Стадии рентгенологических изменений в суставах при ревматоидном артрите

Стадии рентгенологических изменений в суставах при ревматоидном артрите

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Костно-суставная система кистей и дистальных отделов стоп является основным объектом исследования для постановки диагноза и определения стадии ревматоидного артрита (РА) и проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями ревматической и неревматической природы.

Синовиальная оболочка периферических суставов является органом-мишенью, где при РА разворачивается хроническое аутоиммунное воспаление, приводящее в дальнейшем к характерному для РА множественному и симметричному поражению суставов. Симметричность изменений в суставах кистей и стоп является отличительной особенностью РА. Типичные признаки РА – симметричное поражение пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов, суставов запястий, проксимальных межфаланговых суставов кистей. Первые рентгенологические симптомы артрита, в т. ч. и появление первых эрозий, могут обнаруживаться во 2-х и 3-х пястно-фаланговых суставах, 3-х проксимальных межфаланговых суставах кистей, суставах запястий, лучезапястных суставах, шиловидных отростках локтевых костей, 5-х плюсне-фаланговых суставах. При более выраженных стадиях РА изменения могут обнаруживаться в дистальных межфаланговых суставах кистей и стоп. РА никогда не начинается с поражения дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, проксимальных межфаланговых суставов стоп.

Наиболее часто в повседневной практике применяется рентгенологическая классификация, основанная на делении РА на модифицированные стадии по Штейнброкеру с использованием обзорных рентгенограмм кистей и дистальных отделов стоп в прямой проекции.

Выделяются 4 рентгенологические стадии РА, отражающие прогрессирование симптомов артрита в суставах кистей и дистальных отделов стоп.

К 1-й стадии (ранним рентгенологическим изменениям) РА относятся периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей, околосуставной остеопороз (повышение рентгенпрозрачности костной ткани), единичные кистовидные просветления костной ткани и сужение отдельных суставных щелей в типичных для начального РА суставах. Рентгенологические симптомы 1-й стадии неспецифичны для РА и могут быть обнаружены при других ревматических заболеваниях, что требует обязательного учета клинико-лабораторных показателей заболевания.

Стадия 2 характеризуется нарастанием околосуставного остеопороза, появлением множественных кистовидных просветлений костной ткани в эпифизах коротких трубчатых костей и костях запястий в сочетании с множественными сужениями суставных щелей, эрозивными изменениями в суставах и небольшими краевыми деформациями костей. Эта стадия подразделяется на неэрозивную и эрозивную формы в зависимости от отсутствия или наличия деструктивных изменений в суставах. Как правило, первые эрозии появляются во 2–3-х пястно-фаланговых, 5-х плюсне-фаланговых суставах, костях запястий, в области шиловидного отростка локтевой кости. Отличительная особенность 2-й стадии РА – отсутствие умеренных или выраженных деформационных изменений, подвывихов, вывихов и костных анкилозов суставов.

Стадия 3 характеризуется нарастанием рентгенологических симптомов, выявляемых при 2-й стадии. Деструктивные изменения выраженные, определяются во многих суставах кистей и дистальных отделов стоп. Преобладают в типичных для РА суставах. Отличительная особенность 3-й стадии – умеренные и выраженные деформации эпифизов костей, подвывихи и вывихи в отдельных или многих суставах.

4-я стадия характеризуется симптомами 3-й стадии и появлением костных анкилозов суставов. Для РА типичны анкилозы в суставах запястий (межзапястных, 2–5-х запястно-пястных суставах). Крайне редко выявляются анкилозы в проксимальных межфаланговых суставах кистей и лучезапястных суставах. Выраженные деструктивные изменения в костях запястий могут приводить к коллапсу запястий, который характеризуется снижением высоты запястий, выраженными деформациями, уменьшением размеров или остеолизом костей запястий. Остеолитические изменения могут выявляться в пястно-фаланговых и, реже, плюсне-фаланговых суставах. Рентгенологические стадии РА представлены на рисунках 1–11.





Только для зарегистрированных пользователей

www.rmj.ru

Диагностика ревматоидного артрита на ранних стадиях заболевания

М. В. ГОЛОВИЗНИН, доцент кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Перспективы связаны с иммуноактивной терапией

Ревматоидный артрит (РА) является наиболее распространенным заболеванием соединительной ткани. Оно неуклонно прогрессирует, рано приводит к утрате трудоспособности и снижает продолжительность и качество жизни пациентов. В первые 3 года болезни трудоспособность утрачивают 37,5% больных, а через 5 лет более чем 50% больных РА уже не способны продолжать работу.

Возможности улучшения прогноза при РА связаны с применением адекватной иммуноактивной терапии до начала развития деструктивного процесса в суставах. Минимальная продолжительность этого периода времени составляет около 3 месяцев с момента дебюта болезни. Однако на практике почти в половине случаев диагноз РА ставится больным лишь тогда, когда у них выявляются рентгенологические признаки достоверных, а следовательно, уже необратимых, суставных деструкций. Причин несвоевременной постановки диагноза РА на этапе первой врачебной помощи несколько.

Главной является недостаточное знаком-ство докторов общей практики с дифференциальным диагнозом заболеваний суставов. РА и другие ревматические болезни схожи на начальных этапах развития. Современная медицина пока не располагает абсолютным критерием, позволяющим на 100% отличать РА от другой суставной патологии. В связи с этим диагноз РА ставится по совокупности признаков, каждый из которых имеет различную степень достоверности. Для диагностики РА повсеместно применяют предложенные в 1987 году Американской коллегией ревматологов (AКР) классификационные критерии (табл.). Критерии 1—4 должны наблюдаться не менее 6 недель. Диагноз РА устанавливается при наличии не менее 4 критериев. Чувствительность критериев — 91,2%, специфичность — 89,3%. В развернутой стадии болезни эти критерии действительно имеют высокую чувствительность и специфичность (около 90%).

Ранняя диагностика крайне важна

Однако при раннем РА эффективность диагностики гораздо ниже. Например, подкожные ревматоидные узелки редко выявляются на первом году заболевания. Рентгенологические изменения в ранние сроки РА неспецифичны или могут отсутствовать. То же относится и к присутствию у пациентов в крови ревматоидного фактора. Тогда основное значение в постановке диагноза имеет симметричный артрит с вовлечением кисти и запястья, сопровождающийся продолжительной утренней скованностью.

Относительно последнего признака мы хотели бы заострить внимание читателя. Скованность — тугоподвижность суставов, связанная со снижением уровня эндогенных кортикостероидов в утренние часы, а не боль является достоверным диагностическим критерием РА.

По данным зарубежных исследователей, одной из главных причин отсроченной постановки диагноза РА является позднее направление больного к ревматологу. Для уменьшения потери времени на этапе первичного контакта с врачом общей практики и своевременного направления пациента к ревматологу Emery P. и соавт. (2002 г.) предложили критерии «впервые выявленного» РА (см. табл.).

Эти признаки не являются основанием для достоверного диагноза, однако достаточно хотя бы одного из этих критериев, чтобы направить пациента к ревматологу, который должен провести анализ характера и длительности суставного синдрома, выявить возможные внесуставные проявления РА, провести лабораторные и инструментальные исследования. Следует также иметь в виду, что ранний РА характеризуется наличием «доклинического периода» у 71%, частым началом с моноолигоартритом (70%), «масками» остеоартроза (26,2%), реактивного артрита (23,8%), подагры (4,6).

Следующий этап — признаки воспаления

Лабораторные признаки РА — следующий этап алгоритма, это, конечно, признаки воспаления. Однако оценка СОЭ, С-реактивного белка (СРБ), белковых фракций имеет второстепенное значение в диагностическом процессе на ранних этапах. И отсутствие их изменений не должно препятствовать постановке диагноза. В первые 2—3 месяца величины этих параметров не менее чем у 50% больных не выходят за пределы нормы. Кроме того, изменения острофазовых показателей типичны и для других заболеваний суставов.

Тем не менее дебют РА у лиц пожилого возраста (старше 55 лет) сопровождается выраженной клинико-лабораторной активностью болезни — высоким уровнем СОЭ, СРБ, альфа 2 и гамма-глобулинов. В клиническом течении преобладает острое начало с лихорадочным синдромом без четкого продромального периода, стойкий полиартрит, нередко торпидный к терапии. Вышесказанное важно и потому, что эти проявления манифестируют на фоне уже имеющихся других суставных заболеваний, в первую очередь, остеоартроза, что также затрудняет верификацию РА, традиционно считающегося «болезнью молодого возраста». Именно высокие, нетипичные для остеоартроза, показатели СОЭ и уровня острофазовых белков должны навести врача на мысль о дебюте РА у пожилого больного.

Большее значение имеет обнаружение в крови ревматоидного фактора (РФ) в диагностических титрах. Однако примерно у 20% больных РА РФ в сыворотке крови отсутствует. Кроме того, РФ обнаруживают примерно у 5% здоровых людей, у 5—25% лиц пожилого возраста, а также у значительного числа больных с хроническими заболеваниями (системной красной волчанкой, системной склеродермией и др.).

Иммунологический тест улучшил диагностику

Указанных ограничений лишен недавно внедренный в клиническую практику новый иммунологический тест — определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП-АТ), что повысило эффективность лабораторной диагностики РА на ранних стадиях. У больных с РА было выявлено несколько аутоантител, направленных против белков, содержащих цитруллин. Первым таким аутоантителом был антиперинуклеарный фактор. Специфичность анти-ЦЦП-АТ при диагностике РА на ранних стадиях составляет 86%, комбинации анти-ЦЦП-АТ + СОЭ — 95%, анти-ЦЦП-АТ + РФ — 91%, анти-ЦЦП-АТ + СРБ — 97%, анти-ЦЦП-АТ + полиартрикулярная боль — 95%, анти-ЦЦП-АТ + утренняя скованность — 99%. Особенно диагностически значимо определение анти-ЦЦП-АТ у лиц с низкими титрами ревматоидного фактора.

Рентгенография суставов — достоверный, но на ранних стадиях заболевания имеющий низкую диагностическую ценность, метод исследования. Околосуставной остеопороз как признак первой рентгенологической стадии РА развивается как минимум в течение нескольких недель. А костные эрозии и узуры — наиболее важный симптом РА — являются поздним признаком и могут обнаруживаться лишь спустя много месяцев. Тем не менее рентгенография суставов обязательна при любом подозрении на РА.

В первую очередь выполняется снимок кистей вне зависимости от степени субъективных и объективных признаков их поражения. Эрозии и сужение суставной щели проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей рук наиболее типичны для РА. Они могут прогрессировать субклинически и, следовательно, их обнаружение дополняет картину даже при нерезко выраженных признаках воспаления. Рентгенологические изменения в крупных суставах считаются менее специфичными для РА. Тем не менее, особенно при серонегативных формах болезни, исследование костей таза может быть диагностически значимым.

На ранних стадиях РА наиболее чувствительным методом для выявления диагностически значимых изменений в суставах является МРТ. Этот метод позволяет обнаружить изменения в мягких тканях. Более доступным для клинической практики является метод допплеровского ультразвукового исследования суставов, который, как и МРТ, обладает большей, по сравнению с рентгенографией, чувствительностью в выявлении характерных для РА изменений в суставах. В первые месяцы заболевания, помимо визуализации синовита и тендовагинита, большое значение для постановки диагноза имеет обнаружение паннуса, который выглядит как гроздевидное утолщение синовиальной оболочки до 4—6 мм с усиленной васкуляризацией. На поздних стадиях толщина паннуса может достигать 10—12 мм, при этом выраженность его васкуляризации значительно варьирует. Этот метод имеет преимущества при исследовании плечевых и тазобедренных суставов, хуже доступных для физикального обследования. При других распространенных заболеваниях суставов (реактивных артритах, остеоартрозе) паннус не образуется. Напротив, в суставах характерен синдром «минус ткань», когда визуализация фиксирует разрушение хряща, расширение суставной щели и дефекты костной ткани без наличия пролиферирующей синовии.

Итак, дебют РА возможен как в молодом, так и в пожилом возрасте. В последнем случае болезнь имеет более агрессивный и прогностически менее благоприятный характер. Как мы показали выше, «классические» критерии диагностики РА на ранних стадиях имеют существенные дополнения. Оценка уровня антицитруллиновых антител, подключение ультразвукового и МРТ-исследования суставов расширяют возможности ранней диагностики этого тяжелого и социально значимого заболевания.

Диагностика ревматоидного артрита на ранних стадиях представляет самостоятельную клиническую проблему, которая является ключевой для своевременного назначения препаратов, предотвращающих прогрессирование болезни.

Перспективы улучшения прогноза при ревматоидном артрите связаны с применением адекватной иммуноактивной терапии до начала развития деструктивного процесса в суставах.

medvestnik.ru

Рентгенологическая дифференциальная диагностика туберкулезного и гнойного артритов голеностопного сустава

Дата публикации: 04.03.2014 2014-03-04

Статья просмотрена: 601 раз

Библиографическое описание:

Мардиев Ш. Н., Гиясов Х. З., Салиева Х. М. Рентгенологическая дифференциальная диагностика туберкулезного и гнойного артритов голеностопного сустава // Молодой ученый. — 2014. — №3. — С. 208-210. — URL https://moluch.ru/archive/62/8770/ (дата обращения: 05.07.2019).

Артрит голеностопного сустава возникает достаточно часто, ведь этот сустав часто подвергается травмам и испытывает нагрузку массы всего тела [1]. Также основные причины артрита: инфекция, которая попадает в полость сустава с током крови или при открытой травме, «выпадение» в синовиальной оболочке мелких кристаллов мочевой кислоты при подагре и метаболических нарушениях [2, 20].

Кроме того, воспалительные изменения в голеностопном суставе могут возникать при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева) [1–3].

Среди инфекционных артритов голеностопного сустава наиболее тяжелым в диагностике являются туберкулезный и гнойные артриты.

Читать еще:  Уколы при артрите пальцев ног

Для уточнения распространения поражения и прогноза заболевания выполняется рентгенография, которая может быть дополнена компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) исследованиями и пункцией сустава с обязательным исследованием полученной суставной жидкости.

Хотя КТ и МРТ исследования превосходят рентгенографию в плане информативности, последнее все ещё остаётся быть первичным методом диагностике в воспалительных заболеваниях суставов.

Целью настоящего исследования явилось улучшение рентгеновской дифференциальной диагностики туберкулезного и гнойного артритов голеностопного сустава.

Материалы и методы: Проведен ретроспективный анализ результатов рентгенологических исследований голеностопных суставов выбранной группы больных с сопоставлением их с имеющимися результатами бактериологического анализа суставной жидкости. Группу исследования составили 68 пациентов (36 мужчин, 32 женщин), в возрасте от 14 до 59 лет (средний возраст 38 лет), получавшие лечение по поводу артрита голеностопного сустава в Республиканском научно-исследовательском центре пульмонологии и фтизиатрии в период от 2000 до 2005 года. Общее количество исследованных голеностопных суставов составило 68, т. е. все пациенты были с односторонним суставным поражением. Рентгенологическое исследование всем пациентам в группе было проведено в прямой и боковой проекциях. Исследуемая конечность при этом находилась в горизонтальном положении. Параметры экспозиции у всех больных были одинаковыми: 120 кВ, 60 мАс, расстояние между трубкой и кассетой — 100 см. Каждому пациенту была проведена пункция суставной полости с целью получения аспирата для бактериологического исследования. По данным бактериологического исследования у 26 больных был туберкулезный артрит, а у 42 гнойный. Временной интервал между рентгенологическим исследованием и пункцией полости сустава составил от 1 до 5 дней (в среднем 3.5 дней). При анализе рентгенограмм пациентов в группе исследования оценивались следующие изменения сустава: эрозия кости, изменение суставной щели, утолщение мягких тканей, параартикулярный остеопороз, субхондральные кисты.

В 14 (54 %) суставах с туберкулезным артритом обнаружили эрозивные изменения в субхондральной кости. Диаметр эрозий был от 2 мм до 12 мм (в среднем 5.4 мм). В 4 (15.4 %) суставах определялись нечеткость контуров эрозий. В 6 (23 %) суставах с туберкулезным артритом отмечали сужение суставной щели. У всех этих суставов отмечали неравномерный характер сужения суставной щели. Сужение суставной щели было максимальным в центральном отделе сустава в 4 (66.6 %) случаях, а в медиальном в 2 (33.3 %). Латеральный отдел суставной щели при этом оставался интактным. В 2 суставах (8 %) с туберкулезным артритом отмечалось расширение суставной щели.

Утолщение и отек параартикулярных мягких тканей отмечался в 2 суставах (8 %). При этом утолщение мягких тканей было симметричным. Периартикулярный остеопороз отмечался в 3 суставах (12 %) с туберкулезным артритом. 2 (8 %) сустава с туберкулезным артритом имели субхондральные кистозные участки. Диаметр субхондральных кист был от 4 до 8 мм (в среднем 5.5 мм).

В 14 (33 %) суставах с гнойным артритом имелись эрозии в субхондральной части кости. Диаметр эрозий при этом варьировался от 3 до 14 мм (в среднем 8 мм). Во всех этих суставах присутствовала хотя бы одна эрозия с нечеткими контурами. Суставная щель 12 (29 %) суставов с гнойным артритом была сужена. Сужение суставной щели было равномерным, т. е. во всех трех отделах сустава в 8 суставах. У остальных сужение было неравномерным, максимально выраженным в центральном отделе сустава. В 10 (24 %) суставах с гнойным артритом определялось расширение суставной щели. Наличие утолщения околосуставных мягких тканей отмечалось в 12 (29 %) суставах с гнойным артритом. В 10 (83 %) из них утолщение мягких тканей имело симметричный характер. Периартикулярный остеопороз отмечался в 5 (12 %) суставах с гнойным артритом. Ни в одном суставе с гнойным артритом не отмечались субхондральные кистозные изменения.

Эрозивные изменения на рентгенограммах определяются в виде локальных участков прерывания замыкательной пластинки суставной поверхности костей с прилежащим участком субхондрального костного дефекта [8, 19]. Эрозии субхондральной кости выявились в 54 % случаях (14 суставов) туберкулезного артрита, 33 % случаях (14 суставов) гнойного артрита. Гнойное поражение сустава в нашей группе исследования характеризовался относительно большими размерами эрозии: средний диаметр выявленных эрозий в суставах с гнойным и туберкулезным артритом 8 и 5 мм соответственно. Нечеткость контуров эрозий была характерна для гнойного артрита. Относительно большие размеры и нечеткость контуров эрозий при гнойном артрите можно объяснить более агрессивным характером воспалительного процесса при гнойном артрите.

Суставная щель голеностопного сустава оценивается отдельно в трех отделах сустава: медиальном, центральном, латеральном [8, 9, 22]. Неравномерное сужение было характерно для туберкулезного артрита, с преобладанием изменений в центральном отделе сустава(66.6 %). Сужение суставной щели при гнойном артрите в нашей группе наоборот имел равномерный характер. Так как, рентгенография проводилась при горизонтальном положении конечности, т. е. без нагрузки на сустав, случаи расширения суставной щели трудно считать как достоверные изменения.

Отек параартикулярных мягких тканей на рентгенограммах выявляется в виде их утолщения и потери дифференцировки жировых прослоек между сухожилиями и мышцами [6–8, 19–22]. Отек прилежащих мягких тканей отмечался в 8 % (2 сустава) случаях при туберкулезном артрите и в 29 % (12 суставов) случаях при гнойном артрите. В обоих видах артрита преобладало симметричное утолщение мягких тканей.

Околосуставной остеопороз визуализируется в виде уменьшения количества костных балок и повышение прозрачности кости суставобразующих концов костей и является следствием рефлекторного усиления косторазрушения относительно костеобразования [7, 19–21]. В нашем исследовании разница между частотой выявления данного признака воспаления сустава между гнойным и туберкулезным артритом не обнаружилась, т. е. наблюдался в 12 % суставах в обоих видах артрита.

Субхондральные кисты выявляются как округлой или овальной формы участки повышенной прозрачности субхондрального слоя кости с четкими, ровными контурами [19]. В нашей работе субхондральные кисты были выявлены лишь в 2 (8 %) случаях туберкулезного артрита, средний диаметр которых составил 5.5 мм. При малых размерах кист и сопутствующем остеопорозе выявление данного признака воспаления сустава усложняется.

На основании вышесказанного необходимо отметить что, в целях дифференциальной диагностики гнойного и туберкулезного артритов голеностопного сустава наиболее информативным считается оценка таких рентгенологических изменений как костные эрозии, отек мягких тканей и субхондральные кисты. Эрозии кости чаще встречаются при туберкулезном артрите. Эрозии при гнойном артрите имеют относительно большие размеры и преимущественно нечеткие контуры. Отек околосуставных мягких тканей больше характерны для гнойного артрита. Наличие субхондральных кист может давать основание склоняться в пользу туберкулезного артрита. В оценке остеопороза оба вида артритов существенно не отличаются друг от друга.

Вывод: при дифференциальной диагностике туберкулезного и гнойного артритов важную роль имеет оценка костных эрозий, отека мягких тканей и субхондральных кист.

1. Horowitz DL, Katzap E, Horowitz S, et al; Approach to septic arthritis. Am Fam Physician. 2011 Sep 15;84(6):653–60.

2. Luca-Harari B Ekelund K, van der Linden M et al; Clinical and epidemiological aspects of invasive Streptococcus pyogenes infections in Denmark during 2003–2004 J. Clin. Microbio Oct 07

3. Mathews CJ, Weston VC, Jones A, et al; Bacterial septic arthritis in adults. Lancet. 2010 Mar 6;375(9717):846–55.

4. Cataldo MA, Petrosillo N, Cipriani M, et al; Prosthetic joint infection: recent developments in diagnosis and management. J Infect. 2010 Dec;61(6):443–8. doi: 10.1016/j.jinf.2010.09.033. Epub 2010 Oct 7.

5. Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, et al; Does this adult patient have septic arthritis? JAMA. 2007 Apr 4;297(13):1478–88.

6. Abby Abelson; Septic Arthritis, Cleveland Clinic, August 2010

7. Christodoulou C, Gordon P, Coakley G; Polyarticular septic arthritis. BMJ. 2006 Nov 25;333(7578):1107–8.

8. Howard A, Wilson M; Septic arthritis in children. BMJ. 2010 Aug 27;341:c4407. doi: 10.1136/bmj.c4407Easily.

9. Panackal AA, Houze YB, Prentice J, Leopold SS et al; Prosthetic joint infection due to «Helcococcus pyogenes» J ClinMicrobiol. 2004 Jun;42(6):2872–4.

10. Allain J, Le Mouel S, V oiçin M; The importance of systematic histological examination after loosening of an implant, TheJournal of Bone and Joint Surgery

11. McGillicuddy DC, Shah KH, Friedberg RP, et al; How sensitive is the synovial fluid white blood cell count in diagnosing septic arthritis? Am J Emerg Med. 2007 Sep;25(7):749–52.

12. Y ang S, Ramachandran P, Hardick A, et al; Rapid PCR-based Diagnosis of Septic Arthritis by Early Gram-Type Classification and Pathogen Identification. J Clin Microbiol. 2008 Feb 27;.

13. Amini B, Geller MD, Mathew M, et al; MRI features of Lyme arthritis of the hips. Pediatr Radiol. 2007 Nov;37(11):1163–5.Epub 2007 Aug 18.

14. Gemmel F, De Winter F, V an Laere K, et al; 99mT c ciprofloxacin imaging for the diagnosis of infection in the postoperative spine. Nucl Med Commun. 2004 Mar;25(3):277–83.

15. T eixeira L, Johnson JL; Prosthetic joint infection: when to suspect it, how to manage it. Geriatrics. 2007 Dec;62(12):18–22.

16. Zimmerli W, Ochsner PE; Management of infection associated with prosthetic joints. Infection. 2003 Mar;31(2):99–108.

17. Tuli SM. Tuberculosis of the skeletal system (bones, joints, spine and bursal sheaths). Second ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd, 1991:3–122.

18. Dhillon MS, Sharma S, Gill SS, Nagi ON. Tuberculosis of bones and joints of the foot: an analysis of 22 cases. Foot Ankle 1993;14: 505–13.

19. Martini M, Adjrad A. Tuberculosis of the ankle and foot joint. In: Martini M, ed. Tuberculosis of the bones and joint. Berlin, etc:Springer Verlag, 1988.

20. Evanchick CC, Davis DE, Harrington TM. Tuberculosis of peripheral joints: an often missed diagnosis. J Rheumatol 1986;13:187–9.

21. Messner RP. Arthritis due to mycobacteria, fungi and parasites. In: McCarty DJ, Koopman WJ, eds. Arthritis and allied conditions: textbook of rheumatology. Vol 2. Philadelphia, etc: Lea and Febiger.1993:2035–46.

22. Hsu SH, Sun JS, Chen IH, Liu TK. Reappraisal of skeletal tuberculosis: role of radiological imaging. J Formos Med Assoc 1993;92: 34–41.

moluch.ru

Клиническая ревматологическая больница №25

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС: 338-0042, тел. отд.платных услуг: 338-0098

Псориатичекий артрит

Псораитический артрит — форма хронического воспалительного поражения суставов, развивающегося у больных псориазом.

Клинические признаки и симптомы псориатического артрита

Артрит в 68-75 % случаев развивается у больных, страдавших псориазом, или возникает одновременно с кожными изменениями; в 12-25 % случаев артрит предшествует появлению признаков дерматоза. От начала кожного поражения до развития артрита, как и от появления артрита до дерматоза, проходит различный период — от 2 нед до 10 лет и более. Дерматоз может быть распространенным, но нередко ограниченным, локализованным на волосистой части головы, разгибательных поверхностях локтевых, коленных суставов, вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных и паховых складках. В ряде случаев он начинается с поражения ногтей. На поверхности ногтей появляются точечные углубления (симптом «наперстка»), ногтевые пластинки мутнеют, на них видны продольные или поперечные бороздки, иногда ногти истончаются и атрофируются (онихолизис), но чаще утолщаются и крошатся, как при грибковом поражении, что требует исключения микоза.

Начало артрита чаще всего незаметное, постепенное, но может быть и «острым».

Можно выделить пять типов поражения суставов при ПА, которые не исключают друг друга и могут сочетаться:

  • артрит с поражением дистальных межфаланговых суставов;
  • моноолигоартрит;
  • полиартрит, похожий на ревматоидный;
  • мутилирующий артрит;
  • спондилоартрит.

Классическим типом считается воспаление дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, поражение обычно множественное, но в начале заболевания возможно развитие асимметричного моноолигоартрита. В частности, описаны случаи изолированного артрита дистальных суставов больших пальцев стоп. Пальпация суставов при ПА умеренно болезненная, припухлость обычно плотная, как правило, выходит за пределы сустава. Кожа над пораженными суставами синюшная или багровосинюшная. Изменение формы концевых суставов одновременно со своеобразной окраской кожных покровов создает картину «редискообразной» дефигурации пальца. Артрит дистальных межфаланговых суставов, как правило, сочетается с трофическими изменениями ногтей.

Характерным для ПА считается также «осевое» поражение — одновременное поражение дистального, проксимального межфаланговых и пястнофалангового суставов одного и того же пальца вплоть до развития анкилоза этих суставов. Аналогичные изменения в суставах пальцев стоп обусловливают их диффузную припухлость и покраснение кожных покровов — «пальцы сосиски». У 5 % больных наблюдается обезображивающая (мутилирующая) форма ПА, когда в результате остеолитического процесса пальцы укорачиваются, искривляются, обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы суставов. Характерна асимметричность и беспорядочность (хаотичность) указанных изменений: на одной и той же руке, например, могут обнаруживаться сгибательные и разгибательные контрактуры пальцев, смещение их осей в различные стороны.

Читать еще:  Упражнения при артрозе коленного сустава в домашних условиях

Описанные выше варианты классического псориатического артрита встречаются лишь у 5-10 % больных псориазом. У 70 % больны» выявляется моноили олигоартрит крупных суставов — коленного, голеностопного, очень редко тазобедренного. У 15 % больных поражено более трех суставов. При этом может поражаться любое сочленение, включая височночелюстные суставы. Обычно достаточно четко выражен асимметричный характер полиартрита, хотя могут быть процессы, чрезвычайно напоминающие клиническую картину РА. У 5 % больных развивается клиникорентгенологическая картина анкилозирующего спондилоартрита, как при болезни Бехтерева, хотя асимптомно протекающий сакроилеит рентгенологически выявляется у 50-60 % больных. ПА может сочетаться с поражением глаз (чаще конъюнктивит, ирит, реже эписклерит). Возникновение одновременно с этим язвенных поражений слизистой оболочки полости рта и половых органов сближает клиническую картину заболевания с болезнью Рейтера.

Поражения внутренних органов становятся отчетливыми при особенно тяжелом (злокачественном) варианте ПА. Он развивается только у лиц мужского пола, преимущественно молодого возраста (до 35 лет) и, как правило, страдающих атипичным псориазом (пустулезный псориаз или универсальная псориатическая эритродермия). Этот вариант отличает высокая лихорадка гектического типа с ознобами и повышенной потливостью. Суставной синдром проявляется множественным артритом с выраженным экссудативным компонентом воспаления, мучительными болями, требующими иногда даже назначения наркотиков. Одновременно обнаруживают прогрессирующие похудание, образование трофических язв, пролежней, усиленное выпадение волос, амиотрофию, генерализованное увеличение лимфатических узлов, особенно паховых. Из внутренних органов чаще всего поражается сердце по типу миокардита, проявляющегося умеренным расширением границ сердца, ослаблением I тона, систолическим шумом, тахикардией, не соответствующей лихорадке, нарушением ритма и диффузными изменениями миокарда по данным ЭКГ. Возможно развитие гепатита, гепатолиенального синдрома. На высоте заболевания иногда отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, а при затяжном его течении — амилоидоз почек. При злокачественном варианте ПА можно наблюдать энцефалопатии с преимущественным вовлечением в процесс подкорковых образований, эпилептическими припадками и бредом. Иногда развиваются периферические невриты и полиневриты.

Лабораторные данные неспецифичны. В общем анализе крови определяется ускорение СОЭ, коррелирующее с активностью артрита.

Наиболее значимыми в дифференциальной диагностике являются рентгенологические изменения.

Как лечить псориатический артрит?

Лечение псориатического артрита имеет схожие принципы с терапией ревматоидного.

1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Монотерапия НПВП показана только при относительно благоприятных вариантах ПА (олигоартрит, поражение дистальных межфаланговых суставов). При неэффективности НПВП показано назначение базисных противовоспалительных препаратов. В некоторых случаях НПВП приводят к обострению кожного псориаза.

2. Глюкокортикоиды (ГК).

Назначение ГК в низких дозах (10-15мг/сутки) применяют редко. Потенциальные показания — генерализованный периферический артрит с выраженной функциональной недостаточностью суставов, высокой активностью воспалительного процесса, неэффективность НПВС, наличие системных проявлений (аортита, диффузного гломерулонефрита, злокачественной формы). Локальная терапия ГК показана при ограниченном поражении суставов и энтезопатии (поражении связочного аппарата).

3. Базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

а) Метотрексат — показан при высокой степени активнсоти заболевания в сочетании с прогрессирующей стадией распространеннного псориаза и при атипичном дерматозе (пустулезном и эритродермическом).

б) Циклоспорин — не имеет преимуществ перед метотрексатом по своему лечебному потенциалу, но вызывает более тяжелые побочные реакции (нефротоксичность, развитие артериальной гипертензии).

в) Сульфасалазин — оказывает умеренный эффект в отношении поражения суставов и кожи, но не влияет на клинические проявления поражения позвоночника и прогрессирование артрита.

г) Лефлуномид (Арава) — перспективный препарат, эффективность которого доказана в рандомизированных клинических исследованиях.

4. Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)

В настоящее время разрабатываются всё новые и новые биологические препараты, которые обладают более выраженным лечебным потенциалом, но в тоже время могут вызывать тяжелые побочные реакции, что требует особого контроле перед назначением этих препаратов.

Наиболее частым для лечения псориатического артрита в России в последнее десятилетии являлся инфликсимаб (ремикейд), который эффективен у наиболее тяжелых пациентов, резистентных к стандартной терапии.

Одним из вспомогательных методов лечения псориаза является ГИРУДОТЕРАПИЯ — лечение пиявками , особенно если пациенту противопоказана физиотерапия.

Подробности о работе врача ревматолога и процедуру обращения можно уточнить на страницах «Пациентам» и «Порядок обращения».

krb25.ru

Рентгенологическими признаками ревматоидного артрита являются

Ревматоидный артрит, поражающий около 1% взрослого населения преимущественно старшего возраста, имеет особенности клиники при его дебюте у лиц пожилого и старческого возраста. По классификации возраста, представленной ВОЗ, лицами пожилого возраста считаются люди 60-74 лет, а лица 75-89 лет — лицами старческого возраста, более 90 лет — долгожителями [2]. В нашей стране последние возрастные категории встречаются в практике ревматолога достаточно редко, учитывая среднюю продолжительность жизни нашего населения и влияние самих ревматических заболеваний на демографические показатели [2].

Ревматоидный артрит — системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом [3, 6].

Дебют заболевания может быть острым, подострым и хроническим [3, 6]. Острое начало чаще отмечается у лиц молодого возраста и характеризуется быстрым (в течение нескольких дней, а иногда и часов) развитием ярких артритов с присоединением лихорадки, миалгии, развитием выраженной общей скованности и тяжелого состояния [3]. При подостром начале болезни признаки воспаления нарастают в течение 1-2 недель. Артралгии могут быть умеренными, без нарушения функции суставов. Возможен субфебрилитет. Этот вариант начала болезни чаще возникает у лиц среднего возраста, особенно у женщин [3, 6].

В пожилом возрасте, по данным некоторых авторов, начало РА часто характеризуется низкой степенью активности воспалительного процесса, что при ретроспективной оценке классифицируется как «хроническое» течение заболевания» [6]. В таких случаях признаки суставного синдрома развиваются постепенно в течение нескольких месяцев [3, 6]. Внесуставные проявления болезни отмечаются не чаще чем в 20% случаев [3, 6].

Примерно у 2/3 больных пожилого возраста РА начинается с симметричного олигоартрита, у 1/3 — с симметричного полиартрита [3, 6]. Поражение крупных суставов в дебюте заболевания отмечается в 30% случаев [3, 6].

По данным других авторов [10], начало ревматоидного артрита у пожилых лиц имеет более острое, практически без продромы, начало болезни. Отмечается преимущественное поражение крупных суставов, а не мелких суставов кистей и стоп [10]. Отмечена нивелировка в половом соотношении: соотношение мужчин и женщин равно 1:1, в то время как в более молодом возрасте преобладают лица женского пола (мужчины/женщины = 1/3 — 4) [10].

Однако следует заметить, что специфичные для РА иммунологические реакции не могут сформироваться за несколько часов или даже дней. Поэтому при описании авторами острого начала РА не акцентируется внимание на наличие предболезни либо преморбидного периода, имеющего свои клинические проявления [4, 5]. По данным литературы, преморбидный период для РА часто характеризуется общими признаками текущей в организме воспалительной реакции — недомогание, лихорадка, снижение переносимости физической нагрузки [6]. К этапу предболезни в широком смысле этого слова следует отнести и наличие врожденной генетической предрасположенности, ассоциированной с более частым, чем в популяции, развитием РА, определяемой как наличие специфических HLA-антигенов [1], фенотипически чаще проявляющейся признаками дисплазии соединительной ткани [1, 4, 5]. Существует много подтверждений этому положению. Так, в настоящее время большое количество работ в литературе посвящено гипотезе, согласно которой системные заболевания развиваются на почве дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [1, 4, 5].

Учитывая эволюцию РА и его гетерогенность (наличие т.н. субтипов, ассоциированных с различными антигенами гистосовместимости) [1], дебют РА может быть самым разнообразным, и также разнообразной может быть оценка исследователем и лечащим врачом клинических и анамнестических данных.

Рентгенологическое исследование обладает малой чувствительностью в отношении выявления типичных для РА эрозивных поражений на ранних стадиях развития болезни, в связи с чем возможно несоответствие рентгенологической картины и функционального состояния пациента [3]. Формирование эрозий отмечается у 30% пациентов в первые полгода с момента дебюта РА [3]. В таких случаях рекомендуется проведение МРТ и УЗИ суставов.

По данным литературы, органные поражения при РА у пожилых встречаются с несколько иной частотой, чем у лиц более молодого возраста (табл. 1) [3, 6].

Частота внесуставных проявлений при РА у лиц разных возрастов

Молодые (до 60 лет)

Пожилые (6074)

Старческий возраст (старше 75 лет)

C. Turesson, 2006 [3]

А.М. Сатыбалдыев 2007 [6]

А.М. Сатыбалдыев 2007 [6]

Начало ревматоидного артрита в пожилом возрасте требует проведения дифференциального диагноза с остеоартрозом, при котором может развиваться синовит и ограничение подвижности суставов, с кристаллическими артропатиями, в том числе — с подагрой, исключения ревматической полимиалгии, а также проведения онкопоиска [3, 6, 7]. Серонегативные варианты ревматоидного артрита необходимо дифференцировать с ремиттирующим серонегативным симметричным синовитом с выраженным отеком [6].

Дебют клинических проявлений, характерных для РА, предполагает наличие у пожилого человека одной из двух ситуаций: первая — сочетание опухолевого процесса и РА, один из которых предшествует появлению другого. В данной ситуации идет речь о сочетании и взаимовлиянии патологий без причинно-следственной связи между ними. Вторая — появление РА как паранеопластического синдрома, развившегося в результате аутоиммунных реакций, обусловленных возникновением и прогрессированием опухолевого процесса. По данным литературы, из костно-суставных поражений при неоплазиях наиболее часто наблюдается клиника ревматоидного артрита [3, 6, 7]. Проявления РА, по данным различных онкологов, встречаются у 13% онкологических больных и чаще наблюдаются при опухолях легкого и желудочно-кишечного тракта. Суставной синдром в данном случае чаще проявляется симметричным полиартритом с вовлечением мелких суставов кистей и стоп. У некоторых больных наблюдаются подкожные ревматоидные узелки, рентгенологические признаки длительно текущего ревматического процесса — эрозивные изменения суставных поверхностей эпифизов. Эти изменения могут возникать уже на ранних стадиях злокачественного роста, они отличаются резистентностью к глюкокортикостероидам и цитостатикам, применяющимся для лечения этих заболеваний, и чаще всего исчезают после радикального удаления опухоли. Эффект от терапии в данном случае может быть одним из надежных критериев постановки диагноза.

Полиморбидность — наиболее актуальная проблема современной клинической гериатрической практики. В среднем при клиническом обследовании больных пожилого и старческого возраста диагностируется не менее 4-5 болезней, проявлений патологических процессов [3, 6]. Взаимовлияние заболеваний изменяет их классическую клиническую картину, характер течения, увеличивает количество осложнений и их тяжесть, ухудшает качество жизни и прогноз [3, 6]. При сравнении 2 групп больных, вошедших в базу данных США (CORRONA) [3, 6], заболевших РА в возрасте 4050 лет и заболевших в возрасте старше 60 лет, оказалось, что у пожилых больных чаще диагностировали коморбидные состояния: поражение коронарных сосудов, инфаркт миокарда, артериальную гипертензию, инсульт и др. Анемия, согласно данным литературы, является одним из наиболее распространенных гематологических нарушений у больных ревматоидным артритом (РА) [2, 3, 6], и частота ее, по разным данным, составляет от 16 до 70% [3, 6]. Одни авторы считают анемию осложнением РА [3, 6], другие относят к внесуставному проявлению РА [3, 6]. У 12 — 65% больных РА она связана с дефицитом железа [2, 3].

Возраст больных играет большую, а иногда и определяющую роль в выборе базисной терапии РА [8, 9]. Аминохинолиновые препараты у пожилых увеличивают риск развития ретинопатии, дегенеративных изменений макулярной области, однако стоит помнить, что данные явления купируются после отмены препарата. D-пеницилламин вызывает более частое возникновение дерматозов и вкусовых расстройств. При назначении препаратов золота требуется более частый контроль за гематологическими показателями, состоянием функции почек. Возрастных различий по индексу токсичности не выявлено для метотрексата и азатиоприна. Тем не менее через 50 мес. прекратили прием этих препаратов 30% больных старше 65 лет и лишь 10% моложе этого возраста. По данным биопсии почек, нефропатия при лечении циклофосфаном развилась в 20% случаев у лиц пожилого возраста и лишь у 1% 20-летних больных РА. При приеме азатиоприна отмечено более частое развитие оппортунистических инфекций у пожилых больных, чем у пациентов молодого возраста [8, 9].

Имеются данные по лечению пожилых больных РА лефлуномидом, которые свидетельствуют о выраженном эффекте препарата на суставной синдром с замедлением деструктивных изменений в суставах через год регулярного приема препарата и относительно невысоким риском серьезных побочных реакций. Лефлуномид — препарат, созданный специально для лечения РА. Побочные реакции, связанные с применением лефлуномида при лечении РА, включают диарею, увеличение активности печеночных ферментов (АЛТ и АСТ), алопецию и сыпь. Данные явления наблюдаются менее чем в 3% случаев [8, 9].

Читать еще:  Лечение ревматоидного артрита стволовыми клетками в россии

Описание клинического случая

Больная П.А.С., 82 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на выраженное снижение массы тела за последний год (около 10 кг), слабость, боли в суставах — коленных, лучезапястных, плечевых, мелких суставах кистей (проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых) — как спонтанные, так и при движениях, больше — в утреннее время, утреннюю скованность в суставах в течение 23 часов, отеки суставов кистей и коленных, выраженное ограничение движений в данных суставах.

Из анамнеза заболевания известно, что в течение последних 23 лет стала замечать постепенно развивающееся отклонение среднего и безымянного пальцев левой кисти (ульнарная девиация), эпизодические ноющие боли в суставах кистей рук, а также боли и ограничение движения в левом плечевом суставе, уменьшающиеся после местного применения обезболивающих мазей. По этому поводу не обследовалась, обслуживала себя самостоятельно. Резкое ухудшение отметила в августе 2011 года после переохлаждения. Быстро, в течение нескольких дней, появились выраженные боли в суставах правой кисти, усиливающиеся при движениях. Затем присоединились отек и утренняя скованность в правой руке, через несколько дней — в левой кисти, потом — в коленных суставах. Отмечала повышение температуры, при измерении фиксировала цифры до 37,3°С. С середины сентября стала отмечать боли и в плечевых суставах, голеностопных суставах, больше — в правом. В связи с вышеперечисленными жалобами 28 сентября обратилась в КБ им. С.Р. Миротворцева и была госпитализирована.

Из анамнеза жизни — в детстве травма сухожилий среднего, безымянного пальцев и мизинца правой кисти с последующим формированием сгибательной контрактуры под 90 градусов. Наследственные заболевания отрицает. Сестра и брат — долгожители (82 и 86 лет), смерти в обоих случаях неестественные (ДТП, отравление). У пациентки сохранена память на ближайшие и отдаленные события, высокая толерантность к нагрузкам, однако в последние полгода стала отмечать небольшую одышку инспираторного характера при быстрой ходьбе.

При поступлении — температура 36,5°С. Кожа чистая, сухая, бледной окраски, лимфатические узлы не пальпируются. Отмечался выраженный отек над пястно-фаланговыми, проксимальными межфаланговыми суставами обоих кистей, больше — справа, отек лучезапястных суставов и правого голеностопного сустава, небольшой отек правого коленного сустава, левого плечевого сустава; выраженное ограничение подвижности суставов (отведение в левом плечевом 30º, в правом 50º); ульнарная девиация среднего и безымянного пальцев левой кисти; выраженная болезненность при пальпации данных суставов.

Форма грудной клетки нормальная, ЧДД 16 уд. в минуту, при перкуссии ясный легочный звук над всеми полями, дыхание везикулярное. По органам кровообращения — верхушечный толчок в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, границы сердца соответствуют норме. При аускультации деятельность сердца ритмичная, на верхушке — I тон равен II тону, короткий систолический шум, проводящийся в подмышечную область, на аорте — систолический убывающий шум, проводящийся на сосуды шеи и короткий диастолический шум; ЧСС 76 уд. в минуту, пульс одинаковый на обеих руках, удовлетворительных качеств, ритмичный 76 уд. в минуту, артериальное давление — 130 и 80 мм рт. ст. По органам пищеварения — язык чистый, влажный, глотание свободное, живот без особенностей, пальпация его безболезненная, печень и селезенка не пальпируются, размеры печени по Курлову 9×8×7 см. Мочевыделительная система — почки не пальпируются, поколачивание по пояснице безболезненное.

Пациентки проведено обследование с целью уточнения диагноза и исключения онкологического процесса. Результаты:

www.fundamental-research.ru

Что такое ювенильный ревматоидный артрит?

Ювенильный ревматоидный артрит — это системная патология соединительной ткани, которая характеризуется развитием эрозивно-деструктивной формы невыясненной этиологии с аутоиммунным патогенезом.

Исторические сведения

История данной болезни как самостоятельной нозологической единицы берет начало в 1800 г. О.Ж. Лаундре-Бове в больнице Сальпетриер на основании собственных наблюдений предположил существование ранее неизвестного недуга. Открытая патология получила своё современное название в «Трактате о природе и лечении подагры и ревматической подагры», который был опубликован в 1859 г.

Причины возникновения

Ювенильный ревматоидный артрит может быть вызван различными факторами, но главным из них обычно служит неполноценная реакция иммунной системы, которая в детском возрасте еще не достаточно зрелая. По статистике у представителей женского пола болезнь наблюдается почти в 2 раза чаще, чем у мужского.

Непосредственными тригерами, которые запускают патологические процессы, служат:

  • контакт с бактериальной инфекцией или вирусами,
  • общее переохлаждение,
  • травма сустава в анамнезе,
  • длительное пребывание под открытым солнцем,
  • нарушение графика вакцинации.

Генетическая и наследственная предрасположенность считаются базисом в развитии хронической формы. Это подтверждено исследованиями на близнецах, а также наличием отдельных семейных форм. Помимо этого, молекулярные генетики выявили достоверную корреляцию между заболеваемостью и изменчивостью некоторых генов главного комплекса гистосовместимости, который отвечает за работу иммунной системы.

Классификация

Широко пользуются рентгенологическими критериями изменений в суставах (по Штейнброккеру), которые подразделяются на четыре степени.

I степень — остеопороз без наличия деструкции.

II степень — незначительные деструкции хряща и костной ткани, слабо выраженное уменьшение высоты суставной щели, единичная узурация костей.

III степень — выраженные разрушения хрящевых поверхностей и костей, значительное уменьшение высоты суставной щели, множественная узурация, подвывихи, наличие локтевой девиации.

IV степень — симптомы III степени, которые сочетаются с анкилозом.

В зависимости от превалирующего поражения той или иной системы также различают следующие формы заболевания:

  • с преимущественным вовлечением суставов
  • системная форма (с поражением сердечно-сосудистой, ретикуло-эндотелиальной систем, дыхательной систем, с васкулитами, полисерозитами)
  • синдром Стилла
  • синдром Висслера-Фанкони
  • суставная форма с вовлечением органа зрения — ревматоидным увеитом

Однако, наибольшее распространение получила англо-американская классификация:

  • Системный вариант
  • Полиартритический вариант
  • Субтип с положительным ревматоидным фактором
  • Субтип с отрицательным ревматоидным фактором

III. Олигоартритический вариант

  • Субтип, возникающий с большей частотой у девочек, с ранним дебютом заболевания, положительным тестом на антинуклеарный фактор, отсутствием ревматоидного фактора, отсутствием HLA-B27, который также сопровождается высоким риском развития в последующем поражения органа зрения
  • Субтип, диагностируемый преимущественно у мальчиков, с дебютом в среднем и старшем возрасте, превалирующим поражением суставов ног, наличием HLA-B27 и отрицательным тестом на ревматоидный и антинуклеарный факторы
  • Субтип, диагностируемый у всех возрастных категорий, с отрицательным тестом на ревматоидный и антинуклеарный факторы и HLA-B27

Симптомы

Тяжесть проявлений данного заболевания тесно связана с количеством вовлечённых в патологический процесс систем организма. Острое начало патологии в большинстве случав характерно для тяжёлых вариантов течения — генерализированной суставной или системной форме болезни с частыми рецидивами и неблагоприятным исходом.

Такой дебют зачастую наблюдается у детей до 7 лет, а также в младшем школьном возрасте, в более редких случаях он возникает в подростковый период.

Подострое начало болезни подразумевает наличие менее выраженной симптоматики. В большинстве случаев, начинается с одного из крупных суставов — коленного или голеностопного. Сустав отекает, страдает его функциональность, в редких случаях процесс не сопровождается выраженной болезненностью. Известно, что такое изменение структуры приводит к изменению походки у ребенка, а дети младшего возраста иногда перестают ходить. Возникает так называемая утренняя скованность в пораженных суставах, которая выражается в том, что пациент после ночного отдыха некоторое время ощущает затруднение при активных движениях в суставах. Возникают трудности при подъёме с кровати, походка часто замедляется. Утренняя скованность, как правило, продолжается от пары минут до часа и более.

Ювенильный ревматоидный артрит долгое время может ограничиваться единственным суставом (ревматоидный моноартрит). В такой форме, особенно у девочек в дошкольном возрасте, болезнь зачастую сопровождается ревматоидным поражением органа зрения-ревматоидным увеитом, который может быть односторонним или двусторонним. При возникновении увеита в патологический процесс вовлекаются все структуры глаза, вследствие чего ощутимо снижается острота зрения, что может привести к его полной потери за весьма короткий срок.

В некоторых случаях проявления ревматоидного увеита могут опережать манифестацию суставного процесса, что в определенной степени замедляет своевременную диагностику.

Подострое начало может характеризоваться вовлечением в патологический процесс 3-4 суставов. Боли в суставах могут быть нерезко выражены, как и экссудативные изменения. При этом могут поражаться, к примеру, два коленных и один голенестопный сустав, и наоборот. Температура не достигает фебрильных отметок, полиаденит выражен умеренно. В данной форме он протекает более доброкачественно, обострения наблюдаются значительно реже.

С течением времени, при прогрессировании болезни, возможны два сценария развития — с доминирующим поражением суставов и суставно-висцеральная формы в соотношении 66-70% и 36-30% соответственно.

К основным признакам относятся:

  • внезапно возникшая боль, покраснение и отечность в области пораженных суставов;
  • появление высокой температуры тела до 390С;
  • высыпания на коже аллергического характера: на конечностях и на теле;
  • может наблюдаться реакция органов иммунной системы (увеличение периферических лимфоузлов, селезенки, иногда печени).

Данная патология часто сопровождается вовлечением суставов позвоночника и височно-нижнечелюстных суставов, проявлением которого является развитие спондилоартрита. Для подострого начала характерна менее тяжелая клиническая картина. Функциональность нарушается не так быстро, поражение крупных суставов ног приводит к изменению походки. Порой наблюдается утренняя скованность: после отдыха в течение около 30 мин наблюдается незначительное ограничение объема движений. В некоторых случаях у детей младшего возраста наблюдается потеря навыков ходьбы

В целом, суставные проявления в детском возрасте являются довольно характерными и составляют примерно 70% всей симптоматики. В большинстве клинических наблюдений суставы вовлекаются в процесс симметрично, при этом происходит деформация суставных поверхностей и развитие анкилоза, что практически полностью ограничивает подвижность.

Диагностика

  • Длительность заболевания 90 дней и более.
  • Заболевание ранее интактного сустава, проявляющееся через 90 дней и более.
  • Симметричность поражения мелких суставов.
  • Формирование контрактур задействованных суставов.
  • Тендосиновиит или бурсит.
  • Атрофия мышечной ткани.
  • Утренняя скованность.
  • Вовлечение в процесс органа зрения.
  • Экссудат в суставной полости.
  • Остеопороз, мелкокистозная перестройка костной ткани эпифизов.
  • Уменьшение высоты суставных щелей, появление костных эрозий, анкилозирвание суставов.
  • Нарушение костного роста.
  • Наличие характерных изменений в шейном отделе позвоночника.
  • Наличие ревматоидного фактора.
  • Соответствующие результаты исследования биоптата синовии.

Принципы лечения

Терапию ювенильного ревматоидного артрита следует проводить поэтапно и комплексно. В активную фазу болезни пациенты нуждаются в пребывании в условиях стационара, в неактивную-в регулярном амбулаторном лечении. Только длительное и непрерывное соблюдение рекомендаций под контролем врача может дать положительный эффект.

Важным компонентом в терапии является борьба с проявлениями остеопороза, что достигается благодаря рациону с повышенным содержанием кальция. Продуктами, которые служат источниками данного элемента являются молоко и его производные (прежде всего, твёрдые сорта сыра, содержащие от 500 до 1500 мг кальция в 100 г, или же плавленые сыры; менее ценными источниками служат творог, сливки), миндаль, фундук и грецкие орехи. Наряду с нормализацией питания назначают препараты кальция в комплексе с витамином D.

Значительную роль в терапии играет лечебная физкультура, целью которой является сохранение адекватной подвижности в суставах и стабилизация мышечной массы. Как правило, дети получают индивидуальный комплекс упражнений для зарядки в амбулаторных условиях.

Физиотерапевтические мероприятия (электрофорез НПВП, фонофорез со стероидными препаратами, аппликации димексида) и лечение в условиях санатория имеют второстепенное значение и могут быть применены только при незначительной выраженности недуга.

Комплексная медикаментозная терапия заключается в использовании нескольких групп лекарственных средств:

  • симптом-модифицирующие препараты — нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикостероиды,
  • болезнь-модифицирующие противоревматические препараты, которые являются базисной терапией: метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, пеницилламин, аминохинолиновые препараты. К резервным медикаментам относят циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин.
  • генно-инженерные препараты

При резистентом к лечению моно- и олигоартрите выполняют синовэктомию либо введение в полость сустава изотопов некоторых металлов. В случае развития анкилоза проводятся реконструктивные операции.

Прогноз

Следует отметить, что при адекватно подобранной схеме терапии 50—75 % пациентов достигают полной или длительной ремиссии с приемлемым качеством жизни (возможно продолжение учёбы, получение среднего и высшего образования, работа по специальности). У больных с рецидивирующим течением, системными проявлениями болезни и наличием полиартикулярного поражения последствия данного заболевания могут привести к ранней инвалидизации.

Другие виды Артрита:

❤️ Подписывайтесь на канал ✍️ Спасибо за уделённое время! ❤️

📍 Информация предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со специалистом.

zen.yandex.ru

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector