Ремиссия при артрите что это

Ремиссия при артрите что это

При недавно выявленном ревматоидном артрите комбинированная терапия чаще приводит к ремиссии, чем монотерапия базовыми противоревматическими препаратами

Translated, with permission of the ACP—ASIM, from: «Combination drug therapy had a higher remission rate than single-drug therapy for newly diagnosed rheumatoid arthritis». ACP J Club 1999;131:57. Abstract of: Mottonen T., Hanonnen P., Leirisalo-Repo M. et al., for the FIN-RACo trial group. Comparison of combination therapy with single-drug therapy in early rheumatoid arthritis: a randomized trial. Lancet 1999;353:1568—73, and from the accompanying Commentary by A. Schattner and J. Friedman.

Сравнить эффективность и безопасность комбинированной терапии сульфасалазином, метотрексатом, гидроксихлорохином и преднизолоном и монотерапии базовыми противоревматически ми препаратами (БПРП; в частности, сульфасалазином) при недавно выявленном ревматоидном артрите (РА).

Рандомизированное слепое (только для рентгенолога) контролируемое испытание; продолжительность наблюдения — 24 мес.

18 больниц в Финляндии.

199 больных (средний возраст 48 лет, 61% женщины, средняя продолжительность заболевания 8 мес) с РА, подтвержденным в течение 2 предшествующих лет. Критерии исключения: лечение БПРП; недавний прием глюкокортикоидов; гиперчувствительность к исследуемым препаратам; тяжелые сопутствующие заболевания; наличие рака в анамнезе. До конца испытания наблюдались 89% больных.

99 больным была назначена комбинированная терапия сульфасалазином (по 1 г/сут), метотрексатом (по 7,5 мг/нед), гидроксих лорохином (по 300 мг/сут) и преднизолоном (по 5 мг/сут). Если состояние больных не улучшалось, через 3 мес увеличивали дозу метотрексата (до 10 мг/нед) и преднизолона (до 7,5 мг/сут). При наступлении ремиссии дозы всех препаратов снижали, а в некоторых случаях отменяли преднизолон и метотрексат. В группе монотерапии БПРП 100 больных сначала получали сульфасалазин (по 2 г/сут; в сочетании с преднизолоном или без него); через 3 мес дозу сульфасалазина при необходимости увеличивали до 3 г/сут; еще через 3 мес у некоторых больных, получавших монотерапию сульфасалазином, последний был заменен метотрексатом.

Наступление ремиссии оценивали с помощью модифицированных критериев Американской коллегии ревматологов (без учета продолжительности РА и утомляемости).

За время наблюдения в группе комбинированной терапии ремиссия отмечалась чаще, чем в группе монотерапии сульфасалази ном (у 36 и у 18% больных соотв.; р=0,003); при этом повышение относительной пользы составило 102% при 95% доверительном интервале от 25 до 232%, т.е. для достижения ремиссии у 1 больного комбинированную терапию необходимо было назначать 6 больным при 95% доверительном интервале от 4 до 17. В этих группах практически не различалась частота развития побочных эффектов: как любых (70 и 71% соотв.; р=0,8), так и тяжелых (3 и 5% соотв.; р=0,7).

При недавно выявленном ревматоидном артрите комбинированная лекарственная терапия чаще приводит к ремиссии, чем монотерапия базовыми противоревматическими препаратами, и практически так же безопасна.

Источники финансирования: Finnish Society for Rheumatology; Rheumatism Research Foundation in Finland; Medical Research Foundation of Turku University Central Hospital; Finnish Office for Health Care Technology Assessment.

Адрес для корреспонденции: Dr. T. Mottonen, Turku University Central Hospital, Division of Rheumatology, Paimio Hospital, FIN-21540 Paimio, Finland. FAX 358 22614300. E-mail: timo.mottonen@tkys.fi.

Во многих случаях РА протекает достаточно неблагоприятно и плохо поддается лечению, приводя к потере трудоспособности и даже смерти больного. Тяжелое поражение суставов может наблюдаться на ранней стадии РА, часто в первые 2 года после подтверждения диагноза. Без своевременного лечения это приводит к необратимым изменениям опорно-двигательного аппарата. Симптомати ческая терапия несколько улучшает состояние больного, но не подавляет воспалительного процесса. Вот почему необходимо как можно раньше выявлять РА и начинать длительную терапию БПРП. Монотерапия препаратами этой группы не всегда эффективна, поэтому были разработаны различные схемы комбиниро ванной терапии РА (хотя результаты их применения также неоднозначны [1]).

T. Mottonen et al. показали, что на всех этапах наблюдения, начиная с 6-го и до 24-го месяца, ремиссия в 2 раза чаще отмечалась в группе комбинированной терапии по сравнению с группой монотерапии. Нужно особо отметить, что в группе комбинированной терапии реже возникали новые эрозии суставных поверхностей, реже требовались внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов, а частота развития побочных эффектов и доля больных, не соблюдающих предписания врача, были практически такими же, как в группе монотерапии БПРП. В испытание были включены больные действительно с ранней стадией РА; период наблюдения был достаточно длительным; подбор доз и взаимозаменяемость БПРП зависели от клинического эффекта; дополнительно назначались нестероидные противовоспалительные средства, прием низких доз преднизолона, внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов. Все это приближает данное испытание к условиям реальной клинической практики.

Полученные результаты можно принять с некоторыми оговорками. Приблизительно в 20% случаев при РА наблюдается спонтанная ремиссия, таким больным комбинированная терапия не нужна. Около 51% участников испытания были переведены с монотерапии сульфасалазином на монотерапию метотрекса том; если бы авторы сразу назначали монотерапию метотрексатом, а затем повышали его дозу, менять лечение, возможно, и не потребовалось бы (хотя в настоящее время нет убедительных доказательств того, что метотрексат эффективнее сульфасалазина [2]). Наконец, за время наблюдения в группе комбинированной терапии ремиссия не наступила более чем у 60% больных, а у 30% больных не было отмечено даже улучшения. Таким образом, хотя мы стали гораздо лучше понимать природу РА и принципы его лечения, необходимо разрабатывать новые, более специфичные и активные препараты.

Hebrew University and Hadassah Medical School,

1. Schattner A. J Intern Med 1997;241:445—9.

2. Dougados M., Combe B., Cantagrel A., et al. Ann Rheum Dis 1999;58:220—5.

www.mediasphera.ru

Cochrane

Что такое ревматоидный артрит и что такое биологические препараты?

Если у человека ревматоидный артрит (РА), его иммунная система, которая обычно борется с инфекцией, атакует выстилку своих же суставов. Из-за этого суставы опухают, становятся тугоподвижными (скованными) и болезненными. Если воспаление продолжается без лечения, оно может привести к повреждению суставов и даже инвалидности. Биологические препараты и тофацитиниб — это лекарства, которые работают, блокируя различные типы иммунных клеток в организме, которые вызывают отек и повреждения суставов у людей с РА.

Это обновление Кокрейновского обзора, впервые опубликованного в 2009 году. Мы разбили оригинальный обзор на четыре обзора на основе разных групп пациентов. Мы использовали испытания, проведенные до июня 2015 года о пользе и вреде биопрепаратов (абатацепт, адалимумаб, анакинра, цертолизумаб пэгол, этанерцепт, голимумаб, инфликсимаб, ритуксимаб и тоцилизумаб) и тофацитиниба у людей с РА, которым не помогло лечение метотрексатом или другими антиревматоидными препаратами, модифицирующими болезнь.

Этот обзор показал, что у людей с ревматоидным артритом:

Биопрепараты в комбинации с метотрексатом (MTX) или другими антиревматоидными препаратами, модифицирующими болезнь (DMARD):

— вероятно, уменьшают признаки и симптомы ревматоидного артрита (чувствительные или опухшие суставы), увеличивают работу суставов, шансы ремиссии РА (исчезновение симптомов) и замедляют прогрессию заболевания, наблюдаемую по рентгеновским снимкам. Однако, мы не уверены в том, насколько важна степень замедления прогрессии заболевания, наблюдаемой на рентгене. Мы понизили степень нашей уверенности в результатах из-за опасений по поводу несогласованости некоторых результатов.

— вероятно, немного увеличивают число серьезных побочных эффектов, хотя их немного.

Мы часто не имеем точной информации о побочных эффектах и осложнениях. Особенно это касается редких, но серьезных побочных эффектов. Из-за отсутствия данных, мы не имеем уверенности в понимании влияния биопрепаратов на риск возникновения рака и выбывания из исследования из-за побочных эффектов.

Наилучшая оценка того, что происходит с людьми, страдающими РА, которые принимают биологические препараты

ACR50 (число чувствительных или опухших суставов и другие аспекты, оцениваемые врачами и пациентами)

На двадцать четыре человека больше из 100 почувствовали улучшение симптомов их ревматоидного артрита, когда лечились с биопрепаратами + метотрексатом / антиревматоидными препаратами, модифицирующими болезнь (DMARD) (24% абсолютного улучшения).

Тридцать восемь человек из 100, которые принимали биологические препараты + метотрексат, почувствовали улучшение по сравнению с 14 из 100, находившихся на метотрексате / антиревматоидных препаратах, модифицирующих болезнь / плацебо.

Улучшение работы сустава было установлено с помощью опросника по оценке состояния здоровья (по шкале от 0 до 3, более низкий балл или большее снижение балла = лучшая работа сустава)

Люди, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, оценили улучшение работы своих суставов на 0,25 балла выше по шкале от 0 до 3 (-8% абсолютного улучшения).

Люди, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, оценили улучшение работы своих суставов на 0,39 баллов по шкале от 0 до 3.

Люди, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо оценили улучшение работы своих суставов на 0,14 баллов по шкале от 0 до 3.

На восемнадцать человек больше из 100 не испытывали никаких симптомов их ревматоидного артрита, если принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь (18% абсолютного улучшения).

Двадцать восемь пациентов из 100, которые принимали биологические препараты + метотрексат не испытывали никаких симптомов по сравнению с 10 людьми из 100, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо.

Прогрессия повреждения от болезни, как измерено рентгеновскими лучами (по шкале от 0 до 448)

Повреждение суставов у людей, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, было на 2,6 балла ниже (-0,58% абсолютного улучшения).

Повреждение суставов людей, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, плацебо, составило 3,7 балла.

Выбывание/отказ от лечения из-за неблагоприятных событий

На десять человек больше из 1000 людей, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, выбыли из исследования из-за побочных эффектов (больше отказа от лечения на 1%).

Пятьдесят пять пациентов из 1000, которые принимали биологические препараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь не испытывали никаких симптомов по сравнению с 45 людьми из 1000, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо.

Читать еще:  Какое лечение при шейном остеохондрозе

Серьезные неблагоприятные события

На десять человек больше из 1000 людей, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, имели серьезные неблагоприятные события (больше серьезных неблагоприятных событий на 1%).

Семьдесят восемь пациентов из 1000, которые принимали биологические препараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, имели серьезные неблагоприятные события по сравнению с 68 людьми из 1000, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо. Наиболее часто встречались инфекции.

У одинакового числа людей (14 из 1000), которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, и у тех, кто принимал метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо, был рак. Однако, мы осторожно относимся к этой оценке, поскольку в исследованиях было мало случаев рака.

Результаты исследования о тофацитинибе представлены в разделе результатов.

www.cochrane.org

Ремиссия при артрите что это

Отдел ранних артритов, ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Ревматоидный артрит (РА) – наиболее распространенное и наиболее тяжёлое воспалительное заболевание суставов, имеющее огромное общемедицинское и социальное значение [1]. В течение длительного времени РА считался практически не поддающимся терапии заболеванием, поскольку, несмотря на достижение улучшения с помощью терапии глюкокортикоидами (ГК) и иммуносупрессорами, у большинства пациентов оно сменялось обострением, а деструкция суставов прогрессировала, приводя к инвалидности [2]. В то же время потенциальная возможность достижения стойкой клинической ремиссии РА была хорошо известна ревматологам.
В классических публикациях 60-х годов можно встретить указания на такой результат. М.Г. Астапенко отмечала, что ремиссия («выздоровление») при инфекционном неспецифическом полиартрите (синоним РА, применявшийся в те годы) возможна «лишь в ранней стадии заболевания и при своевременном и правильном лечении» [3]. А.И. Нестеров и Я.А. Сигидин [4] также говорили о возможности «длительного, стойкого и значительного улучшения с сохранением работоспособности при условии энергичного лечения, начатого на самых ранних этапах развития заболевания, а именно в период начальных экссудативных проявлений артрита». Таким образом, еще 40 лет назад клинические наблюдения позволяли назвать основное условие достижения клинической ремиссии: активное лечение на ранней стадии болезни.
Принципиально важным является вопрос, каким образом определить развитие ремиссии при таком хроническом заболевании, как РА. В разных областях медицины под ремиссией (от лат. remissia – уменьшение, ослабление) подразумеваются такие состояния как: временное ослабление (неполная ремиссия) или исчезновение (полная ремиссия) проявлений болезни (в терапии); уменьшение размеров злокачественной опухоли и ослабление симптомов, связанных с её развитием (в онкологии); период жизни без наркотиков (в наркологии); уровень интенсивности симптомов, когда такие отсутствующие, пограничные или мягкие симптомы не влияют на поведение индивида (в психиатрии). Учитывая, что ведущим механизмом развития симптоматики РА является иммунно-воспалительный процесс, ремиссия при РА обычно определяется как «отсутствие клинических симптомов и лабораторных нарушений, свидетельствующих о воспалении» [5].
В связи с наличием значительного субъективного компонента при оценке наличия или отсутствия клинических признаков активности артрита в ревматологии широко применяется критериальный подход. Критерии ремиссии при РА (табл. 1) основаны на наличии определенной комбинации клинических признаков (по рекомендации Американской коллегии ревматологов, ACR) либо определяются по уровню интегрального показателя активности DAS (по рекомендациям EULAR). Ниже приводятся критерии при РА.
Критерии, рекомендованные ACR:

Критерии, рекомендованные EULAR:

Применение критериев для определения ремиссии имеет важнейшее значение для практики, поскольку, наряду с критериями ответа на лечение, позволяет объективно оценить его результаты. По нашим данным (материалы 15-летнего наблюдения за группой из 238 больных РА, заболевших до 1992 г.), врачи рассматривали состояние больного РА как ремиссию без применения критериев в 30,1 % случаев, в то время как при применении критериев ACR наличие ремиссии подтверждалось только в 5,3 % [6].
Состояние ремиссии возникает у больных РА при различных обстоятельствах. Длительное наблюдение за большой когортой больных РА позволило нам [6] выделить следующие варианты клинических ремиссий в зависимости от отношения к терапии (учитывались ремиссии длительностью не менее 6 месяцев): 1) «спонтанная» – при отсутствии регулярной терапии на момент её появления; 2) «индуцированная», если ремиссия наступила на фоне активного лечения и продолжалась после его отмены; 3) «ремиссия на фоне терапии», если поддержание ремиссии было возможно только при продолжающемся лечении, и после его отмены ремиссия прерывалась обострением. Спонтанные ремиссии наблюдались в 25,4 % случаев, у остальных 3/4 пациентов развитие ремиссии было связано с терапией.
В то же время клиническая ремиссия была достаточно редким результатом лечения ещё 10-15 лет назад. Проспективные наблюдения за большими когортами пациентов (табл. 1) показали, что в случае применения достаточно строгих критериев частота ремиссии на фоне стандартной базисной терапии была на уровне 5-10 %. Низкая частота стойкой ремиссии и вообще неудовлетворительные отдаленные результаты лечения заставили авторов известной статьи D.L. Scott и соавт. в 1987 г. [11] заявить о том, что концепция «индуцирующих ремиссию» («remission-inducing») препаратов является ложной.
Важным шагом к улучшению ситуации стало внедрение концепции ранней агрессивной терапии РА. На рубеже ХХ-ХХI веков было показано, что при начале активной (обычно комбинированной, в сочетании с глюкокортикоидами) терапии базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) при длительности болезни до 1 года частота развития клинической ремиссии повышалась до ї 25 % [12, 13]. В нашем исследовании [14] было показано, что при назначении сильнодействующего базисного средства (лефлуномид) больным РА с давностью болезни менее 6 месяцев клиническая ремиссия может развиваться примерно у 40 % больных. С другой стороны, далеко не у всех этот успех сохранялся долго – средняя длительность ремиссии составила около 9 месяцев.
Достижение стабильно низкой активности стало возможным у большинства пациентов только с введением в практику биологической терапии, в первую очередь блокаторов фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α). Биологические методы терапии представляют собой целенаправленное («точечное») блокирование ключевых моментов воспаления с помощью антител или растворимых рецепторов к цитокинам, а также другим биологически активным молекулам. Биологические методы терапии в целом предназначены для случаев, когда лечение современными базисными препаратами (такими как метотрексат и лефлуномид) не является адекватным вследствие недостаточной эффективности или неудовлетворительной переносимости.
Для биологических препаратов типичны все черты, характерные для БПВП (подавление воспалительной активности, торможение деструкции суставов, возможное индуцирование ремиссии), но эффект, как правило, развивается значительно быстрее (иногда сразу после инфузии, что особенно характерно для инфликсимаба), и значительно более выражен, в т. ч. в отношении торможения деструкции суставов, чем при использовании «стандартных» БПВП. Наиболее широко применяются ингибиторы ФНО-α: химерное моноклональное антитело к ФНО-α – инфликсимаб (ремикейд); человеческое моноклональное антитело к ФНО-α – адалимумаб (хумира); кроме того, существует не зарегистрированный в России препарат этанерсепт, представляющий собой растворимый рецептор ФНО-α.
Эффективность биологической терапии оказалась настолько высокой, что уже в 2001 г. оказалось возможным говорить о достижении 70 % улучшения по основным параметрам активности заболевания как о рутинной практике [15]. Все распространённые биологические препараты (инфликсимаб, адалимумаб, этанерсепт, ритуксимаб и др.) продемонстрировали свою способность закономерно вызывать клиническую ремиссию у значительной части пациентов. Согласно данным Германского регистра биологических препаратов [16], за 12 месяцев наблюдения пациенты, получавшие биологические препараты, в 2 раза чаще достигали ремиссии, чем больные, лечившиеся только традиционными базисными средствами.
Впечатляющими выглядят результаты применения инфликсимаба (Ремикейд). Так, по данным исследования ASPIRE, в котором участвовали 1004 больных РА из 122 исследовательских центров [17], у больных РА с давностью заболевания до 3 лет к 54-й неделе наблюдения частота ремиссии составила 21,2-31 % в зависимости от дозы препарата (3 или 6 мг/кг соответственно). В дальнейшем M. Quinn и соавт. [18] была на небольшой группе больных показана высокая эффективность инфликсимаба при раннем РА (Чрезвычайно практически значимыми являются результаты широко цитируемого исследования BeSt, проведенного голландскими исследователями [19, 20]. Особое значение имеет то обстоятельство, что в данном исследовании смоделированы основные возможные стратегии лечения больных ранним РА: монотерапия метотрексатом, комбинированная базисная терапия, в т. ч. с глюкокортикоидами, а также комбинированная терапия метотрексатом и инфликсимабом. Терапия, как в реальной практике, могла изменяться при неэффективности или непереносимости первоначальной схемы лечения. Было продемонстрировано, что клиническая ремиссия развивалась при лечении комбинацией инфликсимаба и метотрексата чаще и более быстро, чем у больных на других схемах терапии.
Достижение клинической ремиссии вообще является характерной особенностью биологической терапии. Результаты рандомизированных исследований (BeSt [19-22], PREMIER [25], TEMPO [26]) показывают, что частота стойкой ремиссии при лечении комбинацией метотрексата с каждым из блокаторов ФНО-α (инфликсимабом, адалимумабом и этанерсептом) при наблюдении в течение 2-3 лет была сопоставима и составляла около 50 %.
Для пациентов, у которых не удаётся достигнуть хорошего клинического ответа на блокаторы ФНО-α, может быть выходом назначение другого доступного в нашей стане варианта биологической терапии – применение анти-В-лимфоцитарного препарата ритуксимаб. За счёт иного механизма действия (ритуксимаб представляет собой химерное моноклональное антитело к поверхностному антигену В-лимфоцитов CD20, в связи с чем способен вызывать деплецию этих клеток, играющих ряд ключевых ролей в патогенезе РА) он способен успешно подавлять воспаление у больных с множественной лекарственной резистентностью. При проведении повторных курсов введения препарата, у больных, резистентных к одному или нескольким блокаторам ФНО-α, развитие клинической ремиссии наблюдалось в 12-14 % случаев [27]. В то же время в целом частота ремиссий при лечении ритуксимабом несколько уступает таковой при применении блокаторов ФНО-α [28], поэтому именно они остаются в настоящее время препаратами выбора среди «индуцирующих ремиссию» средств.
Принципиально важным для достижения максимальной эффективности терапии биологическими препаратами является их назначение на ранней стадии РА. Результаты 3-4-летнего наблюдения за группой больных, получавших инфликсимаб в исследовании BeSt [21-23], показали что:

Читать еще:  Ризартроз артроз большого пальца руки фото

1) у 48 % больных сохраняется клиническая ремиссия,
2) у больных, получавших инфликсимаб сразу (с самого начала исследования), стойкая клиническая ремиссия наблюдалась почти в 2 раза чаще, чем у тех, кому препарат был назначен при неэффективности метотрексата, при этом после отмены инфликсимаба ремиссия сохраняется приблизительно у половины пациентов (рисунок);
3) у 51 % больных удалось отменить инфликсимаб с сохранением низкой активности РА в среднем в течение 12 мес., 17 % больных находятся в ремиссии с полной отменой всех противоревматических препаратов при наблюдении на протяжении 4 лет.

Для сравнения – в публикации 9-летней давности [24] при 5-летнем наблюдении 541 больного РА состояние, соответствующее критериям ремиссии (ACR) или близкое к ремиссии позволило произвести отмену базисной терапии (соли золота, Д-пеницилламин, сульфасалазин) с сохранением ранее полученного эффекта только у 10 человек (1,8 %).
Таким образом, на повестку дня поставлен вопрос о том, что комбинация метотрексата и инфликсимаба является лучшей в настоящее время схемой лечения активного раннего РА.
По-настоящему успешным врач (и пациент!) может считать лечение в случае развития клинической ремиссии. Сейчас ревматолог имеет инструмент, с помощью которого он может добиться такого результата – это современная биологическая терапия. Развитие ремиссии РА теперь, особенно при раннем назначении этого высокоэффективного метода лечения, является не счастливой случайностью, а закономерностью. Поэтому представляется вполне обоснованным утверждение экс-президента Европейской лиги против ревматизма (EULAR) проф. Й. Смолена о том, что сегодня «главная цель лечения – ремиссия или, как минимум, очень низкая активность болезни» [29].

t-pacient.ru

Ювенильный ревматоидный (идиопатический ) артрит

Обычно, артрит, проявляющийся болями, припухлостью, нарушением подвижности суставов – удел взрослых людей. Однако бывает, что на боль в коленных, локтевых суставах, в кистях рук или в стопах жалуется ребенок, тогда это тревожный сигнал: возможно, у ребенка развивается ревматоидный артрит, серьезное системное заболевание.

Ювенильный ревматоидный (идиопатический) артрит – что это за болезнь?

Ювенильный ревматоидный артрит (или Ювенильный идиопатический артрит- название, которое было принято международной лигой против ревматических заболеваний) — это отдельное заболевание, которое отличается от ревматоидного артрита взрослых как клиническими, так и лабораторными особенностями.

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) это системное мультифакторное заболевание: причина его до сих пор неизвестна, однако часто провоцирующим фактором является инфекция, которая, по- видимому, вызывает нарушение иммунной системы организма. Определенную роль играет наследственная предрасположенность: известно, что в тех семьях, где имеются случаи ревматических заболеваний, у детей чаще развивается ювенильный идиопатический артрит.

Ювенильный ревматоидный артрит имеет аутоиммунную природу: в ходе заболевания организм начинает «иммунную атаку» на собственную соединительную ткань. Поражаются преимущественно суставы.

Но поражение суставов – не единственное клиническое проявление ювенильного ревматоидного артрита. Заболевание очень многогранное, с разными проявлениями. Иногда поражаются глаза, вплоть до полной слепоты. При системной форме, когда в процесс вовлекаются внутренние органы, у ребенка развиваются такие симптомы, как сыпь, длительная лихорадка, а суставы при этом могут быть поражены слабо.

Как у ребенка можно заподозрить ревматоидный артрит?

Болезнь может появиться после респираторной инфекции, травмы, вследствие пережитого тяжелого стресса, изредка – после неправильно проведенной вакцинации. В ряде случаев провоцирующих факторов выявить не удается.

Если ребенок жалуется на боль в суставах (или только в одном суставе), и эта боль не проходит в течение 1-2 недель, — это повод обратиться к врачу-ревматологу.

Как диагностируется ревматоидный артрит?

К счастью, достижением последних лет стала быстрая диагностика системных заболеваний. Еще десять лет тому назад ребенок вынужден был обойти много врачей, и диагноз устанавливался уже тогда, когда состояние пациента становится достаточно тяжелым.

Сейчас, чтобы установить диагноз, требуется консультация специалиста — ревматолога и ряд исследований. Как правило требуется от месяца до полутора, чтобы установить ювенильный ревматоидный артрит, в таком случае диагноз считается поставленным своевременно.

При суставной форме ревматоидный артрит устанавливается по клинической картине: если в течение 2-3 недель у ребенка сохраняется боль, отечность, ограничение подвижности в суставах, скорее всего, у него ювенильный ревматоидный артрит.

При системной форме у ребенка наблюдаются симптомы, которые свойственны целому ряду заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой. Поэтому, как правило, диагноз устанавливается методом исключения, с использованием лабораторных и инструментальных методов в условиях стационара.

Иногда у ребенка развивается кратковременный артрит, чаще после перенесенной вирусной инфекции (послевирусный артрит)– как осложнение после перенесенной инфекции. В этом случае, заболевание несет меньшую угрозу здоровью ребенка и проходит значительно быстрее: за несколько дней, за неделю. С послевирусным артритом, как правило, может справиться ваш участковый педиатр.

Еще одно частое заболевание, сопровождающееся воспалением суставов — это реактивный артрит, который развивается на фоне перенесенной кишечной или урогенитальной инфекции (иерсиниоз, дизентерия, сальмонеллез, хламидиоз.) Для выявления реактивного артрита требуется исследование на маркеры этих инфекций. Лечение с использованием антибиотиков позволит прервать это заболевание.

Иногда, из-за неясности симптомов, участковые педиатры при жалобе на суставы направляют ребенка к ортопеду, хирургу, физиотерапевту. К несчастью, подобная тактика только отнимает у пациента драгоценное время, и назначаемая терапия может только ухудшить его состояние. Важно, чтобы ребенка также как можно скорее посмотрел врач-ревматолог.

Когда ревматоидный артрит лечится в стационаре?

Ребенку показано лечиться в стационаре в одном из трех случаев:

1. У него подозрение на ювенильный ревматоидный артрит, требуется установить диагноз и подобрать терапию;

2. С целью контроля эффективности и безопасности терапии 1 раз в 6-12 месяцев;

3. Для проведения внутривенного лечения высокотехнологичными генно-инженерными биологическими препаратами.

При ревматоидном артрите целесообразна госпитализация, так как необходимо:

Исключить другие опасные заболевания. Иногда при системной форме ревматоидный артрит схож по симптомам с такими тяжелыми заболеваниями, как лейкоз, туберкулез. Наша задача – исключить эти тяжелые заболевания. Для этого проводится полноценное обследование.

Уточнить диагноз. Для этого ребенку придется сдать ряд анализов: кровь на маркеры активности заболевания, ревмапробы, с-реактивный белок, антинуклеарный фактор.

Оценить степень поражений. При суставной форме, в стационаре ребенку быстро сделают УЗИ, рентгенологическое исследование, при необходимости МРТ суставов, в зависимости от формы заболевания.

Обеспечить постоянное наблюдение за состоянием ребенка. Иногда при ревматоидном артрите состояние ребенка очень тяжелое, возникает угроза для его жизни. В такой ситуации необходимо, чтобы 24 часа в сутки рядом с ребенком находился врач, который следит за всеми изменениями его состояния.

Как долго будет проходить лечение?

Как правило, это заболевание требует длительного лечения. Мы используем, как и во всем мире, многоступенчатый метод: начинаем с простой и щадящей терапии, если она не помогает – переходим на следующую ступень, и так до тех пор, пока лечение не даст должного результата.

ЮРА- заболевание аутоиммунное. То есть, иммунная система организма перестает отличать некоторые собственные ткани организма от чужеродных, и начинает против них иммунную агрессию. Задача лечения – подавить эту агрессию.

На первом этапе — используются нестероидные противовоспалительные препараты, хорошо известные не только специалистам ревматологам — ибупрофен, диклофенак , мелоксикам и другие. Эта терапия, как правило проводится на этапе диагностического поиска и при обострении болевого синдрома. Ее назначение – уменьшение боли и других проявлений воспаления. Важно помнить что эти препараты не останавливают развитие заболевания и не предотвращают разрушение суставов, поэтому при ее неэффективности в течение 2-3 месяцев назначаются базисные препараты.

На втором этапе — назначаются базисные препараты — метотрексат или, значительно реже, другие иммуносупессивные препараты- сандиммун неорал, лефлуномид. Метотрексат является «золотым стандартом лечения ЮИА» и наиболее широко используется во всем мире для лечения ЮРА. При относительно нетяжелом течении заболевания и определенных клинических особенностях может быть использован препарат сульфасалазин.

На третьем этапе; при неэффективности метотрексата назначается генно- инженерная биологическая терапия — это препараты, блокирующие главные провоспалительные вещества, лежащие в основе развития заболевания. Терапия очень дорогостоящая и требующая постоянного контроля.

Несколько лет назад практически все аутоиммунные заболевания лечили при помощи гормональной терапии. Сейчас гормоны для лечения ЮРА используют намного реже и способами, позволяющими избежать влияния на развитие организма: при внутривенном и внутрисуставном введении, гормоны выводятся из организма в течение нескольких часов. Длительно и в виде перорально приема гормоны назначаются в исключительных случаях, при угрозе жизни.

Лечение от ревматоидного артрита – дорогостоящее?

Для пациента – нет. У большинства пациентов все лечение проводится в рамках полиса ОМС, пациенты получают все необходимые препараты. В случае тяжелых вариантов заболевания пациенты получают терапию высоких технологий — генно-инженерные препараты, которыми государство также обеспечивает бесплатно.

Можно ли полностью вылечиться от ревматоидного артрита?

Ювенильный ревматоидный артрит – это хроническое заболевание. Однако современная терапия позволяет достичь ремиссии, когда, получая препараты жизнь ребенка не будет ничем ограничена, примерно в трети случаев , при раннем начале современного лечения –есть шанс достигнуть даже безлекарственной ремиссии (то есть, ребенок будет жить полноценной жизнью, не принимая постоянно какие-либо препараты).

Обычно, если в течение двух лет после наступления ремиссии симптомы болезни не возвращается, мы постепенно отменяем поддерживающую терапию. В настоящий момент до 95% детей, у которых диагностирован ревматоидный артрит, избегают инвалидизации (еще 12-15 лет назад не становились инвалидами всего 40% детей).

При благоприятном исходе, после достижения ремиссии заболевания дети смогут танцевать, заниматься спортом и вести полноценный образ жизни. При этом не исключено, что во взрослом состоянии ревматоидный артрит снова даст о себе знать, изменить форму и проявление – поэтому стоит быть внимательными к своему здоровью.

navigator.mosgorzdrav.ru

У меня ревматоидный артрит, и я научилась им управлять

В России ревматоидным артритом (РА) страдает около 2% населения. Болезнь страшна тем, что причины ее возникновения до сих пор неизвестны, а полное выздоровление бывает крайне редко. Ряд врачей считают, что спусковым крючком заболевания может быть обычный ОРВИ, способный вызвать мутации в иммунной системе. У полностью здорового человека в один момент иммунитет начинает атаковать собственные суставы, принимая их за вредителей. Без правильного лечения больной быстро становится инвалидом с ограниченной способностью к передвижению. В зоне риска — молодые люди до 35 лет, особенно женщины.

  • Наталья, 33 года
  • Город: Москва
  • Профессия: редактор
Читать еще:  Как лечить плечелопаточный периартрит мази

У меня всегда был очень сильный иммунитет. Помню, когда в детские годы зимой все вокруг болели, я была огурцом. Что такое «першит в горле», почувствовала лишь в 19 лет. В общем, была этаким киборгом. Потом, когда заболела ревматоидным артритом, узнала, что именно люди с высоким иммунитетом подвержены аутоиммунным заболеваниям.

Меня скосило в 29. Однажды утром я просто не смогла встать с постели: болели абсолютно все суставы — от мелких на пальцах до тазобедренных. В то время я работала на удаленке, идти никуда не надо было, чему я порадовалась и подумала, что завтра-послезавтра все пройдет. Тем более что звоночек уже был: похожее состояние я испытывала год назад, но тогда все обошлось.

Прошло две недели, а мое состояние не улучшалось: вставала с трудом, таблетки не помогали. Я начала экспериментировать — смешивала разные нестероидные обезболивающие, и мне становилось лучше всего на полдня. В поликлинику я не спешила до тех пор, пока мне не предложили работу в офисе. Но к тому времени я уже понимала, что, скорее всего, у меня ревматоидный артрит — состояние, которое я испытывала, было подробно описано на медицинских сайтах.

Особенно сильно болели пальцы рук. Они были горячими и красными. Со временем фаланги стали деформироваться.

Врачи подтвердили мои догадки и назначили уколы иммунодепрессанта, сказав, что это «золотой стандарт» в лечении РА. На тот момент ревматоидный фактор в крови у меня зашкаливал до 500 (у здорового человека — от 0 до 14). Препарат действительно помог, но примерно через четыре месяца — эффект у него накопительный. Вот тогда я стала снижать дозу обезболивающего. Эти несколько месяцев до того, как я почувствовала облегчение, дались очень тяжело — новая для меня специфика работы, новый коллектив, а ты думаешь о том, что тебе постоянно больно.

Ревматологи хором говорят, что ни в коем случае не стоит использовать в лечении РА отечественный иммунодепрессант. Да, он недорогой и помогает, но от него много «побочки». Также решила делать уколы, чтобы не портить желудок таблетками. Важный момент в лечении иммунодепрессантами: если женщина, страдающая РА, решит родить, то такой препарат, неважно, какого он производства, нужно отменять за полгода до беременности, поскольку он увеличивает риск возникновения уродств у плода в несколько раз.

Самая большая проблема в жизни страдающего РА — найти хорошего врача. Я его не нашла до сих пор. Первый доктор, которая меня вела, относилась демонстративно наплевательски: «Живите как хотите, только не забывайте раз в неделю сделать укол. Можно даже алкоголь употреблять в любых количествах», — говорила она. О том, чтобы корректировать дозу препарата, речь вообще не шла. Как и о том, что если я чем-то заболеваю — простудой или гриппом, например, то нужно пропускать укол. Я не пропускала, и за одну зиму простужалась семь раз. Препарат же подавляет иммунитет. Понятно, что про алкоголь и курение лучше вообще забыть: иммунодепрессант и так очень токсичен, а эти «удовольствия» только усугубляют ситуацию для организма в целом. Конечно, можно выпить, но это должно быть исключение из правил.

Другой врач оказалась девушкой душевной и желающей помочь, но без опыта. Она скорректировала мне дозу и вселила надежду, что все не так плохо. К ней я ходила по ДМС, и она как могла долго оправдывала мои визиты перед страховой — ведь диагноз давно был, а по ДМС страховые лишь первичные случаи заболевания. Она и рассказала мне, что во время простуды укол лучше не делать, чтобы скорее выздороветь. Правда, для меня это оказалось довольно зыбким утверждением. Однажды во время простуды я пропустила два укола и получила обострение по суставам, потом возвращалась в норму почти три месяца.

Мой знакомый терапевт предположил, что корни моего заболевания в постоянном внутреннем напряжении, и убедил пойти к психотерапевту. Я и правда, сколько себя помню, часто находилась в напряжении: переживала по любому поводу и винила себя в любых ссорах и неудачах, что только усугубляло мои отношения с окружающими и удваивало внутренний прессинг. Пришлось пропить курс антидепрессантов и пройти курс психотерапии по корректировке поведения и восприятия проблем.

Внутренне напряжение снизилось примерно через 3-4 месяца лечения у психотерапевта, ушли переживания по пустякам, и я заметила, что мои суставы почти не болят и обезболивающее я давно не покупала. Болезнь перестала проявляться и прогрессировать.

Однако это не означает, что можно отменять иммунодепрессант — есть большой риск получить обострение. Его дозу нужно снижать постепенно и по назначению врача, которого я сейчас ищу.

Недавно мой гинеколог, тоже страдающая аутоиммунным заболеванием, сказала, что можно перейти на лечение РА гормональными препаратами. И их можно принимать даже во время беременности. Кстати, во время беременности и кормления грудью часто наступает ремиссия. А потом болезнь либо возвращается с удвоенной силой, либо замирает еще на несколько лет. Хочется думать, что я могу рассчитывать на второй вариант. В любом случае лучше сохранять спокойствие и верить в лучшее.

mir24.tv

Феномен спонтанной ремиссии

Пожалуй, самый интересный, неизученный и загадочный вопрос в медицине — это феномен спонтанной ремиссии. Бывает такое, что болезнь у пациента проходит сама. А почему? Каковы причины, молекулярные механизмы?

Ненавижу термин «психо-соматика». В 99% он взят на вооружение идиотам, которые еще и шлаки выводят. Тем не менее, роль нервной системы в развитии патологий как бы есть и что-то с этим надо делать.

Короче, я готов заплатить 40000 рублей за обзор «Что науке известно про спонтанные ремиссии?»

Пока расскажу вам про одного мужика. Кевин Дж. Трейси, нейрохирург и изобретатель, является президентом и генеральным директором Института медицинских исследований им. Фейнштейна, профессором нейрохирургии и молекулярной медицины в Школе медицины Хофстри Норт-Шор ЛИЯ, и президентом Высшей школы молекулярной медицины Эльмецци в Манхассете, Нью-Йорк.

Трейси изучает воспаление, физиологический и иммунологический ответ на инфекцию и травму, а также работает над механизмом, с помощью которого нейроны контролируют иммунную систему.

В начале 1980-х годов Стивен Лоури (Медицинский центр Университета Корнелла) и Энтони Керами (Университет Рокфеллера) описал прямую воспалительную активность фактора некроза опухолей-альфа (TNF).

Затем последовал отчет о том, что специфические анти-TNF-моноклональные антитела могут эффективно использоваться в качестве терапевтического агента.

Последующая расширяющаяся область исследований подтвердила, что TNF является медиатором септического шока (аналогично эффектам непосредственного введения TNF млекопитающим), но не сепсиса . Это побудило Трейси искать другой медиатор сепсиса, кульминацией которого стало в 1999 году идентификация HMGB1 , белка, ранее известного как ДНК-связывающий фактор транскрипции, в качестве медиатора и лекарственной мишени при сепсисе.

Учитывая, что эволюция должна благоприятствовать физиологическим механизмам поддержания гомеостаза, Трейси предложил механизм нейронного контроля TNF и HMGB1 для поддержания иммунологического гомеостаза.

В своей статье «Лечение током» Кевин пишет: «Десятилетиями иммунологи изучали, как иммунная система защищает организм независимо от нервной. Иммунитет объясняли работой лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и других типов лейкоцитов, но никак не нейронов.

Я предположил, что для регуляции воспалительного процесса должен быть соответствующий сигнал от мозга к органам. Я допустил, что с помощью простого рефлекторного механизма можно прекратить воспаление и свести к минимуму возмож- ное повреждение тканей. Это реально сделать, если сигналы идут не только вверх, от места воспаления к мозгу, но и обратно к тканям и могут остановить выработку молекул, участвующих в воспалительной реакции и других веществ, вызывающих воспаление (цитокининов)».

Он ввел термин «воспалительный рефлекс», изучал потенциалы действия, переносимые в блуждающем нерве, ингибирущие выделение цитокинов и врожденный иммунитет .

Нейрофизиологический механизм зависит от потенциалов действия, передаваемых в блуждающем нерве, которые активируют высвобождение ацетилхолина, нейротрансмиттера, который взаимодействует с альфа-7 никотиновыми рецепторами, экспрессируемыми на поверхности клеток макрофагов, которые продуцируют TNF и другие цитокины.

Взаимодействие ацетилхолина с альфа-7 никотиновыми рецепторами предотвращает выделение цитокинов путем подавления ядерной активации NFkB .

Стимулирование блуждающего нерва ингибирует потенциально опасные ответы цитокинов и защищает от повреждения органа, вызванного нерегулируемым или избыточным высвобождением цитокинов.

В 2011 году Трейси и его коллеги Маурисио Розас-Баллина и Педер Олофссон обнаружили подмножество Т-клеток памяти, которое выделяет ацетилхолин в селезенке, когда активируется сигналами, возникающими в блуждающем нерве.

Эти Т-клетки регулируются входящей нейротрансмиссией, возникающей в стволе головного мозга, и отвечают путем создания терминального нейротрансмиттера, необходимого для завершения воспалительного рефлекса.

В ноябре 2012 года Трейси соавтором отчета о первом успешном клиническом исследовании, демонстрирующем, что стимуляция блуждающего нерва может быть эффективна у пациентов с ревматоидным артритом, резистентным к метотрексату, результаты, которые были представлены на ежегодной встрече Американского колледжа ревматологии.

Статья Трейси была опубликована в воскресном журнале Нью-Йорк Таймс в мае 2014 года под названием «Можно ли взломать нервную систему?»

Вдруг, кому интересно поразобраться во всем этом, пишите.

medium.com

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector