Ревматоидный артрит – причины

Ревматоидный артрит – причины

Ревматоидный артрит, причины которого до сих пор полностью не выяснены, очень опасен и достаточно болезнен. Проявлением его является скованность, опухание и боли воспаленных суставов. Наиболее подвержены этой болезни женщины после сорока лет.

Причины возникновения ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит – это хроническое воспаление соединительной ткани и суставов, которое возникает вследствие сбоя иммунной системы. Клетки начинают агрессивно действовать на собственные ткани организма. Как результат – деформация суставов и эрозия кости. В редких случаях это заболевание может разрушать и другие органы, например, сердце или легкие.

Причинами могут быть следующие факторы:

  • генетическая предрасположенность;
  • переохлаждение;
  • травмы;
  • инфекционные заболевания (грипп, ангина, вирус краснухи или гепатита и др.);
  • сильные стрессы;
  • гормональные нарушения;
  • хронические заболевания;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • плохая экология.

Причинами смерти при ревматоидном артрите могут стать почечная недостаточность, инфекционные осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.

Формы и стадии активности ревматоидного артрита

По анатомическим особенностям это заболевание может иметь различные формы:

  • проходить по типу полиартрита, моно- и олигоартрита;
  • сочетаться с диффузными изменениями тканей;
  • характеризоваться системной симптоматикой;
  • отдельные и особые формы, например, ювенильный артрит, синдром Стилла.

Существует три стадии развития заболевания, которые требуют определенного лечения.

На начальной стадии:

  1. Появляются небольшие боли в суставах, которые чаще всего проявляются при ходьбе.
  2. Возникает утренняя скованность суставов и конечностей.
  3. Температура тела в области больных суставов находится в пределах нормы.

Следующая стадия заболевания имеет такие признаки:

  1. Постоянные боли не только при ходьбе, но и в состоянии покоя.
  2. Утренняя скованность может длиться до обеда.
  3. Появляются припухлости и повышенной температурой в области поражения.

На третьей стадии:

  1. Боли усиливаются.
  2. Ярко проявляются экссудативные явления.
  3. Температура в области больных мест значительно повышена.
  4. Появляются воспалительные процессы во внутренних органах.
  5. Подвижность человека очень низкая.

Чаще всего при таком течении заболевания требуется постоянная терапия и присваивается инвалидность.

Ремиссия при ревматоидном артрите

После того как специалистами выявлены причины заболевания ревматоидным артритом, назначается лечение. Оно может включать медикаментозное лечение (применение стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов), а также физиотерапевтические средства и лечебную физкультуру. Когда у пациента происходит обострение, при ревматоидном артрите чаще всего применяют гормональные препараты, которые могут принести облегчение. При этом стоит отметить, что единого мнения о лечении этого заболевания у специалистов нет. Так, например, одни рекомендуют теплое обертывание, а другие — использование препаратов, которые повышают иммунитет и снимают боль. Хорошим эффектом также обладают бальнеологические методы лечения: грязи и минеральные ванны. Стоит также заняться корректировкой образа жизни для того, чтобы пациент пошел на поправку.

Результатом всех процедур и лечения должна стать ремиссия, о которой можно говорить только лишь при отсутствии определенных признаков:

  • утренней скованности:
  • симптомов воспаления суставов;
  • усталости;
  • синовита при осмотре суставов;
  • рентгенологических изменений, которые прогрессируют.

womanadvice.ru

Today

Weather Now

Site Search

Authors

Article Actions

Утром, как проснешься, пальцы рук совсем не слушаются, словно «не свои». Трудно выполнять мелкие беглые движения. Кисти побаливают. И как же приноровиться поудобнее ухватить ручку чашки или ложечку. Нет, это еще не старость. Это ревматоидный артрит. Заболеть им можно и в детстве, и в пожилом возрасте. Женщин этот недуг поражает чаще, чем мужчин.

КОВАРСТВО артрита в том, что поражение суставов прогрессирует медленно и годами может никак не проявлять себя. В самом начале неладное не почувствует не только его жертва, но и врач: уловить момент зарождения болезни и подавить ее практически невозможно.

Чаще всего поражаются симметричные суставы обеих рук (например, оба сустава у основания указательных пальцев). Со временем меняется форма сустава — пальцы делаются «узловатыми», утренняя скованность становится все продолжительней. Артрит может переходить на суставы локтей, стоп, голеней, коленей. Есть и совершенно нехарактерные симптомы — слабость, утомляемость, похудение, плохой сон.

При ревматоидном артрите иммунная система начинает вести себя «неправильно»: вместо защиты человека от чужеродных веществ и микроорганизмов вырабатывает антитела, или агрессивные вещества, которые атакуют ткани собственных суставов, связок и внутренних органов. В женском организме природой предусмотрена наиболее активная иммунная защита от инфекционных заболеваний. Эту функцию осуществляют женские половые гормоны, в частности эстроген, в несколько раз повышающий сопротивляемость организма. И, как ни парадоксально, именно эта усиленная острота иммунных реакций в случае сбоев в работе иммунной системы провоцирует различные заболевания. Иначе говоря, активная защита переходит в столь же активное нападение.

Одна из множества причин болезни — наследственная предрасположенность (более 50% случаев). Другой фактор — влияние внешней среды, инфекции. Конечно, не стоит воспринимать это буквально. Заразиться ревматоидным артритом нельзя. Однако хроническая инфекция принимает не последнее участие в «пусковом механизме» заболевания.

И снова — «здоровый образ» Комментарий специалиста

Директор Института ревматологии РАМН, член-корреспондент РАМН, профессор Евгений НАСОНОВ:

— Ревматоидный артрит — частое хроническое воспалительное заболевание. Им страдают около 1% всех жителей Земли. В России такой диагноз поставлен 280 тысячам пациентов (260 тыс. взрослых и 20 тыс. подростков). Несмотря на интенсивные исследования, причины ревматоидного артрита остаются непонятными. Отсюда недостаточная информированность участковых терапевтов и, как следствие, слишком позднее направление больного к ревматологу. Между тем во многих странах Европы и США уже около 10 лет работает целая сеть «клиник раннего артрита».

Еще одна важная проблема: ревматоидный артрит не только сам доставляет массу проблем со здоровьем, но и «товарищей» с собой приводит. Увеличивается риск многих сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний: инфаркта миокарда, инсульта, атеросклеротического поражения сосудов.

ЭТОТ бодрящий напиток обвиняют во многих грехах. Вот и еще один. Кофе — один из существенных факторов, определяющих риск развития ревматоидного артрита при условии его регулярного употребления. Как полагают финские ученые, для тех, кто в течение дня успевает выпить более 11 чашек, вероятность пострадать от этого заболевания увеличивается в 15 раз. Такую чрезмерную любовь к кофе представить трудно (ведь это 2 литра в день!), но разумная дозировка все же не повредит.

Совместная работа нескольких групп ученых в разных странах помогла установить, что в механизме развития целого ряда аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, псориаз и системная красная волчанка, есть общая причина — поломка на уровне одного из регулирующих белков иммунной системы. В результате ее клетки начинают атаковать собственные клетки человека. В будущем это открытие поможет найти новое лекарство.

rus.delfi.lv

Ревматоидный артрит: новые причины и терапевтические цели

Резюме. Роль цитокинов в патогенезе заболевания

Определение и причины развития ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит является хроническим заболеванием, характеризующимся воспалением синовиальной мембраны. Рилизинг провоспалительных цитокинов так же, как и других провоспалительных молекул, в результате приводит к деструкции суставов и инвалидности. На сегодняшний день точная причина развития ревматоидного артрита не идентифицирована, но в нескольких источниках указывается, что провоспалительные цитокины, включая фактор некроза опухоли-альфа, интерлейкин-1, -6, -17 и некоторые другие медиаторы, являются причинами, приводящими к разрушению хрящей и костей.

Имеющиеся и потенциальные методы лечения

Исходя из этого, терапевтические возможности менеджмента ревматоидного артрита заключаются в основном в применении моноклональных антител, различных протеинов или антагонистов вышеуказанных цитокинов. Однако частичное или полное отсутствие ответа на применение этих соединений в совокупности с острой потребностью в достижении ремиссии ревматоидного артрита требуют дальнейшей идентификации причин заболевания и терапевтических мишеней.

Читать еще:  Лечение артроза тазобедренного сустава в домашних условиях

В последние годы выявлены новые цитокины, а также описана их роль в отношении здоровья и развития некоторых заболеваний. Эти цитокины являются медиаторами клеточной дифференцировки, воспаления, иммунной патологии и регуляции иммунного ответа. В частности, в настоящее время доказано, что нововыявленные медиаторы воспаления играют важную роль в экспериментальных моделях и развитии ревматоидного артрита, включая представителей семейства интерлейкина-1 (интерлейкин-33, -36, -37, -38), интерлейкина-12 (интерлейкин-23, -27, -35, -39) и другие цитокины, такие как интерлейкин-32 и интерлейкин-34.

В связи с этим итальянские ученые провели обзор соответствующих исследований, в рамках которого изучили недавно идентифицированные цитокины, их роль в патогенезе ревматоидного артрита, а также терапевтический потенциал в отношении данного заболевания. Результаты этой работы опубликованы 28 ноября 2017 г. в журнале «BMC Rheumatology».

Новые представители семейства интерлейкина-1

Семейство интелейкина-1 включает 11 про- и противовоспалительных элементов, хронологически названных соответственно периоду их обнаружения, начиная с первого представителя семейства интерлейкина-1 (IL-1 family member 1 — IL-1F1) и заканчивая IL-1F11, более известных как IL-1α, IL-1β, IL-1 receptor antagonist (IL-1Ra), IL-18, IL-33, IL-36α, IL-36β, IL-36γ, IL-36Ra, IL-37 и IL-38.

Выявлено, что у пациентов с ревматоидным артритом определяются более высокие уровни интерлейкина-33 в сыворотке крови по сравнению со здоровыми лицами и пациентами с конт­рольными заболеваниями (остеоартрит и псориатический артрит), и при этом отмечено, что активность ревматоидного артрита напрямую связана с уровнем данного цитокина в крови пациентов.

Сердечно-сосудистые заболевания являются одними из наиболее распространенных сопутствующих патологий у пациентов с ревматоидным артритом, а также — наиболее частой причиной смерти у этих пациентов, и именно воспаление играет при этом ключевую связующую роль. В этом отношении уровень интерлейкина-33 в сыворотке крови также является предиктором прогрессирования атеросклеротического процесса у пациентов с ревматоидным артритом, причем независимо от других традиционных факторов риска и воспалительных биомаркеров.

В течение последних нескольких лет интерлейкины-36, -37 и -38 вызывают повышенный интерес исследователей, поскольку они принимают участие в патогенезе различных заболеваний, в том числе и ревматоидного артрита. Показано, что интерлейкины-37 и -38 играют противовоспалительную роль при некоторых заболеваниях, тогда как интерлейкин-36 оказывает провоспалительное действие и может индуцировать высвобождение других провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6, -8, -17, -22, которые в свою очередь могут способствовать высвобождению интерлейкина-36, создавая замкнутый круг. Однако стоит отметить, что величина воздействия интерлейкина-36 гораздо ниже, нежели интерлейкина-1, что свидетельствует о том, что интерлейкин-36, вероятно, не является ключевым игроком в развитии артрита.

Указывается, что до сих пор не до конца установлено, является ли интерлейкин-38 про- или противовоспалительным цитокином, и, по-видимому, он оказывает то или иное действие в зависимости от его концентрации. Следует отметить, что избыточная экспрессия интерлейкина-38 не способствует продуцированию других противовоспалительных цитокинов, но значительно снижает экспрессию интерлейкина-10. Показано, что уровни IL-38 повышаются в синовиальной мембране и сыворотке крови у пациентов с ревматоидным артритом по сравнению со здоровыми лицами. Из этого следует, что блокада интерлейкина-36 может быть оправданной терапевтической целью при ревматоидном артрите, и необходимы дальнейшие исследования терапевтического эффекта потенциально противовоспалительного интерлейкина-38.

Новые представители семейства интерлейкина-12

Семейство интелейкина-12, кроме него, представлено интерлейкинами-23, -27, -35, -39. Описано, что интерлейкин-12 и -23 являются строго провоспалительными цитокинами, в то время как интерлейкин-27 может играть защитную роль при хронических аутоиммунных воспалительных заболеваниях за счет своей противовоспалительной активности, поэтому необходима идентификация молекул, действующих как агонисты интерлейкина-27, что может представлять собой перспективный вариант менедж­мента ревматоидного артрита. Выявлено, что некоторые ученые указывают на противовоспалительную активность интерлейкина-35, а другие обнаружили его провоспалительные свойства.

Интерлейкин-32 и интерлейкин-34

Интерлейкин-32 не относится ни к одному из семейств цитокинов из-за отсутствия гомологии с другими хорошо известными цитокинами. Интерлейкин-32 является плейотропным цитокином и важным звеном врожденных и адаптивных иммунных реакций, участвующих в ряде биологических функций, включая клеточную дифференцировку, стимуляцию про- или противовоспалительных цитокинов и гибель клеток, особенно апоптоз. Более того, этот интерлейкин индуцирует другие провоспалительные цитокины и хемокины, такие как фактор некроза опухоли-альфа, интерлейкины-1β, -6 и -8.

Исследования на животных моделях показали, что человеческий интерлейкин-32 при введении в суставы мышей приводит к повышению экспрессии воспалительных молекул (интерлейкин-1β, -17, -18, -21, -23 и фактор некроза опухоли-альфа), вовлечению воспалительных клеток, повреждению хряща и отеку суставов. Это позволило сделать вывод о ключевой роли взаимодействия фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-32 в патогенезе ревматоидного артрита, однако необходимы дальнейшие исследования терапевтического потенциала этого цитокина при ревматоидном артрите.

Во всех изученных исследованиях указано, что у пациентов с ревматоидным артритом определяются повышенные уровни интерлейкина-34 в сыворотке крови и синовиальной жидкости по сравнению со здоровыми лицами и пациентами с остеоартритом, псориатическим артритом и анкилозирующим спондилитом. Выявлено, что уровни этого интерлейкина в крови коррелируют с другими показателями, такими как ревматоидный фактор, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, а также с активностью ревматоидного артрита, его рентгенографической прогрессией и, что интересно, курением. Тем не менее необходимы дальнейшие исследования, направленные на изучение терапевтического потенциала интерлейкина-34.

Итоги исследования

В заключение авторы исследования пришли к выводам, что прогрессирование симптоматики и тяжесть воспаления при ревматоидном артрите связаны одновременно с продуцированием провоспалительных цитокинов и нарушением регуляции противовоспалительных цитокинов. Несмотря на доступность ряда биологических агентов с различными механизмами действия для лечения пациентов с ревматоидным артритом, остается значительной доля пациентов, недостаточно или полностью не реагирующих на лечение.

В последние годы значительно расширен перечень про- и противовоспалительных цитокинов, которые, как оказалось, в различной степени вовлечены в патогенез ревматоидного артрита. В некоторых случаях доказательства, полученные при исследовании на животных моделях и с участием пациентов с ревматоидным артритом, согласуются с текущими достижениями в разработке специфической терапии. В других случаях отмечены противоречивые результаты и нехватка данных. Исходя из этого, крайне необходимым является дальнейшее изучение новых медиаторов, участвующих в патогенезе ревматоидного артрита, с целью обнаружения новых целевых методов лечения пациентов с этим заболеванием.

    Alunno A., Carubbi F., Giacomelli R., Gerli R. (2017) Cytokines in the pathogenesis of rheumato >Олег Мартышин

www.umj.com.ua

У меня ревматоидный артрит, и я научилась им управлять

В России ревматоидным артритом (РА) страдает около 2% населения. Болезнь страшна тем, что причины ее возникновения до сих пор неизвестны, а полное выздоровление бывает крайне редко. Ряд врачей считают, что спусковым крючком заболевания может быть обычный ОРВИ, способный вызвать мутации в иммунной системе. У полностью здорового человека в один момент иммунитет начинает атаковать собственные суставы, принимая их за вредителей. Без правильного лечения больной быстро становится инвалидом с ограниченной способностью к передвижению. В зоне риска — молодые люди до 35 лет, особенно женщины.

  • Наталья, 33 года
  • Город: Москва
  • Профессия: редактор

У меня всегда был очень сильный иммунитет. Помню, когда в детские годы зимой все вокруг болели, я была огурцом. Что такое «першит в горле», почувствовала лишь в 19 лет. В общем, была этаким киборгом. Потом, когда заболела ревматоидным артритом, узнала, что именно люди с высоким иммунитетом подвержены аутоиммунным заболеваниям.

Читать еще:  Пупочная грыжа у взрослых фото

Меня скосило в 29. Однажды утром я просто не смогла встать с постели: болели абсолютно все суставы — от мелких на пальцах до тазобедренных. В то время я работала на удаленке, идти никуда не надо было, чему я порадовалась и подумала, что завтра-послезавтра все пройдет. Тем более что звоночек уже был: похожее состояние я испытывала год назад, но тогда все обошлось.

Прошло две недели, а мое состояние не улучшалось: вставала с трудом, таблетки не помогали. Я начала экспериментировать — смешивала разные нестероидные обезболивающие, и мне становилось лучше всего на полдня. В поликлинику я не спешила до тех пор, пока мне не предложили работу в офисе. Но к тому времени я уже понимала, что, скорее всего, у меня ревматоидный артрит — состояние, которое я испытывала, было подробно описано на медицинских сайтах.

Особенно сильно болели пальцы рук. Они были горячими и красными. Со временем фаланги стали деформироваться.

Врачи подтвердили мои догадки и назначили уколы иммунодепрессанта, сказав, что это «золотой стандарт» в лечении РА. На тот момент ревматоидный фактор в крови у меня зашкаливал до 500 (у здорового человека — от 0 до 14). Препарат действительно помог, но примерно через четыре месяца — эффект у него накопительный. Вот тогда я стала снижать дозу обезболивающего. Эти несколько месяцев до того, как я почувствовала облегчение, дались очень тяжело — новая для меня специфика работы, новый коллектив, а ты думаешь о том, что тебе постоянно больно.

Ревматологи хором говорят, что ни в коем случае не стоит использовать в лечении РА отечественный иммунодепрессант. Да, он недорогой и помогает, но от него много «побочки». Также решила делать уколы, чтобы не портить желудок таблетками. Важный момент в лечении иммунодепрессантами: если женщина, страдающая РА, решит родить, то такой препарат, неважно, какого он производства, нужно отменять за полгода до беременности, поскольку он увеличивает риск возникновения уродств у плода в несколько раз.

Самая большая проблема в жизни страдающего РА — найти хорошего врача. Я его не нашла до сих пор. Первый доктор, которая меня вела, относилась демонстративно наплевательски: «Живите как хотите, только не забывайте раз в неделю сделать укол. Можно даже алкоголь употреблять в любых количествах», — говорила она. О том, чтобы корректировать дозу препарата, речь вообще не шла. Как и о том, что если я чем-то заболеваю — простудой или гриппом, например, то нужно пропускать укол. Я не пропускала, и за одну зиму простужалась семь раз. Препарат же подавляет иммунитет. Понятно, что про алкоголь и курение лучше вообще забыть: иммунодепрессант и так очень токсичен, а эти «удовольствия» только усугубляют ситуацию для организма в целом. Конечно, можно выпить, но это должно быть исключение из правил.

Другой врач оказалась девушкой душевной и желающей помочь, но без опыта. Она скорректировала мне дозу и вселила надежду, что все не так плохо. К ней я ходила по ДМС, и она как могла долго оправдывала мои визиты перед страховой — ведь диагноз давно был, а по ДМС страховые лишь первичные случаи заболевания. Она и рассказала мне, что во время простуды укол лучше не делать, чтобы скорее выздороветь. Правда, для меня это оказалось довольно зыбким утверждением. Однажды во время простуды я пропустила два укола и получила обострение по суставам, потом возвращалась в норму почти три месяца.

Мой знакомый терапевт предположил, что корни моего заболевания в постоянном внутреннем напряжении, и убедил пойти к психотерапевту. Я и правда, сколько себя помню, часто находилась в напряжении: переживала по любому поводу и винила себя в любых ссорах и неудачах, что только усугубляло мои отношения с окружающими и удваивало внутренний прессинг. Пришлось пропить курс антидепрессантов и пройти курс психотерапии по корректировке поведения и восприятия проблем.

Внутренне напряжение снизилось примерно через 3-4 месяца лечения у психотерапевта, ушли переживания по пустякам, и я заметила, что мои суставы почти не болят и обезболивающее я давно не покупала. Болезнь перестала проявляться и прогрессировать.

Однако это не означает, что можно отменять иммунодепрессант — есть большой риск получить обострение. Его дозу нужно снижать постепенно и по назначению врача, которого я сейчас ищу.

Недавно мой гинеколог, тоже страдающая аутоиммунным заболеванием, сказала, что можно перейти на лечение РА гормональными препаратами. И их можно принимать даже во время беременности. Кстати, во время беременности и кормления грудью часто наступает ремиссия. А потом болезнь либо возвращается с удвоенной силой, либо замирает еще на несколько лет. Хочется думать, что я могу рассчитывать на второй вариант. В любом случае лучше сохранять спокойствие и верить в лучшее.

mir24.tv

93. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.

Ревматоидный артрит (синонимы: инфекционный полиартрит, инфект-артрит) — хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (р-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы. Большое значение придается генетическим факторам. В генезе тканевых повреждений — как локальных, так и системных — при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела — иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называют ревматоидным фактором.

Иммунные комплексы, содержащие ревматоидный фактор и циркулирующие в крови, осаждаясь на базальных мембранах сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление.

Патологическая анатомия. Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов. В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах. В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными Висцеральные проявления Они проявляются изменениями соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, легких, иммунокомпетентной системы и других органов. Довольно часто возникают васкулиты и полисерозит, поражение почек в виде гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза. Реже встречаются ревматоидные узлы и участки склероза в миокарде и легких. Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение — нефропатический амилоидоз.

Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний — пневмонии, туберкулеза и др.

Читать еще:  Болит пупочная грыжа у взрослого что делать

94) Пневмонии. Классификация, ее принципы. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.

Классификация острых пневмоний:

— по патогенезу подразделяют на первичные (при отсутствии какой-либо легочной патологии: крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров) и вто­ричные (развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы и другими инфекционными заболеваниями с локализацией вне легких).

клинико-морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяют на лобарную (крупозную), бронхопнев­монию (очаговую) и интерстициальную (альвеолит). Бронхопневмония раз­вивается как осложнение другой болезни, но есть этиологические варианты бронхопневмонии, которые могут рас­сматриваться как самостоятельные болезни (болезнь легионеров), а также бронхопневмонии новорожденных и стари­ков. Острые интерстициальные пневмонии встречаются при дей­ствии определенных возбудителей — вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий и пневмоцист.

— по распространенности острые пневмонии могут быть одно- и двусторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными долевыми, тотальными.

— по характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные. Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких с поражением одной или нескольких долей легкого; плевропневмония — в связи с вовлечением плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2,3, клебсиеллой. Путь зараже­ния воздушно-капельный. Распространению бактерий благопри­ятствуют состояние опьянения, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3 %, не­смотря на антибиотикотерапию.

Патогенез. Пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызы­вают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация воз­будителя в альвеолы и начинается реакция с развитием крупозной пневмонии. В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усили­вающие сосудистую проницаемость.

Морфогенез, патологическая анатомия. Морфогенез крупоз­ной пневмонии состоит из 4 стадии: при­лива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива продолжается первые сутки и характеризуется резким полнокровием альвеолярных ка­пилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жид­кого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвео­лярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространя­ется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфноядер­ные лейкоциты. Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически про­является острейшими болями в боку на стороне пораженной до­ли легкого. Характерным является поражение альвеол всей доли одно­временно при сохранении бронхов интактными. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, мак­рофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщенной плевре видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает 4—6 день болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядер­ных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Мак­роскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9—11 день болез­ни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоци­тозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дрена­жам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легоч­ные и внелегочные.

К легочным осложнениям отно­сятся карнификация легкого — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения обусловлены возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге гнойный менингит, острый язвенный и полипозноязвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочносердечной недостаточности или гнойных осложнений.

studfiles.net

Причина смерти при ревматоидном артрите

РЕДКИЙ ВАРИАНТ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ И БРУЦЕЛЛЕЗЕ

Ревматоидный полиартрит (РП) — хроническое симметричное воспаление синовиальной оболочки, в первую очередь, суставов кистей и стоп, постепенно приводящее к их деструкции . При этой патологии встречаются поражения дыхательных путей: бронхоэктазы и бронхиолиты (констриктивный, фолликулярный, лимфоидный, диффузный панбронхиолит), плевры, легочных сосудов (васкулит, легочная гипертензия), диффузные альвеолярные геморрагии с капилляритами и интерстициальная болезнь легких (ИБЛ) .Клиническое течение интерстициальной болезни легких при ревматоидном артрите бывает как очень медленным (в течение 10 лет), так и фульминантным. По данным спирографии могут выявляться обструктивные нарушения легочной вентиляции. При отсутствии отклонений функции внешнего дыхания (ФВД) на момент установления диагноза интерстициальной болезни легких течение болезни, как правило, благоприятно. Клинически очевидная интерстициальная болезнь легких при ревматоидном артрите выявляется в 2-6% случаев, при компьютерной томографии (КТ) в 10-47% . Пятилетняя выживаемость составляет примерно 39-44%. Интерстициальная болезнь легких, как причина смерти больных ревматоидным артритом, регистрируется в 6% случаев, что превышает частоту летальных исходов от всех других, вместе взятых, внесуставных проявлений болезни. Выявление легочной патологии у пациентов с ревматоидным артритом, как правило, затруднено в связи с ее неспецифичностью и сложностью дифференциальной диагностики. Бруцеллез — острое инфекционное заболевание человека и животных с высокой потенциальной возможностью перехода в хроническую форму. Болезнь характеризуется волнообразным рецидивирующим течением, лихорадкой, поражением ретикулоэндотелиальной и нервной системы в острой фазе, очаговой симптоматикой в подострой и преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата в хронической фазе. Исключительный полиморфизм симптомов, многообразие форм проявления на фоне эволюционных изменений создают большие трудности для клинической диагностики заболевания. Разнообразие фокусной локализации возбудителя приводит к тому, что врач любой специальности может столкнуться с пациентами, в основе болезни которыхлежит бруцеллезная этиология . В остросептической и септико-метастатической фазе бруцеллеза возможно вовлечение в патологический процесс органов дыхания. В легких выявляются: бронхопневмония, бронхит, экссудативный плеврит. Из посева плеврального экссудата иногда выделяется бруцелла. Общее состояние больных среднетяжелое, отмечаются кашель и одышка, мокрота вязкая, слизисто-гнойная. Температура тела имеет волнообразный или интермитирующий характер. Физикальная симптоматика при инфильтрации легочной ткани выражается в укорочении перкуторного звука и выслушивании крепитации или мелкопузырчатых хрипов на стороне поражения. Рентгенологически диагностируются крупнофокусные инфильтраты. Изменения в общем анализе крови проявляются в виде лейкопении, нейтропении, относительного лимфоцитоза, может быть тромбоцитопения. Поражение легких при остросептической и септико-метастатической фазе бруцеллеза характеризуется нарастанием респираторных симптомов в период экзацербации, отсутствием эффекта от этиотропной терапии препаратами пенициллинового ряда. В период апериксии регресс симптомов основного заболевания коррелирует с исчезновением легочных изменений. В данной статье представлен клинический случай поражения легких у пациентки, страдающей сочетанием ревматоидного полиартрита и бруцеллеза. Наблюдение проводилось в течение пяти лет. Проанализированы клиника, динамика лабораторных данных, инструментальных методов исследования, на основании которых у больной диагностирована интерстициальная болезнь легких.

Издание: Сибирское медицинское обозрение
Год издания: 2012
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2012.-N 6.-С.77-80. Библ. 8 назв.
Просмотров: 175

www.fesmu.ru

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector