Таджикский государственный медицинский университет].- Душанбе, 2013.- 152 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность проблемы. В проблеме ревматоидного артрита (РА) кумулируются основные теоретические, прикладные и социальные аспекты, связанные с воспалительными ревматическими заболеваниями, поэтому он является своеобразной «визитной карточкой» современной ревматологии [Александрова Е.Н. и соавт., 2013; Насонов Е.Л. и соавт., 2013; Фоломеева О.М. и соавт., 2010; MclnnesI.B., 2012].

РА многие клиницисты называют ревматоидной болезнью, подчеркивая тем самым системный характер ревматоидного процесса [Бестаев Д.В. и соавт., 2013; Олюнин Ю.А., 2012; Балабанова Р.М. и соавт., 2009]. Согласно современным исследователям, РА с системными проявлениями – это высокоактивная, генерализованная форма болезни, встречающаяся главным образом у серопозитивных больных [Белов Б.С., 2013; Чичасова Н.В., 2010; Мазуров В.И. и соавт., 2008; Parodi M. et al., 2009].

Согласно современных исследователей системные проявления РА имеют огромное значение в формирование облика заболевания и во многом определяют его тяжести и прогноз [Бестаев Д.В. и соат., 2013; Бадокин Б.Б.и соавт., 2012].

Однако различные системные проявления РА далеко не однозначны по клиническому и прогностическому значению, а также по патогенезу. Развитие системных проявлений РА считают фактором риска летального исхода, в первую очередь от сердечно-сосудистых катастроф (инфаркт миокарда (ИМ), инсульт, внезапная коронарная смерть) [Яковенко И.В. и соавт., 2013; Повасарис Н.С. и соавт., 2012; Мясоедова Е.Г., 2012; Meune C. et al., 2009].

В связи с чрезвычайной гетерогенностью системных проявлений РА и отсутствием достоверных и однозначно интерпретируемых диагностических критериев, диагностика системных проявлений заболевания по-прежнему остается труднейшей задачей в аспекте как гипо-, так и гипердиагностики, приводящей к неоправданно интенсивной терапии [Бестаев Д.В. и соавт., 2013; Данилова Т.Г. и соавт., 2012; Попова В.А. и др., 2012].

С другой стороны, учитывая особую, но неоднородную прогностическую значимость системных проявлений РА в оценке тяжести течения заболевания, выделение так называемых «серьёзных» висцеропатий, обладающих наибольшим рейтингом в отношении общего прогноза болезни, было и остаётся предметом дальнейшего исследования [Повзун А.С., 2013; Олюнин Ю.А., 2012; Turesson C, 2007].

Анализ литературы последних лет [Насонов Е.Л., 2013; Бадокин В.В. и соавт., 2012; Алекперов Р.Т. и соавт., 2010] показывает, что многие вопросы, связанные со своевременной диагностикой висцеральных проявлений РА, оценкой варианта течения заболевания и идентификации индикаторов неблагоприятного прогноза, а также подбором дифференцированной и активной – «агрессивной» терапии с применением современных программ интенсификации лечения по-прежнему остаются малоизученными и требуют дальнейшего исследования.

Цель исследования: изучить клинико-лабораторные и инструментальные особенности РА с системными проявлениями, определить спектр, частоту висцеральных проявлений и предикторы неблагоприятного течения заболевания и оценить эффективность программ интенсивной и дифференцированной терапии.

Задачи исследования:

Изучить клинико-иммунологические и инструментальные параметры РА с системными проявлениями и выявить наиболее отличительные особенности заболевания, отражающие его активность и прогрессирование.

Изучить частоту встречаемости, спектр и наиболее вероятные патогенетические аспекты висцеральных проявлений РА и выявить факторы риска и/или предикторы неблагоприятного прогноза.

Провести комплексную клинико-лабораторную, инструментальную и морфологическую оценки состояния кардиоваскулярной системы у больных РА с системными проявлениями и определить характер и патогенетические механизмы структурно-функциональной перестройки ССС.

Оценить эффективность применения традиционных БПВП и программ интенсивной и дифференцированной терапии у больных тяжелыми и «рефрактерными» формами РА с системными проявлениями.

Научная новизна работы. Впервые установлено, что наиболее отличительными особенностями РА с системными проявлениями являются: полиартикулярно-эрозивный характер суставного синдрома, высокая клинико-лабораторная активность, серопозитивность и большая длительность ревматоидного анамнеза, значительное преобладание пациентов с высоким функциональным классом (ФК) (III-IV) и быстропрогрессирующим течением с постоянно высокой активностью.

Установлено, что системные проявления РА имеют широкий спектр, отличаются чрезвычайной гетерогенностью и неоднородной значимостью в оценке тяжести и прогноза болезни. При этом впервые установлено, что наиболее высоким прогностическим рейтингом обладает группа так называемых «серьёзных» висцеральных проявлений РА, к которым относятся ревматоидная болезнь сердца, сосудистая патология (атеросклеротические и воспалительные поражения сосудов), экссудативные серозиты и аутоиммунная анемия.

Впервые установлено, что активность РА и неадекватный контроль течения болезни являются основными инициаторами прогрессирования и развития большинства висцеральных проявлений РА.

Установлено, что, несмотря на гетерогенность висцеральных проявлений РА, они протекают ассоциировано, тесно переплетены и взаимозависимы, что подтверждает общность их происхождении в патогенетическом аспекте. При этом впервые установлено, что большинство висцеральных проявлений РА тесно ассоциируется с поражением сосудов (серозиты, ревматоидная болезнь сердца, ревматоидные узелки (РУ), полинейропатия, полиамиотрофия) и аутоиммунной анемией (нарушение сна, усталость, тревожные расстройства, поражение миокарда).

Впервые установлено, что у больных РА с системными проявлениями развивается структурно-фунциональная перестройка ССС, наиболее ранними маркерами чего являются концентрическая гипертрофия левого желудочка (КГЛЖ), ДДЛЖ по I типу, бессимптомный АС и ревматоидный васкулит (РВ) (сосудистая патология). При этом впервые показано, что в основе ремоделирования ССС при РА с системными проявлениями лежит комплекс тесно взаимосвязанных между собой факторов, прежде всего активность и системный характер ревматоидного процесса и АГ, а также длительный приём НПВП и ГК, наличие аутоиммунной анемии и ФМР, что в целом позволяет рассматривать структурную перестройку ССС при РА как единый патологический процесс.

Установлено, что комбинированное применение МТ парентерально и курсы ИТ — «пульс-терапии» метипредом и еженедельной инфузии МТ в дозе 50 мг у больных РА с системными проявлениями в течение 12 мес «агрессивно» контролирует течение РА, вызывает регрессию большинства висцеральных проявлений заболевания и максимально уменьшает потребность в НПВП и ГК. С другой стороны, тщательный контроль, строгая персонификация и интенсификация терапии РА, а также улучшение комплаентности пациентов (обучение в школе здоровья) являются важнейшими составными компонентами современной концепции фармакотерапии РА – лечение до достижения цели.

Практическая значимость. Широкий спектр, высокая частота встречаемости и гетерогенность системных проявлений РА, а также отсутствие общепринятых критериев их диагностики требуют необходимости динамического обследования всех пациентов с применением современных методов диагностики.

Тщательный мониторинг параметров, отражающих активность, характер прогрессирования и функциональных нарушений у больных РА, а также анализ и оценка системных проявлений заболевания способствуют своевременному выявлению индикаторов неблагоприятного течения РА, что обеспечит проведение своевременного активного лечения.

Динамическое обследование больных РА с применением ультрасонографии сонных артерий, ЭКГ, ЭхоКГ, определение концентрации СРБ, а также морфологическое исследование биоптатов непораженной кожи в подавляющем большинстве случаев обеспечивают своевременную диагностику кардиоваскулярных нарушений у больных РА с системными проявлениями.

У больных РА с системными проявлениями и резистентными к общепринятым методам терапии применение МТ с быстрой эскалацией дозы препарата до 15-20 мг/нед или парентерально в сочетании с программой ИТ у подавляющего большинства пациентов обеспечивает адекватный контроль воспаления, способствует регрессии висцеральных проявлений заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту:

РА с системными проявлениями отличается присутствием высокой клинико-лабораторной активности, полиартикулярно-эрозивным суставным синдромом, часто приобретает быстропрогрессирующий вариант течения с постоянно высокой активностью и резистентностью к общепринятыми методам терапии.

Висцеральные проявления РА имеют широкий спектр, высокую частоту встречаемости, нередко и на субклиническом уровне, отличаются неоднородной значимостью в оценке тяжести течения и прогноза заболевания, в большинстве случаев являются отражением степени активности РА, протекают ассоциировано, тесно переплетены и взаимозависимы. Диагностика висцеральных проявлений РА и выделение наиболее серьезных в прогностическом плане системных проявлений заболевания способствуют своевременному выявлению пациентов с агрессивным вариантом РА, что обеспечивает рациональную основу для раннего и активного лечения.

Структурно-функциональное ремоделирование ССС у больных РА с системными проявлениями — ревматоидной болезни сердца и сосудистой патологии (воспалительное и атеросклеротическое поражение сосудов) представляется как комплекс взаимосвязанных нарушений, развивающихся в результате сочетанного и взаимно модифицирующего влияния таких факторов, как аутоиммунное воспаление, кардиоваскулярная токсичность НПВП и ГК, АГ и другие традиционные ФР, наличие аутоиммунной анемии, ФМР.

Больные РА с системными проявлениями, особенно при многочисленности висцеральных проявлений на фоне высокой активности заболевания, представляют собой определенную группу, требующую необходимость агрессивного контроля воспаления, тщательного мониторинга активности заболевания, эффективности лечения и строгой «персонифицированной» терапии, улучшения комплаентости пациентов.

Публикация. По материалам диссертации опубликовано 20 печатных работ, из них 6 статей опубликовано в ведущих журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертационных работ.

Апробация работы. Результаты исследований доложены и обсуждены на 55, 56, 59 и 60 годичных научных конференциях ТГМУ им. Абуали ибни Сино (Душанбе, 2007, 2008, 2011, 2012), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2008), VII Всероссийской конференции ревматологов России «Ревматология в реальной клинической практике» (Владимир, 2012), VI съезде ревматологов России (Москва, 2013).

Внедрение результатов исследования в практику. Основные положения и материалы диссертации внедрены в практику обследования и лечения больных в ревматологическом отделении Городской клинической больницы (ГКБ) №5 г. Душанбе, а также в учебную программу кафедры пропедевтики внутренних болезней ТГМУ им. Абуали ибни Сино.

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 161 странице текста, состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных, описания методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии. Работа иллюстрирована 18 таблицами и 9 рисунками. Указатель использованной литературы содержит 264 источника, из них 183 на русском и 81 – на иностранных языках.

www.dslib.net

Клиническая ревматологическая больница №25

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС: 338-0042, тел. отд.платных услуг: 338-0098

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — это хроническое воспалительное заболевание.

    в первую очередь поражение суставов ревматоидным артритом — вовлекаться в процесс может один или сразу много суставов. Воспаление суставов. Воспаляться могут любые суставы: чаще мелкие суставы кистей и стоп, но также коленные, локтевые, тазобедренные, височно-нижнечелюстные суставы, межпозвоночные суставы шейного отдела позвоночника и другие.

процесс прогрессирует с развитием необратимых изменений суставов, то есть скорее всего это заболевание останется на всю жизнь и состояние суставов будет постепенно ухудшаться. Скорость разрушения суставов у каждого пациента различна.

Причины заболевания ревматоидным артритом. Толчком к развитию этого заболевания может быть один из следующих факторов или их сочетание:

  • генетическая предрасположенность – риск заболеть ревматоидным артритом увеличен примерно в 4 раза у кровных родственников больных ревматоидным артритом. По наследству передается не само заболевание, а нарушенная реакция иммунной системы на действие инфекционных и других агентов, в ходе которой и развивается артрит.
  • инфекционные агенты – выявлено несколько инфекционных агентов, которые могут стать толчком для развития ревматоидного артрита (вирусы краснухи, герпеса, Эпштейна-Барра, ретровирусы, цитомегаловирус, микоплазма и др.). Однако ни один не может стать единственной причиной развития ревматоидного артрита. Они лишь являются пусковым механизмом патологического процесса.
  • психо-эмоциональный стресс и чрезмерная физическая нагрузка – роды или аборт, неблагополучие в семейной или социальной сфере, влияние на организм химических, лучевых, токсических факторов – также провоцируют развитие ревматоидного артрита.
Читать еще:  Грыжа после кесарева сечения фото

Как проявляется ревматоидный артрит? Как распознать ревматоидный артрит? Какие симптомы ревматоидного артрита?

К основным клиническим проявлениям ревматоидного артрита относятся:

  • утренняя скованность – ощущение тугоподвижности в пораженных суставах, требующее их «разработки» особенно утром. При множественном поражении суставов это может приводить в период обострения к полной обездвиженности больного, обычно нарастающей со средины ночи и достигающей своего пика к пробуждению больного утром. Часто выраженность утренней скованности соответствует уровню активности воспалительного процесса. Но у небольшого числа пациентов может проявляться незначительно.
  • боль и деформация суставов, отечность и ограничение объема движений в пораженных суставах – имеют непостоянный характер и зависят от степени выраженности воспаления и особенно беспокоят при нагрузке. Однако при развитии выраженных разрушений суставов и формировании контрактур ограничения движений носят уже постоянный характер. Особенностью ревматоидного артрита является симметричное поражение суставов (например, мелкие суставы обеих кистей).
  • температура, снижение веса, общая слабость – могут появляться в начале заболевания еще до развития типичных изменений в суставах и увеличиваться при обострении болезни.

В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА лежит аутоиммунное воспаление, в результате которого иммунная система из-за нарушения ее функций вместо того, чтобы «нападать» на врагов организма (микробы, вирусы, опухолевые клетки), начинает «атаковать» собственные клетки. Формируется иммунная реакция, приводящая к повреждению собственных тканей или органов. Клетки иммунной системы вырабатывают специфические белки – различные антитела, против собственных клеток организма человека, — аутоантитела. Часть из них называют ревматоидным фактором (РФ) и регулярно оценивают в Вашей крови при взятии анализов не только при уточнении диагноза, но и в ходе лечения. Уровень ревматоидного фактора характеризует активность заболевания и помогает оценить эффективность терапии. При ревматоидном артрите в первую очередь поражаются ткани суставов. У многих людей начальные симптомы артрита бывают очень неопределенными и включают слабость, боли в мышцах и невысокую температуру.

ИЗМЕНЕНИЯ В СУСТАВАХ при ревматоидном артрите являются результатом нескольких процессов:

1. Хронический воспалительный процесс приводит к постепенно нарастающему разрушению хряща и костей. Основное разрушение структур сустава при ревматоидном артрите вызывается паннусом – агрессивной тканью, которая начинает разрастаться под воздействием факторов вырабатываемых иммунной системой в полости сустава. Механизм разрушения связан как с механическим давлением растущего паннуса, так и с образованием большого количества разнообразных агрессивных ферментов, «разъедающих» ткани сустава. А в прилежащей костной ткани эти же процессы вызывают разрежение – «околосуставной остеопороз».

2. Под действием большого количества разных веществ, которые вырабатываются клетками иммунной системы и образуются в результате разрушения тканей сустава, начинают изменяться близлежащие мягкие ткани. Происходит постепенная атрофия мышц, формируются контрактуры.

Все это приводит к тем внешним деформациям суставов, которые и являются характерной чертой ревматоидного артрита. Ни при одном другом заболевании суставы так не изменяются. Особенно значительно это происходит в мелких суставах кистей и стоп.

krb25.ru

Системные проявления ревматоидного артрита

Полный текст:

Аннотация

Об авторах

Список литературы

Ревматология. Национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008;714 с.

Сигидин Я.А. Механизмы лечебного действия традиционных базисных препаратов. Лекции цикла повышения квалификации врачей. М.: Изд-во АРР, 2009;21—7.

Ревматология. Национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008;296-300.

McInnes I., Schett G. Cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Nat Rev Immunol 2007;7:429-42.

Горячев Д.В., Эрдес Ш.Ф. Стоимость ревматоидного артрита и экономическая целесообразность терапии. Науч-практич ревматол 2001;5:58-65.

Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита — современные рекомендации. Врач 2007;1:38-41.

Насонов Е.Л. Новые аспекты фармакотерапии ревматоидного артрита блокада ко-стимуляции Т-лимфоцитов. Рус мед журн 2009;3:2-7.

Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? Рус мед журн 2002;22:1009-14.

Ревматология: Клинические рекомендации. Под ред. акад. PAMH Е.Л. Насонова. 2-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010;96—7.

Скворцов В.В., Тумаренко А.В. Современные проблемы диагностики и лечения ревматоидного полиартрита. Терапевт 2010;11:18-27.

Балабанова Р.М. Ревматоидный артрит с системными проявлениями (клиника, лечение, прогноз): Автореф. дис.. Науч-практич ревматол 2013; 51(1): 76-80

Sokoloff L., Wilens S.L., Bunim J.J., McEwen C. Diagnostic value of hystologic lesions of striated muscule in rheumatoid arthritis. Amer J Med Sci 1950;219:174.

Textbook of the Rheumatic Diseases. Ed. by W.S. C. Copeman.1955;165-215.

Bywaters E.G.L. Vasculitis in rheumatoid arthritis. In: Monarticular forms of RA. Ed. by T.E.W. Felkamp. Leyden, 1976;82-5.

Bacon P.A. Extra-articular rheumatoid arthritis. In: Arthritis and allied conditions.11th ed. Ed. by D.J. McCarty,1989;1967-98.

Harris E.D. Extra-articular complications of rheumatoid arthritis. In: Textbook of Rheumatology. 4th ed. Ed. W. Kelley et al. 1993;895-900.

Fonseca J.E., Canhao H., Costa Dias F. et al. Severity of rheumatoid arthritis in Portuguese patients. Arthr Rheum 2000;43:470-1.

Ali-Gomba A., Adebajo A., Silmon A. A methodological problems in comparing the severity of rheumatoid arthritis between populations. Br J Rheumatol 1995;34:781-4.

Gordon D.A., Stein J.L., Broder I. The extraarticular manifestations of rheumatoid arthritis.A systematic analysis of 127 cases. Am J Med 1973;54:445-52.

Erhardt C.C., Mumford P.A., Venables P.J.W., Maini R.S. Factors predicting the prognosis in rheumatoid arthritis: an eight year prospective study. Ann Rheum Dis 1989;48:7-13.

Hara K.S., Ballard D.J., Ilstrrup D.M. et al. Rheumatoid pericarditis: clinical features and survival. Medicine 1990;69:81-91.

Foster A.C., Forstot S.L., Wilson L.A. Mortality rate in rheumatoid arthritis patients developing necrotizing scleritis or peripheral ulcerative keratitis. Ophthalmology 1984;91:1253-63.

Scott D.G.I., Bacon P.A., Tribe C.R. Systemic rheumatoid vasculitis: a clinical and laboratory study of 50 cases. Medicine (Baltimore) 1991;60:288-97.

Turesson C., Jacobsson L., Bergstrom U. Extra-articular rheumatoid arthritis; prevalence and mortality. Rheumatology (Oxford) 1999;38:668-74.

Cobb S., Anderson F., Bauer W. Lenght of life and cause of death in rheumatoid arthritis. N Engl J Med 1953;249:553-6.

Voskuyl A.E., Zwinderman A.Z., Westedtetal M.L. The mortality of rheumatoid vasculitis compared with rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 1996;39:266-71.

Turesson C., McClelland R.L., Christianson T.J.H., Matteson E.L. Severe extra-articular disease manifestations are associated with increased risk of first ever cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2007;66(1):70—5.

Cush J.J., Kavanaugh A., Stein C.M. Rheumatology. Diagnosis and Therapeutics. 2nd ed. Lippincot: Williams and Wilkins, 2005;326-8.

Нестеров А.И., Сигидин Я.А. Новая классификация и номенклатура инфектартрита. Вопр ревматизма 1964;2:8-14.

Астапенко М.Г., Пихлак Э.Г. Болезни суставов. М.: Медицина, 1966;99—116.

Сигидин Я.А., Балабанова Р.М. Ретроспектива и ренессанс ревматоидного артрита. Науч-практич ревматол 2009;2:9-14.

Каратеев Д.Е., Олюнин Ю.А. К вопросу о классификации ревматоидного артрита. Науч-практич ревматол 2008; 1:5-16.

Voskuyl A.E., Hazes J.M., Zwinderman A.H. et al. Diagnostic strategy for the assessment of rheumatoid vasculitis. Ann Rheum Dis 2003;62(5):407—13.

Genc H., Balaban O., Karagoz A., Erdem H.R. Femoral neuropathy in a patient with rheumatoid arthritis. Yonsei Med J 2007;48:891-3.

Vergles D., Culo I.M., Durasevic Z. et al. Vasculitis in rheumatoid arthritis case report. Reumatizam 2006;53:25-8.

Kim S.K., Park S.H., Shin I.H., Choe J.Y. Anti-cyclic citrullinated peptide antibody, smoking, alcohol consumption, and disease duration as risk factors for extraarticular manifestations in Korean patients with rheumatoid arthritis. J Rheum 2008;35:995-1001.

Nyhäll-Wahlin B.M., Petersson I.F., Nilsson J.A. et al. High disease activity disability burden and smoking predict severe extra-articular manifestations in early rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2009;48:416-20.

Albano S.A., Santana-Sahagun E., Weisman M.H. Cigarette smoking and rheumatoid arthritis. Semin Arthr Rheum 2001;31:146-59.

Hirohashi N., Sakai T., Sairyo K. et al. Lumbar radiculopathy caused by extradural rheumatoid nodules. Case report. J Neurosurg Spine 2007;7:352-6.

Bharadwaj A., Haroon N. Interstitial lung disease and neuropathy as predominant extra-articular manifestations in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study. Med Sci Monit 2005;11:CR498-502.

Для цитирования:

Бестаев Д.В., Каратеев Д.Е., Насонов Е.Л. Системные проявления ревматоидного артрита. Научно-практическая ревматология. 2013;51(1):76-80. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2013-1206

For citation:

Bestaev D.V., Karateev D.E., Nasonov E.L. Systemic manifestations of rheumatoid arthritis. Rheumatology Science and Practice. 2013;51(1):76-80. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1995-4484-2013-1206

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

rsp.ima-press.net

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое воспалительное мультисистемное заболевание с прогрессирующим течением суставного процесса, для которого наиболее характерно поражение суставов в виде полиартрита.
​ Болезни системы движения — частая патология у пожилых людей. Органы опоры и движения закономерно изменяются в процессе старения. Изменения в опорно-двигательном аппарате с возрастом характеризуются диффузными дистрофически-деструктивными нарушениями с преобладанием остеопоротических (разрежение плотности кости), атрофических или гиперпластических процессов (образование отложений солей), а также снижением механизмов адаптации. Известно большое количество заболеваний суставов и позвоночника.
​ Среди воспалительных заболеваний суставов у пожилых людей особое место занимает ревматоидньй артрит. Это воспалительное заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани, проявляющееся воспалением суставов с клиническим течением по типу прогрессирующего полиартрита и нередким вовлечением в процесс внутренних органов и других функциональных систем организма. Наличие у пожилого человека множественных очагов хронической инфекции, особенно в мочеполовой и пищеварительной системах, наклонность к вирусным заболеваниям вследствие развивающегося с возрастом иммунного дефицита, согласуются с учащением ревматоидного артрита у людей этого возраста.
​ Клиника его складывается из ряда синдромов, из которых, нередко, основным является только суставной. У 85% больных он определяет клинику заболевания, а у 25% сочетается с другими клиническими признаками поражения внутренних органов.
​ Суставной синдром характеризуется стойким, прогрессирующим воспалением, часто симметричным, преимущественно мелких суставов кистей и стоп, но могут поражаться и крупные (локтевой, коленный, лучезапястный). Может быть поражение одного сустава — моноартрит, нескольких суставов — олигоартрит; множественные воспаления суставов — полиартрит.
​ Начало ревматоидного артрита характеризуется болью, изменением формы, покраснением и ограничением движений. Типичным является симптом «утренней скованности». Формируются подвывихи, обездвиживание суставов, «сращения суставов», которые развиваются вследствие атрофии тех мышц, которые ближе всего расположены к пораженным суставам. У некоторых больных, кроме поражения суставов, развиваются ревматоидные узелки на коже, поражаются внутренние органы.
​ Чаще всего встречаются суставно-сердечная, суставно-легочная, суставно-почечная, суставно-глазная формы (формируется «ревматоидное сердце», «ревматоидное легкое» и т. д.).
​ У многих больных, вследствие недостатка железа в организме, обнаруживается малокровие. Возможно два варианта течения ревматоидного артрита у пожилых:
• доброкачественное (медленное течение, редкие обострения, длительные периоды вне обострения);
• крайне тяжелое (характеризуется всеми выраженными проявлениями заболевания, упорными болями в суставах, нарушением функции суставов и др.).
​ Диагноз ревматоидного артрита, тактика лечения определяется только врачом.
​ Чаще всего РА болеют женщины среднего возраста, однако и среди пожилых это заболевание встречается нередко и имеет особенности, затрудняющие его своевременное распознавание. На этот возраст начало заболевания приходится у 15–29% больных. Заболеваемость РА с возрастом увеличивается и среди лиц старше 60 лет становится максимальной. Следует отметить, что число больных пожилого возраста увеличивается за счет показателя болезненности, объединяющего как пациентов, впервые заболевших в пожилом возрасте, так и заболевших в молодом возрасте, но достигших пожилого. Заболеваемость РА в популяции составляет 30 случаев на 10 000, ее пик приходится на 40–60 лет. Распространенность обычно варьирует на уровне 1% и в 4 раза чаще встречается среди курильщиков, чем некурящих. В некоторых группах этнических американцев распространенность данного заболевания достигает более высокого уровня (5–6%), а среди африканцев Карибского региона – более низкого. Среди родственников I степени родства распространенность составляет 2–3%, а среди монозиготных близнецов – примерно 15–20%. РА сильно ассоциирован с HLA маркером DR-4 (W4, W14 и W15 ассоциированы с болезнью, а W10 и W13 являются протективными), поэтому семейный анамнез является важным фактором риска.
​ Несмотря на то, что под РА у людей пожилого возраста обычно понимается артрит с началом заболевания с 60 лет, некоторые авторы под этим термином подразумевают РА с началом заболевания с 50 лет, поскольку считают, что симптоматика РА в этих возрастных группах схожа. Более того, РА с началом заболевания после 75 лет имеет такие же особенности. Таким образом, для упрощения восприятия информации, под «РА пожилых» (РАП) будет пониматься РА с началом заболевания после 50 лет.
​ Следует отметить, что соотношение женщин и мужчин, заболевших в молодом возрасте составлявшее от 3:1 до 5:1, в старшей возрастной группе (70 лет и старше) снижается и приближается к 1:1.
​ Среди признаков артрита можно отметить опухлость сустава, потерю его нормальной формы, сустав теряет подвижность, а кожа над ним краснеет, иногда человека беспокоит лихорадка. Артрит может появляться резко, тогда это — острый артрит. Если болезнь формируется постепенно, то она может перерасти в хроническую форму. Факторы, влияющие на формирование артрита – это различные инфекции, аллергии, нарушение питания суставов. Артрит может стать самостоятельным заболеванием, но может и так получиться, что проявление иного заболевания вызывает артрит. Если обратиться к статистике, то каждый сотый человек вне зависимости от возраста болел артритом. Около 80% людей старше 65 лет в основном подвержены этому заболеванию. Факторы риска Факторами риска заболеть артритом могут быть генетические и приобретённые. Так, первые, это — наследственная патология суставов, вторыми могут стать курение, лишний вес, всяческие аллергии. Признаки артрита Покраснение кожи и увеличение температуры в области поражённого сустава, чувство скованности и болевые ощущения, припухлость и ограничение подвижности. В особо тяжёлых случаях может появиться лихорадка, общая слабость и лейкоцитоз. Воспалительные процессы, возникая во внутренней — синовиальной оболочке сустава, ведут к накапливанию экссудата, что в свою очередь может повлечь распространение воспаления на иные составляющие сустава: хрящи, эпифизы костей, капсулу сустава и околосуставные связки, сухожилия и сумки. Виды артрита Артрит одного сустава (моноартрит), двух-трех суставов (олигоартрит), многих суставов (полиартрит). В зависимости от видов повреждения суставов артриты подразделяются на: — травматический артрит. Он возникает при закрытом и открытом повреждении сустава, и при часто повторяющейся его легкой травматизации. Этот артрит ещё называют вибрационным; — дистрофический артрит. Причиной его возникновения может послужить нарушение обмена веществ, переохлаждение, физическое перенапряжение, недостаток витаминов, нарушение гигиенических условий труда и жизни в быту; — инфекционный артрит. Он связан с существованием той или иной инфекции в организме человека. Острый артрит развивается резко, сопровождаясь сильными болями в области сустава. Хронический артрит начинается постепенно, лишь иногда напоминая о себе слабыми болями. Снизить интенсивность артрита почти всегда можно за несколько дней (иногда месяцев). Боль проходит, подвижность сустава восстанавливается. Главной задачей при лечении артрита является необходимость избежать повторного проявления воспалительной активности. Артрит нуждается в продолжительном непрерывном лечении, постоянном контроле врача и особых способах профилактики. Лечение артрита К сожалению, это весьма сложный и долгий процесс. Направлен он должен быть на сокращение проявлений заболевания, восстановление обмена веществ в поражённой области, насколько это только возможно сохранение функций поврежденных суставов. Лечение артрита состоит из двух факторов, которые мешают выздоровлению: 1. устранение первоочередных причин появления артрита; 2. лечение непосредственно заболевания, вызвавшего артрит. В зависимости от видов артрита и степени воспаления сустава лечение этого заболевания может быть комплексным, длительным или системным. Оно должно включать в себя способы влияния на восстановительные процессы в хрящевых тканях и способы воздействия на весь организм человека целиком. Методами лечения артрита являются фармакологические, нефармакологические и хирургические. Фармакологические методы. Это местная терапия кремами и мазями и внутрисуставная терапия или периартикулярное введение глюкокортикостераидов. К нефармакологическим методам лечения относятся подбор специальной ортопедической обуви с мягкими подошвами и фиксированной пяткой; использование супинаторов, ношение наколенников; ходьба с тростью. Кроме этого, полезной будет лечебная гимнастика и сокращение нагрузок на суставы (похудение); физиотерапевтическое лечение массажами, тепловыми процедурами, магнитотерапией, лазеротерапией, иглорефлексотерапией, водолечением, ультразвуком и электроимпульсная стимуляция мышц. Помните, что избавление от вредных привычек вроде курения и чрезмерного употребления кофе также будет полезным.

Читать еще:  Прямые и косые паховые грыжи

Инструктор-валеолог УЗ 6-я ЦРКП
Цветкова Л.В.

poliklinika6.by

Внесуставные проявления ревматоидного артрита у детей

Дата публикации: 22.03.2019 2019-03-22

Статья просмотрена: 50 раз

Библиографическое описание:

Ибрагимова Д. Т. Внесуставные проявления ревматоидного артрита у детей // Молодой ученый. — 2019. — №12. — С. 44-46. — URL https://moluch.ru/archive/250/57363/ (дата обращения: 05.07.2019).

В данной статье рассматривается проблема ревматоидного артрита у детей, его внесуставные проявления. Основное содержание исследования составляет анализ внесуставных проявлений ревматоидного артрита у детей. Системный вариант ревматоидного артрита входит в число самых тяжелых соматических заболеваний детского возраста. Системные проявления оказывают значительное влияние на продолжительность жизни данной категории пациентов.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, ребенок, ревматическое заболевание, детский возраст.

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся развитием эрозивного артрита и системным иммуновоспалительным поражением внутренних органов. По мнению А. Р. Бабаеваой, «Развитие хронического воспаления связано с активацией и пролиферацией иммунокомпетентных клеток, что сопровождается выделением клеточных медиаторов, факторов роста, молекул адгезии и выработкой иммунной системой антител, направленных против собственных антигенов» [1].

По данным ряда исследователей существует множество факторов, запускающих механизм развития болезни [8,10]. Обычно причинами являются вирусная, бактериальная или смешанная инфекция, разные профилактические прививки, травмы суставов, переохлаждение, гиперинсоляция, стресс. В развитии РА предполагается значение инфекции, но она до сих пор не доказана. Выявлена связь начала РА с перенесенной ОРВИ, с проведенной профилактической прививкой против кори, паротита, краснухи, против гепатита В. Кишечные инфекции, внутриклеточная инфекция, бета-гемолитический стрептококк являются этиологическим фактором реактивных артритов, и они могут трансформироваться в РА. Наследственную предрасположенность к РА подтверждают семейная подверженность, исследования близнецов, иммуногенетические данные [2].

Механизмы становления аутоиммунного патогенеза РА достаточно сложны и до конца не выяснены. Большинство авторов признают роль в патогенезе РА генетически дисбаланс клеточного звена иммунной системы, СD4+-, Т-лимфоцитов, моноцитов секретируемых ими про- и противовоспалительных цитокинов. Развитие РА связывают с активацией синтеза антител иммуноглобулином G. Но проблема о соотношении и значения различных звеньев иммунокомплексного воспаления в патогенезе РА остается спорным [8].

Основным клиническим проявлением заболевания является артрит. У детей наиболее часто поражаются крупные и средние суставы, в частности коленные, голеностопные, локтевые, тазобедренные, лучезапястные, мелкие суставы кисти, у детей в начале заболевания поражаются коленные суставы. Типичным для РА является поражение челюстно-височных суставов и позвоночника, особенно шейного отдела. Артрит при РА проявляется болью, отёчностью, деформациями, ограничением движений, покраснением и повышением температуры кожи над поражённым суставом. Патологические изменения в суставе характеризуются развитием реакций воспаления, эти изменения могут приводить к деструкцию хрящевой и костной ткани суставов, сужению суставных щелей вплоть до формирования анкилозов [4].

Говоря об этой проблеме, И. П. Никишина замечает: «Системный вариант ювенильного артрита входит в число самых тяжелых соматических заболеваний детского возраста» [5]. По данным О. Б. Яременко, пациенты с РА имеют хотя бы одно сопутствующее заболевание или несколько сопутствующих заболеваний. Наиболее частыми коморбидными состояниями у больных РА являются артериальная гипертензия, язвенная болезнь, заболевания органов дыхания, сахарный диабет, поражение периферических сосудов и инфаркт миокарда. По мнению Яременко, cреди сопутствующих заболеваний при РА преобладают сердечно-сосудистая патология, заболевания пищеварительной и эндокринной систем. В структуре эндокринных заболеваний наиболее часто встречается патология щитовидной железы [11].

Исследования Л. Ф. Богмата свидетельствуют о том, что ревматические заболевания у детей сопровождаются формированием нарушений структуры и функции кардиоваскулярной системы, почек, изменениями в липидном спектре крови. Индекс коморбидности увеличивается с увеличением длительности заболевания [3].

В работе Т. В. Попковой показано, что частота развития клинических проявлений атеросклероза у пациентов с РА значительно выше, чем у лиц группы контроля. При ревматоидном артрите с кардиоваскулярной патологией развиваются дислипидемия, нарушения системы гемостаза и микроциркуляторного кровотока, ухудшение качества жизни и высокий уровень тревожности, требующие постоянного контроля и коррекции. Этому способствуют активность заболевания и глюкокортикоидная терапия [6].

А. А. Степанова считает: «Ревматоидный артрит рассматривается как основная причина развития вторичного реактивного АА-амилоидоза, проявляющегося протеинурией, нефротическим синдромом с исходом в хроническую болезнь почек у взрослых пациентов и у детей. Распространенность поражения почек при РА с системными проявлениями достигает одной трети случаев. Нефротический синдром может возникнуть как осложнение терапии препаратами базисной терапии. Более того, поражение почек может быть обусловлено васкулитом при тяжелом течение PA. Длительное применение НПВС при РА может привести к развитию папиллярного некроза по нефриту» [7,9].

Таким образом, подводя итог литературного анализа можно отметить, что в клинической практике у больных с хроническими воспалительными заболеваниями суставов необходимо учитывать имеющуюся сопутствующих заболеваний. Потому что, сопутствующие заболевания влияют на течение РА, они снижают эффективность терапии, увеличивают частоту госпитализаций и ухудшают качества жизни. Лечение больных РА требует взаимодействия между врачами разных специальностей.

  1. Бабаева А. Р., Актулаева А. А., Калинина Е. В. Клинические особенности ревматоидного артрита и качество лечения на уровне первичного звена // Поликлиника. — 2017. — № 2–2. — С. 92–94.
  2. Баранов А. А. Педиатрия: национальное руководство / Под ред. Баранова А. А. — М.: Геотар-Медиа, 2009. — 1042 с.
  3. Богмат Л. Ф., Шевченко Н. С., Демьяненко М. В. Коморбидность при ревматических заболеваниях у подростков. Обзор литературы и собственные наблюдения // Современная педиатрия. — 2015. — № 2 (66). — С.56–61
  4. Игишиова Л. Н., Притчина С. С., Быкова Ю. А., Аникеенка А. А. Ювенильные артриты: диагностика и лечение // Мать и дитя в Кузбассе. — 2017. — № 1. — С. 42–61.
  5. Никишина И. П. Современная фармакотерапия системного ювенильного артрита // Научно-практическая ревматология. — 2015. — № 1. — С. 84–93.
  6. Попкова Т. В., Новикова Д. С., Насонов Е. Л. Атеротромбоз при аутоиммунных заболеваниях: современное стояние проблемы. Consilium medicum. 2008;10(11):128–35.
  7. Сибирякова А. Н., Валамина И. Е. Клинические и морфологические характеристики современного ААамилоидоза у больных ревматоидным артритом. VII Всеросс. конф. ревматологов России «Ревматология в реальной клинической практике»: Сб. тез. Владимир, 2012;47
  8. Сизова О. А. Состояние и коррекция антиэндотоксинового иммунитета и синдрома избыточного бактериального роста у больных ювенильным ревматоидным артритом на санаторно-курортном этапе реабилитации: дис. канд мед наук: 14.01.10. — Симферополь, 2014. — 123 с.
  9. Степанова А. А. Предшественник амилоида SAA-белок в крови и патология почек при ревматоидном артрите у детей и подростков: дисс…канд мед наук: 14.01.10. — А. А. Степанова — Санкт-Петербург, 2013.- 112
  10. Юлдашев И. Р., Каратаева Л. А., Каратаева Н. А., Иноятова Ш. Ш. Особенности течения ювенильного ревматоидного артрита // medicus. — 2016. — № 1 (7). — С. 93–95.
  11. Яременко О. Б., Микитенко А. М. Влияние коморбидности и системных проявлений ревматоидного артрита на эффективность и переносимость лечения синтетическими базисными препаратами // Украинский ревматологичний журнал. -2015. -№ 1. — С.28–35
Читать еще:  Какие упражнения нельзя делать при грыже позвоночника

moluch.ru

Ревматоидный артрит с системными проявлениями

И.Е. Шахбазян, Е.И. Алексеева
Протокол лечения ювенильного ревматоидного артрита

Кафедра детских болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — хроническое воспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся сложным аутоиммунным патогенезом, неуклонно прогресси рующим течением, возможным вовлечением в процесс внутренних органов и частым развитием инвалидности у детей.

Многие врачи пользуются отечественной классификацией ЮРА, однако наиболее принятой в последнее время является классификация, разработанная Американской коллегией ревматологов.

ЮРА с системными проявлениями (интермитти рующая лихорадка, ревматоидная сыпь, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, полисерозит, миалгии, артралгии, лейкоцитоз и анемия). В зависимости от количества пораженных суставов и преобладания тех или иных системных проявлений выделяют:

А) олигоартрит с преобладанием экссудативных изменений в суставах в сочетании с интермиттирующей лихорадкой, ревматоидной сыпью, гепатоспленомегалией, лимфаденопатией, полисерозитом, гиперлейкоцитозом, анемией (согласно отечествен ной классификации — аллергосептический вариант ЮРА);

В) полиартрит или генерализованный артрит с преобладанием пролиферативных изменений в суставах, быстрым развитием деформации суставов, контрактур и поражением шейного отдела позвоночника в сочетании с лимфаденопатией, гепатоспленомегали ей, анемией, умеренным лейкоцитозом, реже лихорадкой, сыпью и полисерозитом (согласно отечественной классификации — вариант Стилла)

2. Полиартикулярный вариант ЮРА без системных проявлений:

A) серопозитивный подтип (с наличием ревматоидного фактора — РФ);

B) серонегативный подтип (без РФ)

3. Олигоартикулярный вариант ЮРА без системных проявлений:

A) подтип с наличием антинуклеарного фактора, без РФ и с высоким риском развития иридоциклита;

B) подтип с наличием антигена гистосовмести мости HLA B27, без РФ и с повышенным риском развития иридоциклита

Заболевание, в клинической картине которого преобладают лихорадка, сыпь, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, гиперлейкоцитоз в сочетании с артралгиями, но без стойкого артрита, рассматривается в качестве ревматоидоподобного заболевания (псевдосепсис Висслера—Фанкони).

Лечебная тактика в значительной степени определяется формой заболевания. Сначала приведем протокол лечения полиартикулярных и олигоартикулярных вариантов ЮРА.

Полиартикулярный вариант ЮРА

A) серопозитивный подтип (с наличием РФ)

В этой группе больных преобладают девочки школьного возраста. Клинические проявления: симметричный полиартрит с деформацией суставов у 50% больных, со снижением массы тела и отставанием в росте.

Целесообразно следующее лечение: раннее начало базисной терапии, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), внутрисуставное введение глюкокортикоидов (ГК) при наличии синовита, местная терапия противовоспалительными мазями и гелями, массаж, ЛФК, реабилитационные мероприятия (ввиду частого развития инвалидности, связанной с деформацией суставов).

В) серонегативный подтип (без РФ)

Этот вариант может сопровождаться внесустав ными клиническими проявлениями (субфебрилитет, реакция ретикулогистиоцитарной системы, кардит). Частота развития инвалидности достигает 15%.

Целесообразна та же схема лечения, что и при подтипе «А». В случаях присоединения внесуставных проявлений показаны сеанcы пульс-терапии ГК, при обнаружении вирусной или вирусно-бактериальной инфекции — курсы антибактериальной терапии, включая внутривенное введение человеческого иммуноглобулина.

Олигоартикулярный вариант ЮРА

А) подтип с наличием антинуклеарного фактора, без РФ и с высоким риском развития иридоциклита

Иначе называется «болезнью маленьких девочек» (так как возникает в возрасте от нескольких месяцев до 3 лет). Клинические проявления: в основном поражаются голеностопные и коленные суставы, поражение других суставов наблюдается редко; у 30—50% больных развивается иридоциклит. Артрит протекает доброкачественно, остаточные офтальмоло гические изменения (в том числе слепота) отмечаются у 10—20% больных.

Целесообразно следующее лечение: НПВП в сочетании с базисными препаратами, местное лечение суставов, при наличии синовита — внутрисуставное введение ГК, постоянное наблюдение окулиста.

Местное лечение иридоциклита проводится окулистом и включает раннее назначение мидриатиков в виде инстилляций, субконъюнктивальных инъекций атропина, скополамина, адреналина и ГК (преднизолона и дексаметазона). При наличии осложнений (катаракта) показано хирургическое лечение.

В) подтип с наличием антигена гистосовмести мости HLA B27, без РФ и с повышенным риском развития иридоциклита

В этой группе преобладают мальчики школьного возраста с поражением крупных суставов нижних конечностей — коленных, тазобедренных и крестцово-подвздошных. Острый иридоциклит возникает у 5—10% больных. Необходимо исключить хламидийную инфекцию, псориаз.

Целесообразна та же схема лечения, что и при подтипе «А». При обнаружении хламидийной инфекции показаны антибиотики класса макролидов в сочетании с иммуномодуляторами.

Схемы применения базисных препаратов:

Метотрексат — по 7,5—10 мг/м 2 /нед. Курс лечения не менее 2 лет. Может оказывать гепатотоксическое действие.

Плаквенил — при массе тела >33 кг по 6,5 мг/кг/сут. Курс лечения длительный. Основной побочный эффект — развитие ретинопатии.

Сульфасалазин — по 30—40 мг/кг/сут (дозу следует повышать до расчетной постепенно). Курс лечения длительный. Может оказывать гепатотоксическое действие и вызывать цитопению (преимущест венно лейкопению).

Схемы применения НПВП:

Вольтарен — по 2—3 мг/кг/сут. Основной побочный эффект (как у большинства НПВП) — язвенные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Можно принимать в течение многих лет под контролем гастроскопии.

Бруфен (ибупрофен) — по 30—40 мг/кг/сут в течение длительного времени (от нескольких месяцев до нескольких лет). Может оказывать гепатотоксическое действие.

Напроксен (напросин) — по 10—20 мг/кг/сут в течение длительного времени (от нескольких месяцев до нескольких лет). Можно назначать только детям после 10 лет.

Флугалин (флурбипрофен) — по 5 мг/кг/сут в течение 2—3 мес.

Реже применяют аспирин — по 60—80 мг/кг/сут, но не более 2,5—3,0 г/сут. Курс лечения 2—3 мес.

Системные варианты ЮРА

У части больных до появления суставного синдрома в клинической картине преобладают лихорадка, ревматоидная сыпь, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, полисерозит, гиперлейкоцитоз, анемия, миалгия, артралгия. Это состояние расценива ется как ревматоидоподобное заболевание (псевдосепсис Висслера—Фанкони), которое в последующем может трансформироваться в ЮРА.

Цель лечения — купирование системных проявлений, суставного синдрома (при его наличии) и активности интеркуррентной инфекции. Для этого применяются:

1) пульс-терапия метилпреднизолоном в низких дозах (достижение быстрого противовоспалительно го эффекта). Доза препарата — по 5—10 мг/кг на 1 введение; число введений от 1 до 5 каждый день или через день в зависимости от выраженности миоперикардита, пневмонита, васкулита, полисерозита, лихорадки;

2) иммуноглобулин для внутривенного введения (достижение заместительного и «мягкого» иммуносупрессивного эффекта). Доза препарата — по 0,3—1 г/кг на курс; вводится ежедневно или через день в зависимости от тяжести состояния;

3) антибиотики (при системных проявлениях, лейкоцитозе с нейтрофильным сдвигом влево, наличии активной интеркуррентной инфекции). Предпочтение следует отдавать препаратам широкого спектра действия (аминогликозиды — лучше амикацин, цефалоспорины третьего и четвертого поколений и др.), назначая их внутривенно или внутримышечно в течение 7—10 дней; доза препарата зависит от возраста больного;

4) внутрисуставное введение метилпреднизо лона или дипроспана (при наличии экссудата, болевого синдрома и нарушения функции позволяет купировать суставной синдром, пролонгировать противовоспалительный эффект пульс-терапии метилпреднизолоном). Доза препаратов при введении в крупные суставы — 1,0 мл; в средние — 0,5—0,7 мл; в мелкие суставы кистей — 0,1—0,2 мл. В каждый сустав ГК вводятся не чаще 1 раза в 1—3 мес;

5) пероральные ГК (при неэффективности пульс-терапии метилпреднизолоном, внутрисуставного введения ГК, терапии иммуноглобулином для внутривенного введения) в дозе 0,2—0,3 мг/кг/сут, но не более 0,5 мг/кг/сут; длительность приема — не более года. Пероральные ГК нецелесообразно использовать в качестве препаратов первого ряда для длительного лечения ЮРА, учитывая их тяжелые побочные эффекты;

6) НПВП — наиболее безопасен и эффективен вольтарен в дозе 2—3 мг/кг/сут;

7) симптоматическая терапия.

Истинные системные варианты ЮРА

Системный вариант ЮРА с олигоартритом (аллергосептический вариант ЮРА)
Системный вариант ЮРА с генерализованным артритом (вариант Стилла)

Цель терапии — купирование системных проявлений, активности интеркуррентной инфекции и суставного синдрома, предотвращение прогрессирования структурных изменений в суставах и развития инвалидности.

При наличии опасных для жизни системных проявлений тактика лечения аналогична таковой при псевдосепсисе Висслера—Фанкони.

Кроме того, применяются иммуносупрессивные препараты — циклоспорин А и метотрексат. Показания к назначению метотрексата в низких дозах (5—10 мг/м 2 /нед): вариант Стилла у детей дошкольного и школьного возраста, пограничная с суставной полиартикулярной формой ЮРА без опасных для жизни системных проявлений, без развития инвалидно сти и гормональной зависимости. Показания для назначения циклоспорина А: тяжелое течение аллергосептического варианта ЮРА и варианта Стилла — полиартикулярный или генерализованный суставной синдром; функциональная недостаточность суставов с возможным ограничением способности к самообслуживанию; непрерывно рецидивирующее течение заболевания со значительно повышенными СОЭ (>40 мм/ч), содержанием С-реактивного белка и иммуноглобулина G в сыворотке крови; коксит, асептический некроз головок бедренных костей; гормональная зависимость.

Дозы циклоспорина А: при аллергосептическом варианте ЮРА — по 4,0—4,5 мг/кг/сут; при варианте Стилла — по 3,5—4,0 мг/кг/сут; при наличии коксита и асептического некроза головки бедренной кости — по 4,5—5,0 мг/кг/сут.

Сроки назначения иммуносупрессивных препаратов — в течение первого и не позднее второго года болезни; продолжительность лечения — не менее 2 лет. Отменить препараты можно в случае сохранения клинико-лабораторной ремиссии в течение года.

Критерии безопасности — оценку показателей функции печени, почек и общий анализ крови следует повторять каждые 2 нед. Артериальное давление у больных, получающих циклоспорин А, надо измерять ежедневно.

Сопутствующая терапия — для уменьшения вероятности развития побочных эффектов метотрексат и циклоспорин А должны применяться в сочетании не более чем с одним препаратом группы НПВП (вольтарен, бруфен). При этом дозу НПВП следует снизить в 1,5—2 раза, а при лечении циклоспорином А НПВП вообще можно отменить. Допускается сочетанное применение иммуносупрессивных препаратов с пероральными ГК.

Тактика отмены пероральных ГК — категоричес ки противопоказана отмена преднизолона, назначенного в дозе 1,0 мг/кг/сут и выше, в течение 2—4 мес после достижения терапевтического эффекта; не менее 6 мес ребенок должен получать поддержива ющую дозу (как правило, 5—10 мг/сут). Скорость снижения дозы ГК определяется исходной суточной дозой. При исходной дозе 15 мг/сут и более ее снижение должно составлять по 1,25 мг 1 раз в 3—4 дня. При снижении исходной дозы с 15 до 10 мг/сут — по 1,25 мг 1 раз в 5—7 дней. При снижении исходной дозы с 10 до 5 мг/сут — по 1 /8 таблетки через день (в течение 5 дней ребенок находится на интермиттиру ющем режиме лечения, т.е. получает по четным дням исходную дозу препарата, а по нечетным она снижается на 1 /8 таблетки. В отсутствие синдрома отмены в течение следующих 5 дней ребенок постоянно принимает исходную дозу препарата без 1 /8 таблетки). При снижении исходной дозы с 5 мг/сут до полной отмены — по 1 /8 таблетки 1 раз в 1,5 мес (2 нед интермиттирующего приема, а затем 4 нед постоянно го приема в новом дозовом режиме вплоть до полной отмены).

Таким образом, раннее проведение дифференци рованной патогенетической терапии ЮРА позволит купировать системные проявления, предотвратить деструкцию суставов, снизить частоту развития инвалидности и повысить качество жизни детей.

www.mediasphera.ru

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector