Что такое полиартрит

Что такое полиартрит?

По статистическим данным, в США в период с 2013 по 2015 годы при таких заболеваниях, как артрит, фибромиалгия, подагра или волчанка, полиартрит ежегодно диагностировали у 54,4 миллионов человек.

Симптомы

Полиартрит может развиваться постепенно или иметь внезапное начало. Его проявления похожи на симптомы ревматоидного артрита:

· отек или покраснение кожи над пораженным суставом;

· повышение температуры тела до 38⁰ и выше;

· снижение массы тела.

Причины

Полиартрит – полиэтиологическое заболевание, то есть причин его возникновения может быть несколько, включая наследственную предрасположенность, нарушения иммунной системы, различные инфекции.

Полиартрит разделяют на серопозитивный и серонегативный.

Серопозитивный полиартрит развивается при наличии в организме пациента антител к собственным белкам. Другими словами, иммунные клетки, цель которых атаковать бактерии или вирусы и защищать организм, начинают нападать на собственные клетки.

Серонегативный полиартрит – в крови пациента нет таких антител.

Иногда полиартрит начинается на фоне случившейся ранее инфекции или заболевания, это значительно осложняет врачам диагностику.

В 2016 году описан случай полиартрита, который случился у 19-летней пациентки на фоне менингита.

Вирусы краснухи и паротита способны вызвать изменения иммунной системы, которые приводят к полиартриту.

Факторы риска полиартрита делятся на два типа: изменяемые и неизменяемые.

Факторы риска, которые можно изменить:

· Образ жизни. Курение, употребление алкоголя и прочие вредные привычки могут способствовать полиартриту.

· Окружение. Если ребенок растет в семье, где родители курят, то высока вероятность, что во взрослой жизни он будет иметь полиартрит.

Факторы риска, которые изменить нельзя:

· Возраст. Чем старше становится человек, тем выше у него риск полиартрита.

· Пол. По данным последних исследований, риск полиартрита у женщин выше, чем у мужчин.

· Наследственность. Присутствие определенных генов повышает риск полиартрита.

Существует несколько форм полиартрита. Вот некоторые из них:

Полиартикулярный ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) – воспаление нескольких суставов у ребенка в возрасте до 16 лет без видимой причины. Он протекает с сильной болью и отеком как крупных, так и мелких суставов: голеностопных, коленных, тазобедренных, плечевых, локтевых, лучезапястных, даже верхне-челюстных и суставов шейного отдела позвоночника. Причины ЮИА неизвестны. Заболевание невозможно вылечить, но симптомы хорошо поддаются лечению и со временем могут становиться все менее интенсивными.

Волчанка. Кроме проявлений полиартрита это заболевание сопровождается поражением кожи, почек, центральной нервной системы.

Псориатический артрит. Как следует из названия, этот тип полиартрита ассоциирован с псориазом. Иногда заболевание начинается с артрита, а кожные проявления присоединяются позже. Характерные симптомы – красная сыпь с шелушением, пальцы рук и ног на одной стороне тела из-за отека приобретают сходство с сосиской.

Симптомы полиартрита не являются строго специфичными. Пациент может обратиться к врачу из-за жалоб, никак не связанных с суставами (например, из-за утомляемости и гриппоподобного состояния).

Существуют симптомы, которые могут сопровождать полиартрит и сигнализировать о наличии других заболеваний.

· Контрактура Дюпюитрена – уплотнение соединительной ткани на ладони с формированием тяжа, который не дает разогнуть пальцы.

· Фибромиалгия – мышечно-скелетная боль во всем теле.

· Гемохроматоз – избыточное накопление железа в организме приводит к воспалению составов.

· Воспаление кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) – воспаление в тонкой и толстой кишке.

· Болезнь Рейно – нарушение кровообращения пальцев и кистей рук, реже – пальцев ног. Характерны бледность или синюшность в зоне поражения.

Установить точный диагноз бывает довольно сложно, так как полиартрит имеет много форм, которые непросто дифференцировать.

Ниже перечислены симптомы, наличие хоть одного из которых должно насторожить и быть поводом для обращения к врачу:

· скованность длительностью более 30 минут с сохранением боли и отека;

· боль в суставах, которая затрудняет повседневную активность;

· горячая и красная кожа над суставом;

· длительность любого симптома более 3 дней;

· боль и отек неоднократно повторяются.

Врач в этой ситуации направит пациента на обследование, в первую очередь, анализ крови для обнаружения маркеров воспаления: ревматоидный фактор, С-реактивный белок и прочие.

Врач также осмотрит суставы: внешний вид, подвижность, болезненность. По показаниям будет назначена рентгенография.

Иногда требуется анализ синовиальной жидкости пораженного сустава.

При отсутствии должного лечения полиартрит может привести к поражению других органов.

· Легкие: рубцовое поражение легких сопровождается кашлем или одышкой.

· Глаза: склерит, синдром сухого глаза.

· Кожа: сыпь или появление подкожных бугорков.

· Сердце: воспаление сердечной сумки, сопровождающееся болью в груди. Повышается вероятность инфаркта.

Чем дольше человек страдает полиартритом, тем выше риск возможных осложнений.

Лечение

В настоящее время нет способов излечить полиартрит, но можно уменьшить воспалительный процесс приемом препаратов, упражнениями, изменением образа жизни.

Медикаментозное лечение полиартрита:

· Обезболивающие препараты (ацетаминофен);

· Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, напроксен, диклофенак) – снимают боль и останавливают воспаление;

· Базовые противоревматические препараты, модифицирующие течение болезни – их действие более длительное, чем у обезболивающих, они замедляют течение болезни. Метотрексат – наиболее часто назначаемый препарат из этой группы.

· Биологические препараты – оказывают действие на иммунную систему организма. Чаще всего это инфликсимаб и этанерсепт.

· Стероиды в виде внутривенных инъекций или таблеток снижают воспаление и уменьшают боль. Длительное применение стероидов не рекомендуется из-за многочисленных побочных эффектов.

Препараты для лечения полиартрита обладают сильным действием, поэтому лечение нужно начинать только по назначению врача. Любое изменение дозировки производится врачом, пациент при этом должен находиться под наблюдением. Кроме того, при приеме некоторых препаратов нельзя употреблять алкоголь, все вопросы надо уточнить у лечащего врача.

Немедикаментозное лечение включает в себя физиотерапию, лечебную физкультуру, плавание, ходьбу, велоспорт. План упражнений нужно согласовывать с лечащим врачом или специальным тренером.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Medical News Today: What is polyarthritis?

Читать статьи по темам:

Читать также:

Мезенхимальные клетки-предшественники в терапии ревматоидного артрита

Австралийская компания Mesoblast Limited получила разрешение на проведение II фазы клинического исследования препарата мезенхимальных клеток-предшественников в терапии ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит в глобальном масштабе

К 2015 году количество больных ревматоидным артритом вырастет на 75% по сравнению с 2005-м. И это при том, что в мире этот диагноз уже поставлен 21 миллиону человек.

Генетически модифицированные Т-лимфоциты для терапии артрита

После введения генетически модифицированных лимфоцитов мышам с артритом в очагах ревматоидного воспаления наблюдалось уменьшение количества T-хелперов и разрушительных процессов костной ткани, т.е. снижение аутоиммунной реакции.

Генотерапия при ревматоидном артрите: проверено на людях

Соскобы ткани из суставов двух пожилых пациенток, страдающих тяжелым артритом, инфицировали ретровирусом со встроенным геном белка, блокирующего действие интерлейкина-1. Затем экспериментаторы размножили захваченные вирусом клетки и вновь подсадили их в суставы пациенток. Уже через 4 недели обе женщины почувствовали себя лучше.

Начинаются испытания вакцины против ревматоидного артрита

Вакцины на основе собственных клеток пациента уже проходят клинические испытания у пациентов с онкологическими заболеваниями, но при ревматоидном артрите их испытают впервые. Экспериментальная стадия была весьма впечатляющей, и ученые рассчитывают, что вакцина сможет специфически подавлять патологический аутоиммунный ответ.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

www.vechnayamolodost.ru

Серонегативный ревматоидный артрит

Серонегативный ревматоидный артрит отличается от других вариантов ревматоидного артрита отсутствием в сыворотке крови одного из ключевых маркеров болезни — ревматоидного фактора. Серонегативный ревматоидный артрит довольно распространен (около 20% случаев заболевания ревматоидным артритом).

Серонегативный ревматоидный артрит: ключевое отличие

«Ревматоидный фактор» — суть аутоантитела, которые вырабатываются при ревматоидном артрите вокруг сустава (в синовиальной оболочке). По всей видимости, эти антитела не являются обязательным условием развития и прогрессирования патологического процесса ревматоидного артрита, потому как у значительной части больных не выявляется (серонегативный ревматоидный артрит). Ревматоидный фактор, тем не менее, имеет большое диагностическое значение.

Ревматоидный фактор принимает участие в формировании подкожных ревматоидных узлов и некоторых прочих внесуставных поражений, присущих другим формам ревматоидного артрита.

Особенности серонегативного ревматоидного артрита: клинические проявления

При серонегативном ревматоидном артрите отмечается ряд различий в начале и течении болезни. Так, он начинается более остро, чем серопозитивный ревматоидный артрит, причем нередко сопровождается лихорадкой, при которой характерны суточные колебания температуры тела в 3-4 °С; ознобом; заметным увеличением лимфоузлов; потерей массы тела; атрофией мышц и анемией.

В начале развития серонегативного ревматоидного артрита нередко случается, что поражается только один сустав. Также бывает, что поражаются несколько суставов, но в асимметричных участках. Чаще происходит поражение крупных суставов (особенно коленных) по сравнению с серопозитивным ревматоидным артритом.

В дальнейшем времени в патологический процесс вовлекаются суставы кистей и стоп, однако суставы запястий поражаются чаще, чем проксимальные межфаланговые, пястно- и плюснефаланговые суставы. Также чаще поражаются лучезапястные суставы.

В то же время при серонегативном ревматоидном артрите утренняя скованность наблюдается реже, и она менее выражена. Что характерно, отсутствуют подкожные ревматоидные узелки. При серонегативном ревматоидном артрите редко возникают висцериты и другие проявления ревматоидного васкулита; чаще увеличиваются периферические лимфатические узлы

Течение серонегативного ревматоидного артрита, как правило, — менее тяжелое; а прогноз – более благоприятный, чем при серопозитивной форме. Не так явно выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже отмечается деформация пальцев кистей, не так распространена тугоподвижность.

Читать еще:  Невропатолог кто это и что лечит

Примерно в течение полугода после начала болезнь генерализируется , в патологический процесс вовлекаются остальные суставы.

Характерные особенности развития серонегативного ревматоидного артрита

  • крупные суставы поражаются вначале в виде моноартрита асимметрично, но по мере течения болезни развивается симметричный полиартрит;
  • при прогрессировании болезни характерно преимущественное поражение суставов запястья с быстрым развитием деструктивных явлений и значительным нарушением функции;
  • характерно раннее и гораздо более тяжелое поражение тазобедренных суставов (некроз);
  • рано развивается тугоподвижность локтевых и коленных суставов;
  • внесуставные проявления болезни — выраженные поражения мышц (вплоть до атрофии), генерализованное увеличение лимфоузлов,
  • по мере развития болезни характерно поражение почек.

Диагностические особенности серонегативного ревматоидного артрита

Основная отличительная особенность серонегативного ревматоидного артрита — при применении реакции Ваалера-Роуза или латекс-теста в крови не выявляется ревматоидный фактор.

При серонегативном ревматоидном артрите также в меньшей степени повышены СОЭ и другие показатели воспаления. Характерен более высокий уровень IgA по сравнению с серопозитивным вариантом ревматоидного артрита.

При рентгенологическом исследовании можно заметить асимметричность эрозивных изменений суставов с частым и ранним анкилозированием суставов запястий. Рентген также выявляет несоответствие между тяжелым поражением суставов запястья и мало выраженными изменениями мелких суставов кисти.

Особенности лечения серонегативного ревматоидного артрита

Серонегативный ревматоидный артрит хуже поддается терапии базисными препаратами, в том числе и иммуносупрессантами. Чаще развивается вторичный амилоидоз. При подборе базисной терапии следует учитывать более высокую вероятность развития побочных эффектов при приеме D-пеницилламина.

Лечение серонегативного ревматоидного артрита в остальном сходно с лечением других вариантов этой болезни.

zdravoe.com

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.39) на тему: Ранний ревматоидный артрит: клинико-иммунологическая характеристика при различных вариантах заболевания

Оглавление диссертации Потанин, Александр Юрьевич :: 2006 :: Москва

Глава I. Ранний ревматоидный артрит: клинико-лабораторные и иммунологические аспекты диагностики. (Обзор литературы).

1.1 Клинические аспекты диагностики.

1.2. Иммунные нарушения на ранней стадии РА.

Введение диссертации по теме «Ревматология», Потанин, Александр Юрьевич, автореферат

Ревматоидный артрит (РА) — одно из наиболее часто встречающихся и тяжелых хронических воспалительных заболеваний человека с высокой социальной значимостью [Балабанова P.M., 1997, Насонов Е.Л.,2002], что объясняется его значительной повсеместной распространенностью, тенденцией к неуклонному прогрессированию и частым инвалидизированием, особенно у лиц среднего трудоспособного возраста [Насонова В.А., Астапенко М.Г.,1989].

Проблема РА рассматривается как приоритетное направление «Декады костей и суставов 2000-2010» и является центральной в современной ревматологии [Сигидин Я.А.,2001, Балабанова P.M.,2003].

Установлено, что первые годы болезни являются решающими в развитии и прогрессировании патологического процесса. В самый ранний период РА, когда процесс находится в первичной, экссудативной фазе, обратимость заболевания существенно выше, ввиду еще неокончательно сложившихся аутоиммунных механизмов [Насонова В.А. и соавт.,1996, Тимофеев В.Т. и соавт., 2002] и отсутствии паннуса — морфологической основы суставной деструкции [Копьева Т. Н. и соавт., 1992, Emery Р., Breedveld F.C.,2002]. Кроме того, 50% максимально выраженных рентгенологических изменений (эрозий) наблюдается в первые 2-6 лет болезни [Michael Е., 1997, Scott G. L.,2000]. При этом в первые 3 года болезни трудоспособность утрачивают 37,5% больных, а через 5 лет более чем 50% больных РА уже не способны продолжать работу [Sany J., 1994, Каратеев Д.Е., 1995, Isaac J.D. et al., 2002, Насонов Е.Л.,2002]. Эти факты свидетельствует о том, что именно в первые несколько лет от начала заболевания течение РА является особенно агрессивным.

Современная терапевтическая стратегия лечения предполагает раннее назначение активной терапии, модифицирующей болезнь [van de Putte В.А., van Gestel A.M., 1998], но лишь при условии своевременного распознавания РА. К настоящему времени не определены специфические клинические, лабораторные и инструментальные признаки ранней стадии заболевания [Saraux A. et al.,2001, Emery Р. et al.,2002, Aletaha D. et al., 2005]. В последние годы некоторыми ревматологами высказывается мнение о несостоятельности критериев АРА 1987 года на ранней стадии PA [Yamamoto S.,1993, Kaarela К., 1995, Мурадянц A.A.,2000г.]. Поэтому ранняя диагностика РА по прежнему остается нерешенной проблемой, что определяет трудности ведения больных [Quinn М.А. et al.,2001, Каратеев Д.Е., 2003, Насонов Е.Л.,2004].

Доказано, что иммунные нарушения при раннем РА разнообразны и охватывают клеточное и гуморальное звенья иммунной системы [Сигидин Я.А.,2001, Franklin Н.,2001, Laufer S. и соавт.,2003]. Особый интерес представляет изучение CD — антигенов лимфоцитов, играющих ключевую роль в функционировании клеток, клеточном взаимодействии и в развитии иммунных воспалительных реакций. В последние годы серия российских и зарубежных исследований посвящена изучению фенотипа лимфоцитов у больных РА, данные которых часто противоречивы [Артеменко H.A. и соавт.,1998, Maurice М.М. et al., 1999, Мазуров В.И. и соавт.,2000, Колосова И.Р. и соавт.,2003, Goronsy J.J. и соавт.,2004].

Имеются лишь единичные работы по исследованию фенотипа лимфоцитов на ранней стадии PA [Eales L.J., et al.,1985, Тимофеев В.Т. и соавт.,2000, Мурадянц A.A.,2000, Looney RJ.,2002,, Ponchel F.,2002,], но в них проводилось исследование или по отдельным CD-антигенам или у небольшого числа пациентов. В настоящее время уделяется огромное внимание запрограммированной клеточной гибели [Catrina А.1.,2002], которая считается одним из ведущих механизмов развития аутоиммунных заболеваний, в том числе PA [Krause А., 2002]. Изучение апоптоза при раннем РА представлены единичными исследованиями, которые проводились на небольшом числе пациентов. [Салмаси Ж.М. и соавт.,1998, Полосухина Е.Р. и соавт., 2001]. Исследование широкого спектра иммунологических изменений на ранней стадии РА в сопоставлении с клиническими показателями в динамике не проводилось.

Малоизученной остается проблема ранней диагностики РА при отсутствии РФ в крови. Не уточненными остаются такие вопросы как: особенности иммунологической картины серонегативного РА на ранней стадии, темпы прогрессирования рентгенологических изменений, качество жизни и нарушение трудоспособности больных.

Важным дополнением для диагностики РА могут быть антитела к циклическому цитрулинированному пептиду — АЦЦП [Schellekens G.A. et al., 1998]. По предварительным данным АЦЦП обладают 85 — 97% специфичностью и 60-85% чувствительностью для PA [Suzuki К. et al.,2003, Dubucquoi S. et al.,2004, Александрова E.H. и соавт.,2004, Чемерис H.B., 2005]. Некоторые авторы отмечают более низкие показатели встречаемости этого маркера при раннем РА и составляет только 40% в общей группе и только 14% у больных, негативных по РФ [Goldbach-Mansky R. et а1.,2000]. Оценка значения АЦЦП для ранней диагностики РА требует дальнейшего изучения.

Таким образом, в связи с отсутствием специфических признаков РА на ранних стадиях, нозологическая трактовка конкретного пациента с артритом часто затруднена и нередко оказывается ошибочной, что обуславливает актуальность изучения начальных проявлений заболевания, с учетом комплексного клинико-инструментального и иммунологического методов обследования.

Совершенствование ранней диагностики ревматоидного артрита на основе комплексных клинико-лабораторных методов обследования, с учетом спектра иммунологических показателей.

1. Провести анализ проявлений РА до возникновения стойкого суставного синдрома в так называемом «доклиническом» периоде.

2. Изучить клинические и лабораторные показатели активности раннего РА в сравнении с развернутой стадией заболевания.

3. Уточнить характер суставного синдрома и динамику прогрессирования РА в течение 36 месяцев с учетом серопозитивности по РФ.

4. Оценить степень трудоспособности больных ранним РА в сроки до 3 лет от начала заболевания.

5. Изучить фенотип, а также степень готовности к апоптозу лимфоцитов, с учетом активационных СО-антигенов в периферической крови и синовиальной жидкости и уровень иммуноглобулинов крови в периферической у больных ранним РА.

6. Изучить частоту обнаружения АЦЦП у больных ранним РА, а также определить связь между выявлением АЦЦП и клинико-лабораторными и иммунологическими проявлениями РА на ранней стадии заболевания.

Для углубленной характеристики ранней стадии РА проведено комплексное обследование 130 больных с использованием современных клинико-лабораторных, иммунологических и математических методов, в том числе исследования рецепторного аппарата, маркеров активации лимфоцитов периферической крови и синовиальной жидкости, а также оценка течения РА в динамике на протяжении 36 месяцев.

У 71% больных описаны наиболее часто встречающиеся проявления так называемого «доклинического» периода РА: преходящие полиартралгии, миалгии в сочетании с немотивированной слабостью, утомляемостью, похуданием в среднем за 6-8 недель до появления стойкого суставного синдрома.

Впервые проведен сравнительный анализ ранней стадии серонегативного и серопозитивного вариантов РА. Установлено, что серонегативный РА на ранней стадии характеризуется более доброкачественным течением, лучшим качеством жизни, с учетом опросника HAQ (р 19, число припухших суставов >14, индекс Ричи >17, интенсивности боли по ВАШ >73 мм) привели к нарушению трудоспособности у 12,2% больных в течение первого года с нарастанием их числа до 27,8% больных РА за 3 года.

С учетом высокой частоты выявления АЦЦП при раннем РА (56,5%), в том числе при серонегативном варианте показана целесообразность определения данного маркера для своевременной диагностики РА в практической деятельности.

Положения, выносимые на защиту.

Ранний РА характеризуется наличием «доклинического периода» у 71%, частым началом с моно-олигоартрита (70%), «масками» остеоартроза (26,2%), реактивного артрита (23,8%), подагры (4,6%), значительной выраженностью воспалительного процесса (DAS28 — 5,23±0,8), частым возникновением внесуставных проявлений (43,3%), быстрым нарастанием рентгенологических изменений.

Для серонегативного варианта РА, по сравнению с серопозитивным, характерно начало с поражения суставов стоп и голеностопных суставов (47,9%), отсутствие утренней скованности (31,4%), меньшее число болезненных суставов (М±а; медиана, 14,3±5,5; 14), лучшее качество жизни с учетом опросника HAQ, меньшая выраженность воспалительного процесса при проспективном наблюдении (DAS4 1,8±1 — 2±1, DAS28 3,2±1,3 — 2,7±1,3), более благоприятное течение и медленное прогрессирование рентгенологических изменений.

Читать еще:  Рентгенодиагностика артроза под акромиального сочленения

Исследование рецепторного аппарата лимфоцитов периферической крови на ранней стадии РА выявило снижение цитотоксических (CD8+) — Т-лимфоцитов, увеличение незрелых (CD3+CD4+CD8+) Т-лимфоцитов, субпопуляций В-лимфоцитов (CD10+, CD19+, CD23+, CD38+, CDIgM+), без изменений иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8), увеличение количества лимфоцитов, экспрессирующих активационные антигены (CD54, CD71, CD25, CD95, HLA-DR) с преобладанием процессов «положительной» активации иммунной системы над процессами апотоза с учетом индексов CD25/CD95, HLA-DR/CD95.

Сравнение иммунограмм периферической крови и синовиальной жидкости у больных ранним РА выявило преобладание клеточно-опосредованного механизма воспаления, большую выраженность процессов «положительной» активации иммунной системы в синовиальной жидкости.

При раннем РА АЦЦП выявляются с высокой частотой, что подтверждает их диагностическое значение.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на III съезде ревматологов России, (Рязань, 2001г.), IV Национальном конгрессе Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (Москва, 2002г.), заседании ревматологической секции Московского терапевтического общества, (Москва, март 2004г.), П-ой Школе Молодого Ревматолога, (Москва, май 2004г.), IX Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 2004г.), Межвузовской Пироговской научной конференции студентов и молодых ученых, (Москва, март 2005г.), совместном заседании кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и Московского городского ревматологического центра (Москва, июнь 2005г.), юбилейной научно-практической конференции, посвященной 110-летию со дня рождения акад. А.И. Нестерова и 95-летию кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова (Москва, декабрь 2005г.).

Результаты исследования внедрены в практику Московского городского ревматологического центра, ревматологического отделения и ГКБ№1 им. Н.И. Пирогова и кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 29 рисунками, 24 таблицами, 5 клиническими примерами.

medical-diss.com

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

О.В. Лобанченко — ассистент

On the basis of cytofliorimethric analysis of functional condition in lymphocytes of patients with RA the new method prognosing heaviness of RA deseases was discovered. This method is based on the degree of reducing suppress function of lymphocytes to the activity of nuclear chromatin activation processes. Specially reduced suppress function, governing processes of activation of nuclear chromatin in population of B-cells (indexp1 0 С монослойные культуры окрашивали 0,001%-ным акридиновым оранжевым, цитофлюориметрировали. Измеряли интенсивность флюоресценции в области 640 и 530 нм. Полученные результаты выражали отношением величин флюоресценции Ф 640/530 — параметр А, отражающий соотношение свободных от хромосомных белков РНК/ДНК. Изменения параметра А при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов преднизолоном выражали индексом влияния преднизолона (ИВ), который вычисляли по формуле:

ИВ = АЛПС + преднизолон / АКОНТ.

При этом индекс влияния ИВ 1,0 отражало преобладание предактивированной in vivo популяции лимфоцитов.

Результаты и обсуждение. При исследовании взаимосвязи супрессорной функции с клиническими признаками ревматоидного артрита установлено (см. табл.), что умеренное ее снижение сочетается в основном с благоприятными проявлениями болезни (моно- и олигоартрит, серонегативность, отсутствие висцеритов, минимальная активность и стадия, низкая степень функциональной недостаточности); более глубокое снижение СФ ассоциирует с неблагоприятным вариантом течения и тяжести ревматоидного артрита (наличие системных поражений, серопозитивность по ревматоидному фактору, высокие степени активности и прогрессирования хрящевой деструкции и функциональной недостаточности суставов, быстрые темпы развития этих проявлений).

Супрессорная функция лимфоцитов
при различных клинических проявлениях РА по ИВPr (M±m)

Клинические варианты n ИВPr, усл. ед. ИС,%
Моно-олигоартрит
Полиартрит
8
38
0,96± 0,06
1,18 ± 0,04 **
28,13 ± 2,03
24,39 ±1,94
Серопозитивный
Серонегативный
26
20
1,14±0,04
0,85 ± 0,06**
22,69 ± 1,90
29,70 ±1,97
Активность: I ст.
Активность: II ст.
Активность: III ст.
10
26
10
0,95± 0,09
0,97±0,06
1,20 ± 0,02***
30,27 ± 2,07
26,04 ± 2,18
20,00 ± 2,33
С висцеритами
Без висцеритов
34
12
1,16 ± 0,03
0,83 ± 0,07**
20,53 ± 1,86
31,02 ± 2,04**
Стадия I
Стадия II
Стадия III
Стадия IV
4
19
18
5
0,98 ± 0,09
1,11 ± 0,10**
1,04 ± 0,07
0,96 ± 0,08
25,56 ± 1,91
23,16 ±2,02
24,37 ± 1,89
26,11 ± 2,06
ФНС I ст
ФНС II ст
ФНС III ст
9
30
7
1,09± 0,05
1,10± 0,08
0,89± 0,06
22,66 ± 2,31
23,87 ± 2,04
25,19 ± 1,91
НБТ
БТ
29
17
1,19 ± 0,02***
0,75± 0,06
20,54 ± 1,50
33,22 ± 1,84***

НБТ — неблагоприятное течение;
БТ — благоприятное течение
** р 1 определялся в подгруппах с полиартритической формой РА, положительной серопринадлежностью по ревматоидному фактору, высокой активностью, системными проявлениями, стадией заболевания II-III по сравнению с I и IV и тяжелым прогрессирующим течением заболевания. Эти корреляции подтверждаются при анализе частоты обнаружения ИВPr >1 в подгруппах больных с системными проявлениями. В подгруппе с неблагоприятным течением заболевания снижение супрессорной активности ассоциирует с пулом предактивированных клеток, которые выявляются главным образом по приросту РНК.

В подгруппе с благоприятным вариантом, где добавочная активация ядерного хроматина происходит за счет ДНК, этот процесс был значительно меньшим.

Как видно из рис. 1, больные с серопозитивным РА и НБТ вариантами болезни сосредоточились главным образом в группах с существенным снижением СФ (ИВPr>1; ИС — 40%). Однако, обе подгруппы больных как с

существенным, так и умеренным снижением СФ равномерно распределились по степени активности РА, не имея при этом диаметральной противоположности, как в случае с серопринадлежностью и вариантом течения.

Установлено, что показатели супрессивной функции не зависят от снижения клинической активности в конце курса стационарного лечения под влиянием НПВС, а также малоизменчивы в течение болезни (рис. 2). Это свидетельствует о его низкой динамичности и способности отражать, по-видимому, более глубокие, чем клиническая активность болезни, процессы, связанные с генетически детерминированным уровнем активации лимфоидных клеток, или в общем виде иммунодефицита, свойственных данному организму и не претерпевающему существенных изменений в течение болезни и под влиянием лечения.


Рис. 2. Динамика показателей СФ при РА (по ИС,%).


Рис. 3. Прогностическое значение показателей иммунологической активности при РА (n = 18).

Для оценки способности показателей прогнозировать развитие ревматоидного артрита была сформирована группа из 18 больных, которым в начале заболевания проведено исследование ИГ-синтезирующей, пролиферативной и супрессорной функций лимфоцитов. В последующем в течение 10 лет в процессе клинического наблюдения установлен вариант течения РА, который ретроспективно сопоставлен с показателями функциональной активности лимфоцитов периферической крови этих больных, исследованных в самом начале заболевания.

Выявлена в сравнении с показателями иммуноглобулинсинтезирующей функции (ИГ-с), пролиферативной активности лимфоцитов (ПАЛ) и ревматоидным фактором (рис. 3) высокая прогностическая способность показателя супрессорной функции (ИВPr): у 10 из 11 больных (90,9%) с БТ РА в начале заболевания ИВPr 1.

В каждом конкретном случае снижение индекса супрессии и значение ИВPr >1 указывает на более тяжелый вариант и имеет неблагоприятное прогностическое значение, что подтверждается данными 10-летнего проспективного наблюдения [5]. Т-клеточные маркеры как инструмент для раннего прогноза РА признаются и другими авторами [6]. Таким образом, исследование супрессорной функции лимфоцитов в АО-тесте по уровню снижения ИС и показателю ИВPr позволит определить характер течения и прогноз РА и в соответствии с этим подобрать уже в начальных стадиях ревматоидного процесса адекватную иммуномодулирующую терапию и предотвратить раннюю инвалидизацию больных.

На основании исследований можно сделать следующие выводы.

1. Цитофлюориметрический анализ функциональной активности периферических лимфоцитов выявил иммунологическую неоднородность ревматоидного артрита, коррелирующую с клиническими проявлениями.

2. Степень снижения супрессорной функции лимфоцитов (по ИВPr) позволяет определять вариант течения ревматоидного артрита: умеренно сниженная супрессорная функция, контролирующая процессы активации ядерного хроматина в популяции В-клеток (ИВPr

1. Бримкулов Н.Н., Мергенбаева Т.К., Курумшиева А.Ш., Лобанченко О.В. Применение опросника SF-36 для оценки качества жизни при внутренних заболеваниях // Хирургия в период экономических реформ. — Бишкек, 2001 — С.113-117.

2. Насонов Е.Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека // Тер. архив. — 2001. — № 8. — С. 43-46.

3. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. — М., 1997. — С. 341.

4. Alarson G.S. Predictive factors in rheumatoid arthritis // American Journal of Medicine. — 1997. — V.103 (6A). — Р. 19-24.

5. Цай Е.Г., Бененсон Е.В., Лобанченко О.В. Способ определения течения ревматоидного артрита // Патент на изобретение. — РосПатент. — № 2027995 от 27/I. — 1995.

www.krsu.edu.kg

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА): причины развития, симптомы, диагностика и лечение

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — хроническое аутоиммунное заболевание с волнообразным течением (периодами обострения и затухания), характеризующееся поражением суставов и, в меньшей степени, внутренних органов. Связанно данное заболевание с нарушением работы иммунной системы, которая приобретает способность атаковать собственные органы и ткани. Ювенильный ревматоидный артрит — это заболевание детского возраста, приводящее к задержке роста и физического развития, инвалидизации и сокращению продолжительности жизни без соответствующего лечения.

Читать еще:  Какие мази помогают при шейном остеохондрозе

Содержание:

Причины развития ювенильного ревматоидного артрита

Доподлинно природа ЮРА не известна. Существует множество провоцирующих факторов, способных вызывать перестройку иммунной системы, среди которых выделяют:

  • Вирусы и бактерии, имеющие схожие с соединительной тканью антигены, что ведет к перекрестной иммунной реакции. Другими словами, иммунная система продуцирует антитела, уничтожающие болезнетворные микроорганизмы, и в то же время, разрушающие соединительную ткань хрящей, сосудов, стромы органов.
  • Переохлаждение, стресс и травмы могут приводить к избыточной активации иммунной системы и провоцировать повреждение органов.
  • Наследственная предрасположенность имеет важную роль. Фактором риска является наличие любых аллергических или аутоиммунных заболеваний у родственников.

Таким образом, ювенильный ревматоидный артрит является полифакторным заболеванием. Имеющийся дефект иммунной системы является определяющим, однако без предрасполагающих факторов наследственные могут не реализоваться.

Симптомы ювенильного ревматоидного артрита

Ювенильный ревматоидный артрит может иметь различное течение. В одних случаях заболевание начинается системно с поражением всех органов, в других — суставные проявления длительное время доминируют над системными.

1) Ювенильный ревматоидный артрит с системным началом характеризуется:

  • Ознобом или потливостью, особенно в утренние часы, связанными с подъемом температуры тела.
  • Мелкоточечной сыпью над пораженными суставами, на теле, лице и конечностях. Сыпь спонтанно появляется или исчезает, не зудит.
  • Суставным синдромом, характеризующимся болями и скованностью в суставах, постепенной деформацией суставов и атрофией мышц, на поздних этапах — развитием контрактур (полной неподвижностью суставов).
  • Синдромом Рейно, при котором наблюдается онемение пальцев, синюшность и снижение температуры кожного покрова за счет спазма сосудов.
  • Васкулитами — воспалением стенок сосудов.
  • Поражением сердца (миокардит, эндокардит), проявляющимся отдышкой, отеками, сердцебиением и болями, а также нарушением сердечного ритма.
  • Полисерозитом — воспаление плевры, перикарда и брюшины с накоплением жидкости в полостях.
  • Межуточным воспалением легких (пневмонит).

2) Серопозитивный ювенильный ревматоидный артрит. Для этого варианта характерно симметричное поражение суставов рук и ног с их деформацией и последующим развитием контрактур.

3) Серонегативный ювенильный ревматоидный артрит сопровождается подъемом температуры, увеличением лимфатических узлов, симметричным поражением различных суставов (в том числе жевательного аппарата и шеи), воспалением оболочек глаза (увеит) с нарушением остроты зрения.

4) При псориатическом артрите дополнительно к суставным симптомам добавляются отеки пальцев, псориатические высыпания на коже и различные поражения ногтей. Высыпания представлены розовыми узелками, слегка возвышающимися над поверхностью кожи, покрытыми рыхлыми белыми чешуйками.

5) Артрит с поражением связок и сухожилий (энтезит) характеризуется ассиметричным поражением суставов. Чаще всего вовлекаются суставы ног, реже — межпозвоночные суставы с развитием ригидности в поясничном и грудном отделах позвоночника.

6) Пауциартикулярный ювенильный ревматоидный артрит вовлекает только суставы. Системные проявления крайне редки, из которых можно выделить увеит.

При длительном течении ревматоидного артрита может развиться амилоидоз — нарушение обмена с отложением сложного белкового комплекса в органах и тканях с нарушением их функций. На начальных этапах амилоидоз можно заподозрить по наличию белка в моче, для подтверждения диагноза необходима биопсия кожи, слизистых или почек.

Диагностика ювенильного ревматоидного артрита

При наличии клинических проявлений длительностью более шести недель, диагноз ЮРА наиболее вероятен. Для его подтверждения назначаются:

1) Стандартные лабораторные анализы (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови). Дополнительным шагом проводят коагулограмму, прокальцитониновый тест и иммунологический анализ. Специфическим для ревматоидного артрита является определение ревматоидного фактора, уровня С-реактивного белка и антител к циклическому цитруллиновому пептиду. Для исключения других аутоиммунных заболеваний также необходимо провести определение антинуклеарных, антифосфолипидных антител и антител против антигенов щитовидной железы, тест на ANCA, определение антигена HLA-B27.

2) Поиск хронических инфекций:

  • ПЦР и ИФА диагностика инфекций (вирус Эпшейна-Барр, ЦМВ, герпес, микоплазма, гепатиты, ВИЧ и др.).
  • Бактериологические исследования.
  • Туберкулиновая проба.

3) Инструментальные методы исследования:

  • Рентгенография, УЗИ, МРТ и КТ суставов.
  • Пункция сустава с последующим исследованием суставной жидкости.
  • Артроскопия с биопсией суставных оболочек.
  • При системном течении ревматоидного артрита показана стернальная пункция с подсчетом миелограммы.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • ЭКГ и ЭХоКГ.
  • ФГДС.

4) Дополнительно проводят консультации офтальмолога, травматолога-ортопеда, невролога, инфекциониста и других узких специалистов.

Лечение ювенильного ревматоидного артрита

  • Лечебная физкультура.
  • Сбалансированное питание: фрукты, овощи, продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Глюкокортикостероиды.
  • Болезнь-модифицирующие антиревматические препараты.
  • Биологические препараты (Р – Маб).
  • Таргетные синтетические препараты.

Для лучшего достижения лечебного эффекта необходимо проводить профилактику инфекционных заболеваний, избегать переохлаждений и стресса. Детям с системным началом ЮРА и в периоды обострения заболевания рекомендовано домашнее обучение.

www.nativita.by

Опыт применения тофацитиниба в лечении резистентного ревматоидного артрита

Полный текст:

Аннотация

В Российской Федерации пока нет достаточного опыта применения тофацитиниба (ТОФА) у больных РА, в связи с этим особый интерес представляют все наблюдения, в которых использовали этот препарат в реальной клинической практике.

Цель исследования – оценка эффективности и безопасности ТОФА в открытом несравнительном исследовании у пациентов с РА, не достигших низкой активности либо ремиссии по критериям EULAR под воздействием стандартной болезнь-модифицирующей
терапии и не получавших ранее препараты из группы биологических агентов.

Материал и методы. Под наблюдением находилось 5 пациентов с достоверным диагнозом РА: 4 женщины и 1 мужчина в возрасте от 45 до 58 лет (средний возраст 53 года). У всех пациентов имелась развернутая клиническая стадия РА с эрозивным артритом (III рентгенологическая стадия) и преимущественным поражением мелких суставов кистей. Серопозитивный вариант РА диагностирован у 4 больных, серонегативный по ревматоидному фактору (РФ) – у 1 пациентки. На момент включения в исследование пациенты получали базисную терапию стандартными противоревматическими средствами. В связи с сохраняющейся активностью заболевания всем пациентам был назначен ТОФА в дозе 5 мг 2 раза в день (10 мг/сут), причем 4 больных получали монотерапию ТОФА (1 – из-за плохой переносимости, 3 – из-за низкой приверженности лечению), 1 пациентка – комбинацию ТОФА и метотрексата (МТ) в дозе 10 мг/нед. В комбинации с ТОФА 2 пациента продолжили прием метилпреднизолона (который получали уже продолжительное время) в дозе 4 мг/сут. Длительность терапии ТОФА составила 3 мес.

Результаты. Показано, что ТОФА в дозе 10 мг/сут обладает высокой терапевтической эффективностью и хорошей переносимостью. Под воздействием 3-месячного курса базисной терапии ТОФА (4 пациента) и его комбинации с МТ (1 пациентка) отмечены существенное снижение активности РА по индексу DAS28, а также значимое клиническое улучшение по критериям ACR 20/50/70. Положительная динамика клинических показателей сочеталась с уменьшением уровня маркеров иммунного воспаления: СРБ и РФ в крови, вплоть до феномена сероконверсии у 1 пациентки.

Заключение. Полученные результаты позволяют рекомендовать ТОФА для лечения РА при неэффективности стандартных базисных средств или противопоказаниях к их применению.

Ключевые слова

Об авторах

Литература

1. Emery P, Breedveld FC, Dougados M, et al. Early referral recommendation for newly diagnosed arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann Rheum Dis. 2002 Apr;61(4):290–7.

2. Smolen JS, Aletaha D, Bijlsma JW, et al., for the T2T Expert Committee. Treating rheumatoid arthritis to target: recommendations of an international task force. Ann Rheum Dis. 2010 Apr;69(4):631–7. doi: 10.1136/ard.2009.123919. Epub 2010 Mar 9.

3. Каратеев ДЕ. Острые вопросы стратегии лечения ревматоидного артрита. Современная ревматогогия. 2015;(1):84–92. [Karateev DE. Treatment strategy for rheumato >

4. Каратеев ДЕ. Новое направление в патогенетической терапии ревматоидного артрита: первый ингибитор Янус-киназ тофацитиниб. Современная ревматология. 2014;(1):39–44. [Karateev DE. A new trend in pathogenetic treatment of rheumato >

5. Smolen JS, Landewe R, Breedveld FC, et al. EULAR recommendations for the anagement

6. of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update. Ann Rheum Dis. 2014 Mar;73(3):492–509. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Epub 2013 Oct 25.

7. Петров ВИ, Черевкова ЕВ, Солоденкова КС, Бабаева АР. Инновационные аспекты фармакотерапии ревматоидного артрита. Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2012;41(1):3–10. [Petrov VI, Cherevkova EV, Solodenkova KS, Babaeva AR. The innovative aspects of pharmacotherapy of rheumatoid arthritis. Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta. 2012;1(41):3–10. (In Russ.)].

8. Насонов ЕЛ. Новые подходы к фармакотерапии ревматоидного артрита: тофацитиниб. Научно-практическая ревматология. 2014;52(2):209–21. [Nasonov EL. New approaches to pharmacotherapy of rheumatoid arthritis: Tofacitinib. auchnoprakticheskaya

9. revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2014;52(2):209–21. (In Russ.)]. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/1995-4484-2014-209-221

10. Gaujoux-Viala C, Nam J, Ramiro S, et al. Efficacy of conventional synthetic iseasemodifying antirheumatic drugs, glucocorticoids and tofacitinib: a systematic literature review informing the 2013 update of the EULAR recommendations for management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2014 Mar;73(3):510–5. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204588. Epub 2014 Jan 6.

11. McInnes IB, Kim HY, Lee SH, et al. Open-label tofacitinib and double-blind atorvastatin in rheumatoid arthritis patients: a randomized study. Ann Rheum Dis. 2014 Jan;73(1):124–31.doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202442.Epub 2013 Mar 12.

Для цитирования:

Бабаева А.Р., Калинина Е.В., Каратеев Д.Е. Опыт применения тофацитиниба в лечении резистентного ревматоидного артрита. Современная ревматология. 2015;9(2):28-32. https://doi.org/10.14412/1996-7012-2015-2-28-32

For citation:

Babaeva A.R., Kalinina E.V., Karateev D.E. Experience with tofacitinib in the treatment of resistant rheumatoid arthritis. Modern Rheumatology Journal. 2015;9(2):28-32. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1996-7012-2015-2-28-32

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

mrj.ima-press.net

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector