Клиническая ревматологическая больница №25

Клиническая ревматологическая больница №25

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС: 338-0042, тел. отд.платных услуг: 338-0098

Псориатичекий артрит

Псораитический артрит — форма хронического воспалительного поражения суставов, развивающегося у больных псориазом.

Клинические признаки и симптомы псориатического артрита

Артрит в 68-75 % случаев развивается у больных, страдавших псориазом, или возникает одновременно с кожными изменениями; в 12-25 % случаев артрит предшествует появлению признаков дерматоза. От начала кожного поражения до развития артрита, как и от появления артрита до дерматоза, проходит различный период — от 2 нед до 10 лет и более. Дерматоз может быть распространенным, но нередко ограниченным, локализованным на волосистой части головы, разгибательных поверхностях локтевых, коленных суставов, вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных и паховых складках. В ряде случаев он начинается с поражения ногтей. На поверхности ногтей появляются точечные углубления (симптом «наперстка»), ногтевые пластинки мутнеют, на них видны продольные или поперечные бороздки, иногда ногти истончаются и атрофируются (онихолизис), но чаще утолщаются и крошатся, как при грибковом поражении, что требует исключения микоза.

Начало артрита чаще всего незаметное, постепенное, но может быть и «острым».

Можно выделить пять типов поражения суставов при ПА, которые не исключают друг друга и могут сочетаться:

  • артрит с поражением дистальных межфаланговых суставов;
  • моноолигоартрит;
  • полиартрит, похожий на ревматоидный;
  • мутилирующий артрит;
  • спондилоартрит.

Классическим типом считается воспаление дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, поражение обычно множественное, но в начале заболевания возможно развитие асимметричного моноолигоартрита. В частности, описаны случаи изолированного артрита дистальных суставов больших пальцев стоп. Пальпация суставов при ПА умеренно болезненная, припухлость обычно плотная, как правило, выходит за пределы сустава. Кожа над пораженными суставами синюшная или багровосинюшная. Изменение формы концевых суставов одновременно со своеобразной окраской кожных покровов создает картину «редискообразной» дефигурации пальца. Артрит дистальных межфаланговых суставов, как правило, сочетается с трофическими изменениями ногтей.

Характерным для ПА считается также «осевое» поражение — одновременное поражение дистального, проксимального межфаланговых и пястнофалангового суставов одного и того же пальца вплоть до развития анкилоза этих суставов. Аналогичные изменения в суставах пальцев стоп обусловливают их диффузную припухлость и покраснение кожных покровов — «пальцы сосиски». У 5 % больных наблюдается обезображивающая (мутилирующая) форма ПА, когда в результате остеолитического процесса пальцы укорачиваются, искривляются, обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы суставов. Характерна асимметричность и беспорядочность (хаотичность) указанных изменений: на одной и той же руке, например, могут обнаруживаться сгибательные и разгибательные контрактуры пальцев, смещение их осей в различные стороны.

Описанные выше варианты классического псориатического артрита встречаются лишь у 5-10 % больных псориазом. У 70 % больны» выявляется моноили олигоартрит крупных суставов — коленного, голеностопного, очень редко тазобедренного. У 15 % больных поражено более трех суставов. При этом может поражаться любое сочленение, включая височночелюстные суставы. Обычно достаточно четко выражен асимметричный характер полиартрита, хотя могут быть процессы, чрезвычайно напоминающие клиническую картину РА. У 5 % больных развивается клиникорентгенологическая картина анкилозирующего спондилоартрита, как при болезни Бехтерева, хотя асимптомно протекающий сакроилеит рентгенологически выявляется у 50-60 % больных. ПА может сочетаться с поражением глаз (чаще конъюнктивит, ирит, реже эписклерит). Возникновение одновременно с этим язвенных поражений слизистой оболочки полости рта и половых органов сближает клиническую картину заболевания с болезнью Рейтера.

Поражения внутренних органов становятся отчетливыми при особенно тяжелом (злокачественном) варианте ПА. Он развивается только у лиц мужского пола, преимущественно молодого возраста (до 35 лет) и, как правило, страдающих атипичным псориазом (пустулезный псориаз или универсальная псориатическая эритродермия). Этот вариант отличает высокая лихорадка гектического типа с ознобами и повышенной потливостью. Суставной синдром проявляется множественным артритом с выраженным экссудативным компонентом воспаления, мучительными болями, требующими иногда даже назначения наркотиков. Одновременно обнаруживают прогрессирующие похудание, образование трофических язв, пролежней, усиленное выпадение волос, амиотрофию, генерализованное увеличение лимфатических узлов, особенно паховых. Из внутренних органов чаще всего поражается сердце по типу миокардита, проявляющегося умеренным расширением границ сердца, ослаблением I тона, систолическим шумом, тахикардией, не соответствующей лихорадке, нарушением ритма и диффузными изменениями миокарда по данным ЭКГ. Возможно развитие гепатита, гепатолиенального синдрома. На высоте заболевания иногда отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, а при затяжном его течении — амилоидоз почек. При злокачественном варианте ПА можно наблюдать энцефалопатии с преимущественным вовлечением в процесс подкорковых образований, эпилептическими припадками и бредом. Иногда развиваются периферические невриты и полиневриты.

Лабораторные данные неспецифичны. В общем анализе крови определяется ускорение СОЭ, коррелирующее с активностью артрита.

Наиболее значимыми в дифференциальной диагностике являются рентгенологические изменения.

Как лечить псориатический артрит?

Лечение псориатического артрита имеет схожие принципы с терапией ревматоидного.

1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Монотерапия НПВП показана только при относительно благоприятных вариантах ПА (олигоартрит, поражение дистальных межфаланговых суставов). При неэффективности НПВП показано назначение базисных противовоспалительных препаратов. В некоторых случаях НПВП приводят к обострению кожного псориаза.

2. Глюкокортикоиды (ГК).

Назначение ГК в низких дозах (10-15мг/сутки) применяют редко. Потенциальные показания — генерализованный периферический артрит с выраженной функциональной недостаточностью суставов, высокой активностью воспалительного процесса, неэффективность НПВС, наличие системных проявлений (аортита, диффузного гломерулонефрита, злокачественной формы). Локальная терапия ГК показана при ограниченном поражении суставов и энтезопатии (поражении связочного аппарата).

3. Базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

а) Метотрексат — показан при высокой степени активнсоти заболевания в сочетании с прогрессирующей стадией распространеннного псориаза и при атипичном дерматозе (пустулезном и эритродермическом).

б) Циклоспорин — не имеет преимуществ перед метотрексатом по своему лечебному потенциалу, но вызывает более тяжелые побочные реакции (нефротоксичность, развитие артериальной гипертензии).

в) Сульфасалазин — оказывает умеренный эффект в отношении поражения суставов и кожи, но не влияет на клинические проявления поражения позвоночника и прогрессирование артрита.

г) Лефлуномид (Арава) — перспективный препарат, эффективность которого доказана в рандомизированных клинических исследованиях.

4. Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)

В настоящее время разрабатываются всё новые и новые биологические препараты, которые обладают более выраженным лечебным потенциалом, но в тоже время могут вызывать тяжелые побочные реакции, что требует особого контроле перед назначением этих препаратов.

Наиболее частым для лечения псориатического артрита в России в последнее десятилетии являлся инфликсимаб (ремикейд), который эффективен у наиболее тяжелых пациентов, резистентных к стандартной терапии.

Одним из вспомогательных методов лечения псориаза является ГИРУДОТЕРАПИЯ — лечение пиявками , особенно если пациенту противопоказана физиотерапия.

Подробности о работе врача ревматолога и процедуру обращения можно уточнить на страницах «Пациентам» и «Порядок обращения».

krb25.ru

У пациентов с болезнью Бехтерева и псориатическим артритом обнаружен индивидуальный набор иммунных клеток

Ученые выяснили, что в очагах воспаления при псориатическом артрите и болезни Бехтерева скапливается в основном индивидуальный для каждого пациента набор иммунных клеток. Это удалось узнать благодаря впервые проведенному исследованию Т-клеток пациентов. Их изучение поможет понять механизм развития подобных заболеваний. Результаты исследования представили на III Всероссийском конгрессе «Аутоиммунные и иммунодефицитные заболевания». Работа выполнена при поддержке РНФ.

Болезнь Бехтерева и псориатический артрит относятся к спондилоартропатиям. Это группа заболеваний аутоиммунной природы, при которых у пациентов развиваются воспаления суставов, кожи и кишечника. По разным оценкам, среди европейского населения наблюдается до 30 случаев таких заболеваний на каждые 100 000 человек. Поскольку причины болезней не ясны до конца, эффективного лечения не существует.

Согласно одной из общепринятых гипотез, в развитии спондилоартропатий участвуют клетки иммунной системы Т-лимфоциты. В норме специальные молекулы Т-лимфоцитов, Т-клеточные рецепторы, позволяют им отличать нормальные клетки от пораженных бактериями или вирусами. Т-клеточный рецептор работает в комплексе с так называемыми молекулами гистосовместимости, которые располагаются на поверхности большинства клеток организма. С помощью молекул гистосовместимости клетки «показывают» Т-лимфоцитам фрагменты своих собственных белков — пептиды. Этот процесс называется презентацией. Если клетка заражена вирусом или бактерией или если она стала раковой, то Т-лимфоцит распознает представленный пептид как опасный и запускает соответствующий клеточный ответ. Например, уничтожение зараженных клеток. При развитии аутоиммунного заболевания Т-лимфоциты по ошибке атакуют нормальные, здоровые клетки собственного организма.

Т-клетки очень разнообразны, так как для распознавания практически каждого чужеродного для организма вещества (антигена) нужен свой тип Т-клеточного рецептора. Т-лимфоциты с одинаковым рецептором называются клоном, а совокупность всех клонов в организме — это клональный репертуар. Он пополняется и изменяется на протяжении всей жизни, пока организм вырабатывает защиту против новых вторжений. По неизвестным пока причинам при спондилоартропатиях появляются Т-клетки, способные атаковать вместо «чужаков» собственные нормальные клетки организма. Возможно, их появление связано с индивидуальными особенностями системы презентации антигенов. Известно, что болезнь Бехтерева и некоторые другие спондилоартропатии часто развиваются у людей, в геноме которых закодирован особый вариант одной из молекул этой системы — HLA-B27. В крови пациентов с болезнью Бехтерева и таким геномом авторы исследования ранее уже находили «подозрительную» группу клонов Т-клеток, предположительно нацеленных атаковать собственные клетки организма, но надежных данных о связи этих клонов с развитием заболевания не было.

В новом исследовании иммунологи из Института биоорганической химии имени академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова (ИБХ) РАН совместно с коллегами из НИИ ревматологии имени В.А. Насоновой изучили полные клональные репертуары Т-лимфоцитов из воспаленных суставов пациентов с болезнью Бехтерева и с псориатическим артритом. Каждый пациент сдал пробу крови и суставной жидкости, где шло воспаление. Из всех образцов выделили Т-клетки, из них получили РНК, а на ее основе — соответствующие цепи комплементарной ДНК. При этом ученые пользовались собственной методикой пробоподготовки, исключающей загрязнение образцов и обеспечивающей наиболее полные результаты.

Ученые «размножили» в реакторе молекулы ДНК, определили их структуру и получили сотни миллионов последовательностей ДНК, соответствующих Т-клеткам пациентов. Так исследователи определили, какие именно клоны Т-клеток присутствовали в образцах и сколько клеток принадлежало к каждому клону. Знать количество важно, поскольку после распознавания потенциально опасного «чужака»-антигена Т-лимфоцит интенсивно делится. Значит, чем больше клеток определенного клона в организме, тем интенсивнее идет или шел в прошлом иммунный ответ против антигена, на распознавание которого этот клон нацелен.

Читать еще:  Кто такой врач остеопат что он лечит

Анализ показал, что только 6–7% клонов из крови присутствовали в суставной жидкости у того же пациента, причем в суставах собирались далеко не самые распространенные в крови клоны. Это означает, что при аутоиммунных артритах в очагах воспаления концентрируются специфические, характерные именно для них Т-клетки. Кроме того, иммунологи обнаружили, что клональный репертуар Т-лимфоцитов воспаленного сустава оказался почти уникальным для каждого пациента. Лишь некоторые Т-клоны совпадали у разных людей, но представленные наибольшим количеством клеток у каждого пациента были свои.

Картинка: схема исследования. Источник: Иван Звягин

В очаге воспаления у пациентов с болезнью Бехтерева вновь обнаружили «подозрительные» клоны Т-клеток. Неожиданностью для ученых стало то, что впервые те же клоны были найдены в суставах больных псориатическим артритом. В совокупности полученные данные свидетельствуют об участии этих клонов в воспалении и позволяют предположить сходство механизмов развития этих заболеваний.

«Нам удалось получить данные о связи ассоциированных с болезнью Бехтерева клонов Т-клеток с рисковым для данного заболевания вариантом молекулы главного комплекса гистосовместимости, — отмечает автор доклада Екатерина Комеч. — Эти клоны накапливаются в воспаленных суставах только у пациентов с генотипом HLA-B27+. При этом они обнаружены и у больных псориатическим артритом, что предполагает сходство механизмов развития этих двух заболеваний при генотипе HLA-B27+».

Дальнейшее изучение Т-лимфоцитов при спондилоартропатиях, как надеются ученые, позволит понять механизм возникновения и развития заболеваний этой группы на клеточном уровне.

«Нашей следующей целью является определение пептидов, распознаваемых этой группой клонов. Для этого было необходимо знать, с помощью какой молекулы гистосовместимости Т-клетки узнают эти пептиды, — рассказывает руководитель проекта РНФ Иван Звягин. — Понимание механизмов развития различных спондилоартропатий на молекулярно-клеточном уровне позволит разработать принципиально новый подход к терапии, основанный на воздействии на саму причину заболевания».

rscf.ru

Личный опыт: мне 31, я живу с ревматоидным артритом

Артрит — это не только про бабушек. Мы записали монолог читательницы «Ножа», которая борется с болезнью с 25 лет и советует серьезно относиться к симптомам, которые могут возникнуть и в молодом возрасте.

Меня зовут Женя, мне 31 год, из них 6 лет у меня диагноз: ревматоидный артрит. Сейчас многие знают, что такое рак или СПИД, а вот о РА говорят не очень часто.

Все началось в 2012 году.

Первая скованность в руках по утрам приводила к панике: я не могла сжать зубную щетку. Врачи в травмпункте сказали, что это из-за работы за компьютером. Первые симптомы и правда схожи с другими, менее сложными заболеваниями.

Хуже стало год спустя, когда ни с того ни с сего я стала ощущать жуткие боли не только в руках, но и в ногах, по утрам ступить на ногу было невозможно, буквально. Первые 20–40 минут после пробуждения казались каким-то кошмаром, к тому времени боли в руках разошлись до такой степени, что надеть одежду самостоятельно я не могла, пока не подействует обезболивающее. Боль похожа на ту, когда очень сильно ушибся, — и эта первая звенящая боль не проходит.

У Эдит Пиаф был ревматоидный артрит, и, чтобы избавиться от болевых ощущений, она принимала морфий. Периодически я думала, что это вполне оправданно.

Походы по врачам и анализы привели меня к ревматологу. Врач пенсионного возраста тогда сказала, что не видит у меня РА и мне стоило бы одеваться теплее. Тогда я еще не понимала масштаб бедствия, которое наступит после того, как я со спокойной душой выйду из кабинета.

Забегая вперед, скажу, что спустя два года, когда мне пришлось вернуться к этому врачу из-за бюрократических вопросов в медицине, она признала, что неправильно поставила диагноз. Походы в платные поликлиники, прием лекарств, которые никак не влияют на болезнь, аллергические реакции от таблеток и острые реакции внутренних органов — далеко не весь список пережитого. «Бывает и так», — сказала она.

Очередной московский ревматоидный центр (я тогда жила в столице и могла выбрать центр). На приеме у врача я рыдала — у меня кончились силы терпеть боль.

За это время я изучила симптоматику, результаты своих анализов и уже знала, что у меня ревматоидный артрит, а три врача-ревматолога всё не могли поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Так что, когда я пришла к [своему нынешнему врачу] Т. А., она сказала, что назначает гормоны и будет вводить лекарство в мое лечение постепенно, — а я всё ревела.

Гормоны — это результат затянутого начала лечения, точнее, его отсутствия, длительный воспалительный процесс просто так не затихнет, а основное лекарство — только в уколах — раз в неделю, строго по расписанию. Обезболивающее и мази, примочки из странных растворов — дополнительные помощники.

Боли начали утихать, пришли побочные эффекты от сложных лекарств: тошнота, головокружение и другие…

Я принимаю лекарство, которое принимают люди с диагнозом «рак». Только объемы у нас разные.

Ревматоидный артрит — хроническое заболевание, при котором воспаляется синовиальная мембрана, из-за чего суставы теряют подвижность и опухают. Постепенно воспаление разрушает концы кости и покрывающий суставные поверхности хрящ. Нарушаются структура и функции связок, придающих суставу прочность, и он начинает деформироваться.

Чаще всего болезнь поражает несколько суставов и обычно начинается на одном из мелких — кисти или стопы. Как правило, заболевание развивается симметрично. В воспалительный процесс могут быть вовлечены глаза, легкие, сердце и кровеносные сосуды. Болезнь обычно развивается медленно, но клинически проявляется резко.

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание; синовиальную мембрану, а в ряде случаев и другие части тела повреждают свои же антитела.

Ревматоидный артрит не свойствен молодому возрасту, да и вообще мало изучен.

До сих пор не ясно, почему иммунная система начинает так себя вести — уничтожать свой же организм. Самая распространенная версия — стресс.

Единственное, что известно наверняка, — сегодня ревматоидный артрит не излечивается, он на всю жизнь.

Я боялась этого заболевания. Видела, что оно делает с суставами и как люди впадают в отчаяние. Оно и понятно, изменения настолько уродливы, а ты настолько беспомощен…

Однажды я почувствовала, что мне нужна поддержка, и зашла на форум для людей с РА. С тех пор я больше не посещала таких форумов. Вероятно, у русского человека фокус внимания смещен больше на страдания и на то, как ему плохо. Я же искала, скорее, поддержку, рецепты того, как люди справляются, уверенность, что нам всё посильно.

Один раз пошла к психотерапевту, рассказала ему, как переживаю и нервничаю, ведь знаю, что это заболевание со мной на всю жизнь, а жизнь на глазах рушится. Он выписал мне лекарство. Я его приняла и ощутила упадок сил, мне ничего не хотелось делать. Чтобы не навредить себе больше и не впасть в апатию, я не стала больше его пить и к этому врачу больше не ходила. Моральную поддержку я стала искать в себе сама.

Почти никто из моих друзей не знает, что у меня серьезное заболевание. Один близкий человек узнал, я рассказала, но потом немного жалела. Он стал очень волноваться за меня. Когда я увидела, что он смотрит на меня как на жертву, я решила, что не хочу, чтобы все беспокоились. Не хотела показаться слабой.

Ты молода, у тебя много планов, и вдруг ты уже не можешь жить полноценно, врачи говорят, что тебе нельзя заниматься активными видами деятельности и работа твоя тебе не подходит — слишком большая физическая нагрузка. Поэтому о своей особенности я молчала.

За несколько месяцев до того, как у меня развился ревматоидный артрит, я сменила сферу деятельности и стала работать бариста. Мне хотелось развиваться в кофейной индустрии, у меня был план на несколько лет. И вот ты приходишь на работу и понимаешь, что не можешь сжать руку, чтобы приготовить кофе, тебе просто не хватает сил делать то, что ты любишь.

Сейчас я просыпаюсь в 6 утра, принимаю таблетку метипреда и продолжаю спать. Так начинается каждое мое утро с 2014 года. Раз в неделю ставлю укол основного лекарства. Таких страшных болей, как раньше, нет, лекарства помогают. Но я всё же боюсь просто удариться пальцем или локтем — суставы реагируют. Несмотря на то что мне стало легче, мне нельзя бегать, под запретом ударные нагрузки, нельзя заниматься активным спортом в принципе. Так что пробежать марафон или проехать на велосипеде длительный маршрут я не смогу.

Но я прошла этап принятия.

Болезнь ограничивает мою жизнь, но я не стала заложником своего тела. Я по-прежнему хожу в спортзал, занимаюсь силовыми упражнениями, параллельно занимаюсь йогой.

Я не разлюбила прогулки, я научилась быть спокойнее. Ведь сначала казалось, что все вокруг бодрые и сильные и только ты такой слабак. Но потом ты учишься быть более плавным и летящим, узнаешь, как можешь сбалансировать самого себя.

Ощущая эту гармонию и каждый день находя силы на борьбу, я поняла, что не готова оставлять любимое дело — кофейную индустрию. Сейчас я открыла в Петербурге свою кофейню — «Щегол». И не собираюсь останавливаться на достигнутом. В этом году планирую запустить еще несколько проектов.

Читать еще:  Скованность в суставах пальцев рук и боль

Я подошла к черте, когда могу бороться со своими страхами, связанными с заболеванием. Я понимаю, что если такая проблема была у меня, то она может быть и у других людей с РА. И мне важно показать, что мы не одиноки, что мы можем найти поддержку.

У нас в Петербурге есть группа активистов из «Спасибо», они устанавливают по всему городу контейнеры, куда можно сдавать вещи. Я обратилась к ним за помощью, чтобы мы сделали проект для людей с ревматоидным артритом, и они согласились. Сейчас мы разрабатываем концепцию. Точно знаю, что хочу открыть место, куда все смогут приходить и обсуждать свои проблемы, связанные с заболеванием, и получать помощь.

Но пока центра нет, я могу лишь дать несколько советов:

— Если у вас ревматоидный артрит либо есть подозрение на него, сразу идите к врачу, ищите хорошего специалиста — вам с ним долго по пути.

В какие-то моменты я прекращала терапию без одобрения врача: мне казалось, что я выздоровела, — не делайте так, РА — коварное заболевание, потом может быть хуже.

— Надо помнить: как бы больно ни было, наступит день, когда боли не будет, главное — не опускать руки и подобрать лечение!

— Еще нужно делать зарядку. По утрам ты чувствуешь себя настолько скованно, будто твое тело сжалось в комок. Но проходит время — обязательно нужно сделать зарядку, очень медленную, прощупать все косточки и мышцы. Это помогает.

Ну и одевайтесь теплее, конечно! Говорят, это защищает от многих заболеваний.

knife.media

Как отличить болезнь Бехтерева от ревматоидного артрита

Похожие главы из других книг

Как отличить отечественное мясо от импортного?

Как отличить отечественное мясо от импортного? Обратите внимание на следующие признаки:• Цвет мяса: мясо, выращенное с помощью гормональных средств, слишком красное и яркое.• Упаковка: импортная упаковка очень аккуратная. А отечественное мясо обычно вообще не

Как отличить годжи от подделок

Как отличить годжи от подделок 1. По вкусу. Годжи кисловато-сладкая, а барбарис имеет ярко выраженный терпкий сладко-солено-кислый вкус с длительным послевкусием.2. По цвету. Слишком яркие ягоды должны вас насторожить – скорее всего, был применен краситель. Проверьте это,

Как отличить годжи от подделок

Как отличить годжи от подделок 1. По вкусу. Годжи кисловато-сладкая, а барбарис имеет ярко выраженный терпкий сладко-солено-кислый вкус с длительным послевкусием.2. По цвету. Слишком яркие ягоды должны вас насторожить – скорее всего, был применен краситель. Проверьте это,

Симптомы ревматоидного артрита

Симптомы ревматоидного артрита Главным симптомом является боль. Начинается ревматоидный артрит чаще всего с симметричных суставов пальцев рук и запястий. Если заболел какой-либо сустав на правой руке, следует ожидать, что вскоре это же произойдет и с аналогичным

Лечение ревматоидного артрита

Лечение ревматоидного артрита Лечение заболевания должно быть комплексным, а назначает его врач. Значимое место отводится лекарственной терапии.При отсутствии внесуставных симптомов (жар, лихорадка, синдром Фелти и др.) назначают нестероидные противовоспалительные

Болезнь Бехтерева

Болезнь Бехтерева При болях в пояснице обычно возникает мысль об остеохондрозе и радикулите, однако данный симптом может свидетельствовать о совсем другом заболевании, известном как анкилозирующий спондилоартрит, или болезнь Бехтерева.Это хроническое воспалительное

Симптомы болезни Бехтерева

Симптомы болезни Бехтерева На ранней стадии болезнь распознать может только специалист с помощью рентгеновских снимков. Главными симптомами являются утренняя скованность в поясничном отделе позвоночника и боль, которая обычно появляется ночью и усиливается к утру.

Как отличить болезнь Бехтерева от остеохондроза

Как отличить болезнь Бехтерева от остеохондроза Для назначения правильного лечения нужна верная постановка диагноза. На ранних стадиях болезнь Бехтерева могут распознать только специалисты с помощью рентгеновских снимков. Иногда ее принимают за остеохондроз, чтобы не

Как отличить болезнь Бехтерева от ревматоидного артрита

Как отличить болезнь Бехтерева от ревматоидного артрита Анкилозирующим спондилоартритом болеют главным образом мужчины, в то время как от ревматоидного артрита страдают в основном женщины (до 75 % случаев).При ревматоидном артрите суставы (в основном кисти) поражаются

Лечение болезни Бехтерева

Лечение болезни Бехтерева Терапия должна быть комплексной, достаточно продолжительной и состоять из нескольких этапов (стационар, санаторий, амбулаторное лечение). Программу лечения составляет врач-ревматолог.Прежде всего нужно снизить агрессивность иммунной системы,

Симптомы ревматоидного артрита

Симптомы ревматоидного артрита Главным симптомом является боль. Начинается ревматоидный артрит чаще всего с симметричных суставов пальцев рук и запястий. Если заболел какой-либо сустав на правой руке, следует ожидать, что вскоре это же произойдет и с аналогичным

Лечение ревматоидного артрита

Лечение ревматоидного артрита Лечение заболевания должно быть комплексным, а назначает его врач. Значимое место отводится лекарственной терапии.При отсутствии внесуставных симптомов (жар, лихорадка, синдром Фелти и др.) назначают нестероидные противовоспалительные

Болезнь Бехтерева

Болезнь Бехтерева При болях в пояснице обычно возникает мысль об остеохондрозе и радикулите, однако данный симптом может свидетельствовать о совсем другом заболевании, известном как анкилозирующий спондилоартрит, или болезнь Бехтерева.Это хроническое воспалительное

Симптомы болезни Бехтерева

Симптомы болезни Бехтерева На ранней стадии болезнь распознать может только специалист с помощью рентгеновских снимков. Главными симптомами являются утренняя скованность в поясничном отделе позвоночника и боль, которая обычно появляется ночью и усиливается к утру.

Как отличить болезнь Бехтерева от остеохондроза

Как отличить болезнь Бехтерева от остеохондроза Для назначения правильного лечения нужна верная постановка диагноза. На ранних стадиях болезнь Бехтерева могут распознать только специалисты с помощью рентгеновских снимков. Иногда ее принимают за остеохондроз, чтобы не

Лечение болезни Бехтерева

Лечение болезни Бехтерева Терапия должна быть комплексной, достаточно продолжительной и состоять из нескольких этапов (стационар, санаторий, амбулаторное лечение). Программу лечения составляет врач-ревматолог.Прежде всего нужно снизить агрессивность иммунной системы,

eda.wikireading.ru

Сочетание псориатического артрита и болезни Бехтерева: клинический случай и дифференциальная диагностика

Представлен клинический случай сочетания псориатического артрита и болезни Бехтерева.

Presents a case of a combination of psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis.

Одной из проблем современной медицины является схожесть клинических проявлений серонегативных спондилоартритов, а именно анкилозирующего спондилоартрита и псориатического артрита (ПА), которая может привести к диагностическим ошибкам.

Клинические данные при псориатическом артрите, особенно дебютирующем с суставного синдрома, могут имитировать многие ревматологические заболевания, в том числе и редко встречающуюся болезнь Бехтерева. В практике дерматолога и ревматолога возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики между этими заболеваниями. Диагностика должна быть комплексной и основываться на данных анамнеза, оценке клинических проявлений, результатах рентгенологических исследований.

Клинический случай. Пациент Д. Ю., 40 лет, поступил в мужское кожное отделение МНПЦДК ДЗМ филиал клиники имени В. Г. Короленко с обострением псориатического артрита. При поступлении процесс носил характер парциальной эритродермии, с преимущественным поражением кожи лица, волосистой части головы, рук, ног, а также ладоней и подошв (рис. 1). Кожа в указанных областях была застойно-красного цвета, незначительно отечна с достаточно четкими границами поражения в виде узкой полосы ярко-красного цвета. Помимо этого, на коже разгибательных поверхностей рук и ног, отчасти туловища, располагаются плоские бляшки цвета подобно вышеописанному, размерами от 2 до 7 см в диаметре (рис. 2).

Из анамнеза известно, что пациент болен в течениее 15 лет, когда впервые заметил покраснение и шелушение кожи ушей. К врачу не обратился, лечение не получал. В течение 5–6 лет краснота и шелушение постепенно стали появляться и на коже рук. Тогда же впервые был поставлен диагноз псориаза и назначены стероидные мази. Местная гормональная терапия обеспечивала положительные результаты. До 2011 г. обострения псориаза возникали с периодичностью 1–2 раза в год с локализацией на коже лица и рук.

В 2011–2012 гг. высыпания приобрели распространенный характер с преимущественной локализацией высыпаний на лице и руках. Примерно в это же время появились ноющие боли в области пояснично-крестцового отдела позвоночника, которые возникали при физической нагрузке, длительном пребывании тела в одном положении или в покое. Боли иррадиировали поочередно то в левое, то в правое бедро. Больной отмечал характерное усиление или возникновение болей во второй половине ночи, позднее пациент даже начал просыпаться в предутренние часы. Больной обратился к врачу по месту жительства.

На рентгенограммах были зарегистрированы: сглаженность поясничного лордоза, признаки остеохондроза, единичные оссификаты в передней продольной связке (рис. 3). Кроме того, обнаружены размытость и расширение суставной щели в сакроилиальных сочленениях.

Было проведено исследование крови на маркеры главного комплекса гистосовместимости, при котором выявлен НLA-B27. Также было проведено МРТ-исследование, по результатам которого обнаружено: двустороннее симметричное исчезновение четкости краев крестцовых и подвздошных костей, обызвествление передней продольной и межпозвоночных связок, «квадратизация» тел поясничных позвонков, умеренное снижение высоты межпозвоночных дисков, несколько эрозий передних краев тел позвонков поясничного отдела, а также сужение суставных щелей и дегенеративные изменения с элементами очагового кальциноза в илиосакральных сочленениях.

В клиническом анализе крови — повышение СОЭ до 43 мм/ч. Ревматоидный фактор — отрицательный. Остальные показатели соответствуют норме.

На основании клинических, ренгенологических и биохимических данных ревматологом по месту жительства был поставлен диагноз анкилозирующего спондилоартрита и назначена терапия: метотрексат (повторные курсы), Метипред (4 таблетки утром) и нимесулид по 100 мг один раз в сутки. Болевой синдром купировался практически сразу: через 2 дня восстановился сон, пациент перестал просыпаться среди ночи из-за боли. До настоящего момента находился на диспансерном наблюдении у ревматолога.

Настоящее обострение псориатического артрита наступило примерно 2–1,5 месяца назад. Больной был госпитализирован в МНПЦДК ДЗМ филиал клиники имени В. Г. Короленко.

Читать еще:  Комплекс упражнений при болях в плечевом суставе

Приводим данные лабораторных анализов, выходящие за границы нормальных показателей:

Общий анализ крови: лейкоциты 15,8 (4–9).
Анализ мочи: глюкоза 2,8 ммоль/л.
Бх крови: мочевина 2,23 (2,5–8,30), глюкоза: 7,22 (4,0–6,1), холестерин 5,8 (0–5,2), СРБ 92 (0–10).

Заболевания суставов являются одним из частых видов патологии человека, причем насчитывают до 100 нозологических форм. По данным статистики, не менее 20 млн человек в мире страдает этими заболеваниями. Среди больных с различными формами хронических воспалительных заболеваний суставов на первом месте по частоте в настоящее время, бесспорно, стоит ревматоидный артрит (РА). Однако также важное место занимает ПА, который по современной классификации относят к группе ревматоидных заболеваний. У больных хроническими моноартритами псориатические артриты встречаются чаще (7,1%), чем болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит (5,3%). Фактическая частота ПА, несомненно, намного выше, так как многие больные, особенно с распространенными высыпаниями на коже, лечатся в дерматологических стационарах и не учитываются статистикой. Кроме того, нередко ПА своевременно не распознается и не регистрируется, так как он может в течение длительного времени протекать без характерных высыпаний на коже. И тогда больным ставится ошибочно диагноз РА, инфекционно-аллергического полиартрита и т. д.

Впервые описание артрита, ассоциированного с псориазом, было дано во Франции в 1818 г. Но до 1950-х годов ПА рассматривался как вариант РА. И только открытие ревматоидного фактора позволили отделить ПА от РА в самостоятельное заболевание.

Сообщения русского невролога В. М. Бехтерева (1893), немецкого врача А. Штрюмпеля (1897), французского врача П. Мари (1898), а также Б. Коннора (XVII в.) считаются первыми описаниями другого заболевания, входящего в группу спондилоартропатий, — анкилозирующего спондилита. В конце XIX в. болезнь получила имя Бехтерева, и до сих пор данный эпоним используется не только в России.

Анкилозирующий спондилит, или болезнь Бехтерева

Анкилозирующий спондилит (АС), или болезнь Бехтерева (ББ), — хроническое, прогрессирующее воспалительное ревматическое заболевание, преимущественно поражающее осевой скелет. Частыми клиническими проявлениями служат внеаксиальные (энтезит и артрит периферических суставов) и внескелетные повреждения (псориаз, воспалительные заболевания кишечника, передний увеит и др.). Прогрессирование заболевания, в первую очередь, связано с пролиферацией костной ткани, проявляющейся в основном ростом синдесмофитов (и/или энтезофитов) и процессом анкилозирования, как правило, крестцово-подвздошных суставов [1].

АС со временем вызывает тотальное поражение позвоночника с формированием в итоге «бамбуковой палки» от крестца до шеи и вовлечением в анкилоз ребер, таза и суставов туловища. Диагноз АС устанавливается на основании модифицированных Нью-Йоркских критериев заболевания — трех клинических и одного рентгенологического:

1) боль в нижней части спины, уменьшающаяся после физических упражнений, а в состоянии покоя постоянная, длящаяся не менее 3 месяцев;
2) ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях;
3) уменьшение экскурсии грудной клетки по отношению к норме, соответствующей полу и возрасту;
4) двусторонний сакроилеит не менее II стадии или односторонний сакроилеит III–IV стадии.

Диагноз АС вероятен при наличии хотя бы одного клинического признака и обязательного рентгенологического признака. Клинический диагноз АС подтверждается наличием всех трех клинических признаков, обязательным является наличие рентгенологического признака [2].

ПА представляет собой одну из основных форм воспалительных заболеваний суставов и позвоночника. Для него характерно хроническое прогрессирующее течение. Нередко ПА ассоциируется с псориазом. При этом часто развиваются эрозивный артрит, резорбция костей, множественные энтезиты и спондилоартрит [3].

Эта тяжелая системная патология встречается у 5–42% больных псориазом. При этом общепопуляционная частота псориаза 1–3%, а ПА — 1% [4].

Установлено пять клинических вариантов ПА:

  1. Преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп (> 0% от общего суставного счета), встречается у 8–10% больных.
  2. Симметричный полиартрит, подобный ревматоидному артриту, но отрицательный по ревматоидному фактору — РФ (> 50% пораженных суставов — парные, вовлечение ≥ 5 суставов), РФ может обнаруживаться у 5–9% больных ПА, однако по сравнению с РА при ПА замечена тенденция к костному анкилозу дистальных и проксимальных межфаланговых суставов.
  3. Олигоартрит (вовлечение

И. Б. Трофимова*, доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Константиновская* , 1
З. Г. Фаттяхетдинова**, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** МНПЦДК ДЗМ, Москва

www.lvrach.ru

Наука

Новости науки

Индивидуальный набор иммунных клеток обнаружен у пациентов с болезнью Бехтерева

Ученые выяснили, что в очагах воспаления при псориатическом артрите и болезни Бехтерева скапливается в основном индивидуальный для каждого пациента набор иммунных клеток. Это удалось узнать благодаря впервые проведенному исследованию Т-клеток иммунитета пациентов. Их изучение поможет понять механизм развития подобных заболеваний. Результаты исследования представили на III Всероссийском конгрессе «Аутоиммунные и иммунодефицитные заболевания». Работа выполнена при поддержке РНФ.

Болезнь Бехтерева и псориатический артрит относятся к спондилоартропатиям. Это группа заболеваний аутоиммунной природы, при которых у пациентов развиваются воспаления суставов, кожи и кишечника. По разным оценкам, среди европейского населения наблюдается до 30 случаев таких заболеваний на каждые 100 тысяч человек. Поскольку причины болезней не ясны до конца, эффективного лечения не существует.

Согласно одной из общепринятых гипотез, в развитии спондилоартропатий участвуют клетки иммунной системы Т-лимфоциты. В норме специальные молекулы Т-лимфоцитов, Т-клеточные рецепторы, позволяют им отличать нормальные клетки от пораженных бактериями или вирусами. Т-клеточный рецептор работает в комплексе с так называемыми молекулами гистосовместимости, которые располагаются на поверхности большинства клеток организма. С помощью молекул гистосовместимости клетки «показывают» фрагменты своих собственных белков (пептиды) Т-лимфоцитам. Этот процесс называется презентацией. Если клетка заражена вирусом или бактерией или если она стала раковой, то Т-лимфоцит распознает представленный пептид как опасный и запускает соответствующий клеточный ответ. Например, уничтожение зараженных клеток. При развитии аутоиммунного заболевания Т-лимфоциты по ошибке атакуют нормальные, здоровые клетки собственного организма.

Почему это происходит? Т-клетки очень разнообразны, так как для распознавания практически каждого чужеродного для организма вещества (антигена) нужен свой тип Т-клеточного рецептора. Т-лимфоциты с одинаковым рецептором называются клоном, а совокупность всех клонов в организме – это клональный репертуар. Он пополняется и изменяется на протяжении всей жизни, пока организм вырабатывает защиту против новых вторжений. По неизвестным пока причинам при спондилоартропатиях появляются Т-клетки, способные атаковать вместо «чужаков» собственные нормальные клетки организма. Возможно, их появление связано с индивидуальными особенностями системы презентации антигенов. Известно, что болезнь Бехтерева и некоторые другие спондилоартропатии часто развиваются у людей, в геноме которых закодирован особый вариант одной из молекул этой системы – HLA-B*27. В крови пациентов с болезнью Бехтерева и таким геномом авторы исследования ранее уже находили «подозрительную» группу клонов Т-клеток, предположительно нацеленных атаковать собственные клетки организма, но надежных данных о связи этих клонов с развитием заболевания не было.

В новом исследовании иммунологи из Института биоорганической химии имени академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова (ИБХ) РАН совместно с коллегами из НИИ ревматологии имени В.А. Насоновой изучили полные клональные репертуары Т-лимфоцитов из воспаленных суставов пациентов с болезнью Бехтерева и с псориатическим артритом. Каждый пациент сдал пробу крови и суставной жидкости, где шло воспаление. Из всех образцов выделили Т-клетки, из них получили РНК, а на ее основе – соответствующие цепи кДНК. При этом ученые пользовались собственной методикой пробоподготовки, исключающей загрязнение образцов и обеспечивающей наиболее полные результаты.

Молекулы ДНК «размножили» в реакторе, определили их структуру и получили сотни миллионов последовательностей ДНК, соответствующих Т-клеткам пациентов. Так исследователи определили, какие именно клоны Т-клеток присутствовали в образцах и сколько клеток принадлежало к каждому клону. Знать количество важно, поскольку после распознавания потенциально опасного «чужака»-антигена Т-лимфоцит интенсивно делится. Значит, чем больше клеток определенного клона в организме, тем интенсивнее идет или шел в прошлом иммунный ответ против антигена, на распознавание которого этот клон нацелен.

Анализ показал, что только 6–7% клонов из крови присутствовали в суставной жидкости у того же пациента, причем в суставах собирались далеко не самые распространенные в крови клоны. Это означает, что при аутоиммунных артритах в очагах воспаления концентрируются специфические, характерные именно для них Т-клетки. Кроме того, иммунологи обнаружили, что клональный репертуар Т-лимфоцитов воспаленного сустава оказался почти уникальным для каждого пациента. Лишь некоторые Т-клоны совпадали у разных людей, но «топовые», представленные наибольшим количеством клеток, у каждого пациента были свои.

В очаге воспаления у пациентов с болезнью Бехтерева вновь обнаружили «подозрительные» клоны Т-клеток. Неожиданностью для ученых стало то, что впервые те же клоны были найдены в суставах больных псориатическим артритом. В совокупности полученные данные свидетельствуют об участии этих клонов в воспалении и позволяют предположить сходство механизмов развития этих заболеваний.

«Нам удалось получить данные о связи ассоциированных с болезнью Бехтерева клонов Т-клеток с рисковым для данного заболевания вариантом молекулы главного комплекса гистосовместимости, – отмечает автор доклада Екатерина Комеч. – Эти клоны накапливаются в воспаленных суставах только у пациентов с генотипом HLA-B*27+. При этом они обнаружены и у больных псориатическим артритом, что предполагает сходство механизмов развития этих двух заболеваний при генотипе HLA-B27+».

Дальнейшее изучение Т-лимфоцитов при спондилоартропатиях, как надеются ученые, позволит понять механизм возникновения и развития заболеваний этой группы на клеточном уровне.

«Нашей следующей целью является определение пептидов, распознаваемых этой группой клонов. Для этого было необходимо знать, с помощью какой молекулы гистосовместимости Т-клетки узнают эти пептиды, – рассказывает руководитель проекта РНФ Иван Звягин. – Понимание механизмов развития различных спондилоартропатий на молекулярно-клеточном уровне позволит разработать принципиально новый подход к терапии, основанный на воздействии на саму причину заболевания».

m.gazeta.ru

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector