Поражение печени при ревматоидном артрите

Поражение печени при ревматоидном артрите

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ И ПОДАГРЕ
Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов занимает прочную позицию одного из ведущих методов в обследовании больного. Несомненно, в значительной мере это обусловлено высокой информативностью, неинвазивностью, доступностью и возможностью оценки динамики состояния внутренних органов. В последние годы выявлены некоторые особенности клиники и течения ревматоидного артрита и подагры: рост частоты встречаемости ревматоидного артрита и его осложнений, значительное усугубление течения ревматоидного артрита за счет поражения почек, печени, системы крови, легких, сердца; смягчение клинических суставных проявлений подагры и даже безприступное ее течение, большое число кардиальных и почечных осложнений, поздняя диагностика, наличие большого числа запущенных форм заболевания с отложениями уратов в органах и тканях, наличие почечной недостаточности сложного генеза. Прогностически наиболее неблагоприятными и тяжелыми клинически являются ревматоидный артрит и подагра с системным поражением внутренних органов. При этом отмечается значительная вариабельность вовлечения в патологический процесс внутренних органов. В связи с этим заслуживает внимания исследование, проведенное в Оренбургской государственной медицинской академии где была предпринята попытка оценить поражение внутренних органов при ревматоидном артрите и подагре.
Целью данного исследования явилось уточнение состояния печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек у больных ревматоидным артритом по данным ультразвукового исследования. Обследовано 299 больных с достоверным ревматоидным артритом, среди которых мужчин было 100 (33,5%), а женщин 199 (66,5%). Первая рентгенологическая стадия была у 75 (25,1%)пациентов, вторая – у 105 (35,1%), третья у 92 (30,8%), четвертая – у 27 (9%). Подавляющее большинство (92,5%) имели медленно прогрессирующее течение ревматоидного артрита. В результате УЗИ-исследования у 286 (95,7% случаев) выявлены изменения желчного пузыря. При этом утолщение его стенок как признак воспаления, часто с застойной желчью и перетяжками, встречалось у 245 (85.7%) пациентов, а признаки желчно-каменной болезни – у 41 (14,3%). УЗИ-признаки печеночной патологии выявлены у 191 (63,9%) пациентов. Увеличение печени обнаружено в 25,8% случаев. В 90,1% случаев. Эхоструктура ее паренхимы выглядела диффузно неоднородной, а очаговые изменения (кисты, гемангиомы) встречались у 19 (9,9%) больных. Увеличение поджелудочной железы зарегистрировано у 156 (52,2%) пациентов.
УЗИ-изменения почек диагностированы у 179 (62,6%) пациентов, причем расширение чашечно-лоханочных систем встречалось в 2 раза чаще – 119 (66,5%), чем изменения в паренхиме почек – 60 (33,5%). Отмечено явное преобладание признаков почечной патологии у больных женщин 48 (80%) – образования мочи и 81 (68,1%) – по типу нарушения выделения. А паренхиматозные изменения почек усугубляют ОП (35% случаев при «значительном» и 65% – «резко» выраженном).
При исследовании 30 случаев подагры у мужчин 52,9 + 0,43 лет со средней длительностью болезни 102 + 0,51 мес., средней рентгенологической стадией поражения суставов 1,92 + 0,28; активностью – 1,2 + 0,48 и ФНС 1,2 + 0,28 средний уровень мочевой кислоты сыворотки крови составил 540,61 + 0,13 ммоль/л. Моноартрит диагностирован у 6 (20,0%) больных, олигоартрит у 4 (13,3%), а полиартрит у 20 (66,7%) больных П. Средние показатели рентгенологической стадии поражения суставов составили 1,92 + 0,28; активности – 1,2 + 0,48; функциональной недостаточности суставов – 1,2+ 0,28. Сопутствующими заболеваниями были: ИБС у 6 (20,0%) пациентов, постинфарктный кардиосклероз у 1 (3,3%), у 1 (3,3%) – миокардиодистрофия, у 1 (3,3%) врожденный порок сердца, сердечная недостаточность у 9 (30,0%) с преобладанием невысокой степени ее тяжести (у 6 больных I стадии, у 3 IIа). Гипертоническая болезнь I стадии была у 6 (20,0%) и II стадии у 14 (46,7) пациентов. У троих (10,0%) выявлен сахарный диабет.
При ультразвуковом исследовании выявлено, что поражение печени, выявленное у 14 (46,7%) больных, носило диффузный характер, при этом признаки хронического гепатита определены в 6,7% случаев (2 больных), жировая дистрофия визуализирована – у 6 (20,0%). Аналогичные диффузные изменения наблюдались в поджелудочной железе у 11 (36,7%) пациентов с П. У одного из них железа была увеличена, у 6 (20,0%) признаки жировой дистрофии. Исследование почек показало, что на фоне диффузных их изменений 3 (10,0%) признаки хронического пиелонефрита обнаружены у 4 (13,7%), конкременты в лоханках почек у 5 (16,7%), кальцинаты в паренхиме почек у 5 (16,7%) больных П. Ренография позволила выявить снижение обеих функций почек у 4 (13,7%) пациентов.
Анализ результатов проведенного исследования позволяет заключить, что у абсолютного большинства больных ревматоидным артритом и подагрой выявляются УЗИ-признаки поражения печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Выявленные изменения могут быть проявлением системности основного или наличия сопутствующих заболеваний, (медикаментозной терапии и др.) и требуют морфологической верификации.
Учитывая распространенность данной патологии в популяции, весьма актуальным остается поиск новых терапевтических средств, сочетающих в себе как собственно противоазотемическое, так и увеличивающие почечную фильтрацию, диурез и выведение мочевой кислоты почками действие. В этом плане особый интерес представляют современные формы растительных препаратов данной направленности действия, созданные не путем химического синтеза, а приготовленные на основе природного сырья растительного происхождения. Неоднородность состава таких растительных препаратов, многозначность и многоплановость комплексного влияния на различные функции организма может быть основой для профилактики, комплексного лечения и реабилитации пациентов, страдающих ревматоидным артритом или подагрой. Очень важен тот факт, что длительность патологических процессов обусловленных ревматоидным артритом и подагрой требуют длительной амбулаторной терапии поэтому препараты растительного происхождения как нельзя лучше подходят для этого случая.
К сожалению, современный фармацевтический рынок не предлагает врачу большого выбора препаратов с заданными характеристиками. По этому особенно актуальным становится появившийся растительный комплекс УРИСАН, созданный специально для борьбы с нарушением пуринового обмена, приводящего к таким тяжелым заболеваниям как ревматоидный артрит и подагра.

В состав растительного комплекса Урисан входят экстракты андрографиса метельчатого, корневищ куркумы, плодов перца черного, осота посевного, сыти круглой. Эти растения применяется при нарушениях пуринового обмена. Входящие в состав препарата лекарственные растения способствуют увеличению почечной фильтрации, диуреза и выведения мочевой кислоты почками, обладают противоазотемическим действием, снижают повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке при небольшой гиперурикемии и подагре.
При подагре регулярный прием данных лекарственных трав в комплексе предотвращает обострение заболевания, предупреждает поражение почек, образование локальных отложений мочевой кислоты (тофусов), а также способствует их постепенному исчезновению. При приеме трав рекомендуется выпивать в день не менее 1,5–2 литров слабощелочной жидкости (под контролем диуреза).

В классической фитотерапии данный рецепт применяется при:
– нарушениях пуринового обмена, гиперурикемии;
– подагре;
– мочекаменной болезни;
– хронической почечной недостаточности.

Противопоказания: Индивидуальная непереносимость компонентов продукта.
Дозировка: По 1–2 капсуле 2 раза в день во время еды.

Основные задачи диетотерапии при подагре
1. Нормализация массы тела: ограничение жиров, легко всасывающихся углеводов, использование разгрузочных дней;
2. Нормализация обмена мочевой кислоты: исключение продуктов, которые содержат большое количество пуринов, мочевой кислоты или угнетают выведение солей мочевой кислоты из организма.
Диета предусматривает
1. Исключение продуктов, содержащих большое количество пуринов, мочевой кислоты, алкоголя;
2. Ограничение соли;
3. Ограничение жира;
4. Снижение в рационе животных белков;
5. Наличие достаточного количества витаминов;
6. Употребление щелочных минеральных вод и цитрусовых;
7. Если нет противопоказаний со стороны почек и сердечно-сосудистой системы, количество жидкости увеличивают до 2,5 литров в день;
8. Употребление мяса и рыбы в отварном виде и исключение бульонов;
9. Дробный режим питания: 5–6 раз в день.
Почему при подагре должен быть исключен из меню алкоголь?
При употреблении алкоголя тормозится выведение солей мочевой кислоты почками. В первую очередь следует прекратить употребление вина (особенно портвейна и хереса) и пива темных сортов.
Разгрузочные дни и голодание при подагре
При подагре рекомендуется проводить 1–2 раза в неделю разгрузочные дни: творожно-кефирные, кефирные, овощные, фруктовые. Полное голодание не рекомендуется, так как оно приводит к повышению концентрации мочевой кислоты в крови (гиперурикемии).

Рекомендованные и запрещенные при подагре продукты и блюда

Журнал «Поликлиника №3 2007», стр. 24–26

www.poliklin.ru

Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (434) 2012 (тематический номер)

Вернуться к номеру

Поражения печени при системных заболеваниях соединительной ткани

Авторы: П.Г. Фоменко, М.А. Крюк — Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Версия для печати

В статье представлены данные о поражениях печени при системных заболеваниях соединительной ткани, что следует учитывать при назначении лечения таким больным.

Печень, системные заболевания, печеночные ферменты.

Очень часто причиной поражения печени при системных заболеваниях соединительной ткани является сердечная недостаточность. Также нередко первичный билиарный цирроз печени сочетается с системными заболеваниями соединительной ткани.

В биохимическом анализе крови возможно повышение уровней a- и b-глобулинов, снижение уровня альбумина в сыворотке. Уровень билирубина, активность трансаминаз и щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови обычно в пределах нормы или слегка повышены.

При узелковом периартериите в артериолах печени наблюдаются типичные для этого заболевания изменения, иногда с развитием небольших инфарктов. Диагностическое значение имеет артериография печени, которая может выявить артериальные аневризмы. Заболевание может осложняться узловой регенераторной гиперплазией.

Само по себе носительство HBV может сопровождаться развитием узелкового периартериита, протекающего с мигрирующими артралгиями или полимиозитом. В тканях при этом выявляют иммунные комплексы, содержащие HBsAg.

В литературе описано сочетание гигантоклеточного артериита с гранулематозными заболеваниями печени и печеночным артериитом.

В литературе описано наблюдение редкого случая сочетания ANCA-ассоциированного васкулита, к которому относят микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера и синдром Чарга — Стросса, со склерозирующим холангитом и лимфо­гранулематозом. При морфологическом анализе биоптатов печени при данной комбинированной патологии можно выделить три группы изменений: 1) выраженная белковая дистрофия гепатоцитов и отложения желто-бурого пигмента в их цитоплазме, расширение и фиброз портальных трактов, обильная инфильтрация эозинофильными гранулоцитами с примесью лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов; обнаружение эпителиоидных клеток и единичных эпителиоидноклеточных гранулем; 2) отчетливая пролиферация одних желчных протоков и фиброз других, иногда в виде плотного концентрического фиброза — «луковичной шелухи»; 3) картина васкулита — резкое утолщение, частичное склерозирование и гиалинизирование стенки артерий, набухший эндотелий, выраженная пролиферация артериол.

При ревматической полимиалгии в биоптатах печени находят фокальные некрозы гепатоцитов, портальные воспалительные инфильтраты и небольшие рассеянные эпителиоидные гранулемы. У ряда больных обнаруживают повышение ЩФ и/или трансаминаз. Под влиянием терапии стероидами эти изменения обычно подвергаются обратному развитию.

При ревматоидном артрите в печени выявляют неспецифические изменения: умеренную жировую инфильтрацию, очаговые некрозы, расширение синусоидов, иногда амилоидоз. Отмечается гиперплазия клеток Купффера. При биохимическом исследовании крови повышается активность ЩФ при нормальных значениях активности сывороточных трансаминаз и уровня билирубина.

Вследствие инфильтрации синусоидов лимфоцитами и узловой регенераторной гиперплазии возможно развитие портальной гипертензии и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при синдроме Фелти.

При смешанной криоглобулинемии отмечаются гепатомегалия и повышение активности печеночных ферментов. При гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживаются умеренные неспецифические изменения, иногда выявляется хронический активный гепатит и даже цирроз. У части больных выявляются маркеры вирусов гепатитов В и С. Кроме того, смешанная криоглобулинемия может развиться на фоне острого и хронического гепатита и первичного билиарного цирроза печени.

Читать еще:  Что такое остеофиты и как их лечить

При болезни Вебера — Крисчена можно выявить значительные жировые изменения и гиалиновые тельца Мэллори. Эти изменения обусловлены снижением синтеза белка в деформированной шероховатой эндоплазматической сети.

Более подробно в литературе описано поражение печени при системной красной волчанке (СКВ).

Примерно у четверти больных с СКВ отмечается субклиническое поражение печени, о чем свидетельствует повышение активности печеночных ферментов в сыворотке, но только у 8 % больных поражение печени не удается объяснить никакой другой причиной, кроме непосредственно СКВ. При биопсии печени значительных изменений не выявляют; имеются редкие описания картины хронического активного гепатита. Желтуха при СКВ обычно обусловлена гемолизом.

В настоящее время доказано, что так называ­емый люпоидный (аутоиммунный) хронический гепатит, относящийся к хроническим заболеваниям печени, не является проявлением СКВ.

Проявления поражения печени при СКВ варьируют от незначительного увеличения ее размеров до довольно тяжелого гепатита. По данным разных авторов, гепатомегалия выявляется в 23–50 % случаев, при этом желтуха наблюдается лишь в 3–7 % случаев. В то же время нередко повышаются уровни АСТ и АЛТ. При гистологическом исследовании биоптата печени наиболее часто выявляют стеатоз, реже — неспецифическое воспаление портальных трактов, лобулярные инфильтраты, узелковую регенераторную гиперплазию, артериит, цирротическую трансформацию. Иногда выявляют артериит, приводящий к инфарктам печени, спонтанным разрывам, обусловливающим картину острого живота.

Собственно волчаночный гепатит следует дифференцировать от хронического активного гепатита (ХАГ). При сходной симптоматике имеются и различные особенности. Так, при ХАГ диарея встречается в 30 % случаев и лишь в 5 % случаев — при СКВ, гепатомегалия при ХАГ выявляется в 75 % и спленомегалия — в 50 % случаев, при СКВ — в 20 % случаев. Для ХАГ более характерны такие признаки, как желтуха (в 80 % случаев), повышение уровня АСТ, АЛТ (в 90 % случаев) и ЩФ (в 50 % случаев), гипергаммаглобулинемия (в 60 % случаев). В то же время наиболее часто встреча­ющиеся при СКВ LE-клетки (в 75 % случаев), высокий титр антинуклеарного фактора (в 90 % случаев) при ХАГ выявляют в 15 и 40 % случаев соответственно. Антитела к нативной ДНК при СКВ выявляются в 45 % случаев, а при ХАГ они отсутствуют. Антитела к гладкой мускулатуре при ХАГ выявляются в 70 % случаев, а при СКВ они отсутствуют.

Также можно отметить, что при ХАГ редко встречаются полисерозит, гломерулонефрит, поражение ЦНС, а эритематозные высыпания, вульгарные угри, пурпура и витилиго могут наблюдаться достаточно часто. Для обоих заболеваний характерны лейкопения, тромбоцитопения, положительная проба Кумбса. Для уточнения диагноза, особенно если клинически и лабораторно не удается провести дифференциальный диагноз, следует проводить биопсию печени.

Не стоит забывать и о возможности вирусного гепатита. Однако патология печени у больных СКВ на высоте активности болезни, как правило, связана с самим заболеванием.

Поражение печени при системной склеродермии до недавнего времени считалось малоизученным, поскольку относительно незначительные симптомы обычно маскируются более выраженными проявлениями поражения пищевода, дистальных фаланг пальцев рук и ног, часто протекающими с некротическими изменениями кожи и подкожной жировой клетчатки, изменениями кожи лица со склерозированием и натяжением, особенно вокруг рта, что, помимо неприятного, болезненного внешнего вида (нередко очень беспокоящего больных, особенно молодых женщин), порой приводило к значительному ограничению открывания рта, а также многими другими проявлениями этой системной болезни. Такие изменения лабораторных показателей, как увеличение СОЭ, положительные показатели белковоосадочных проб, которые раньше проводились достаточно широко (тимоловая, формоловая, золотоколлоидная и др.), в большей степени свидетельствовали об активности склеродермического процесса, чем о печеночной патологии. У некоторых больных удавалось пропальпировать увеличенную печень и селезенку, но при индуративном отеке кожи живота пальпация значительно затруднена. З.Г. Апросиной и соавт. (1970) при целенаправленном изучении состояния печени те или иные признаки ее вовлечения в патологический процесс были выявлены у 78 из 180 наблюдавшихся больных. Морфологическое исследование (19 патологоанатомических исследований и 11 биопсий), проведенное в данной работе, выявило фиброз портальной стромы, сосудов, перидуктальный и периваскулярный фиброз, признаки жировой дистрофии и некроза гепатоцитов (в ряде случаев отмечался субмассивный некроз, особенно при остром и подостром течении склеродермии). Обнаружены также фиброзные изменения капсулы печени и склеротические изменения стенки желчного пузыря. Таким образом, поражение печени может быть весьма серьезным. Следует иметь в виду, что повреждение печени обычно сопровождается более или менее значительными нарушениями ее участия во всех видах обмена: белкового, жирового и углеводного; страдает детоксикационная функция печени, нарушается синтез протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови и т.п. Эти изменения гомеостаза, в свою очередь, отражаются на функции и других органов. Наиболее часто у больных системной склеродермией повышается активность экскреторных ферментов (g-глютамилтранспептидазы и лейцинаминопептидазы), а также активность глутаматдегидрогеназы, свидетельствующей о нарушении обменных процессов и некрозе гепатоцитов. Это подтверждает имеющиеся в литературе данные, что в основе поражения печени при системной склеродермии лежат разрастание соединительной ткани с утолщением стенок желчных протоков и портальных трактов, а также жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Указанные ферменты должны быть использованы для выявления поражения печени на ранних стадиях и для динамического наблюдения за состоянием печени у больных с любой стадией системной склеродермии.

При синдроме Шегрена поражение печени встречается у 5–10 % пациентов и характеризуется незначительным увеличением ее размеров, повышением уровня печеночных ферментов, щелочной фосфатазы (у 70 % пациентов), выявлением антимитохондриальных антител (у 5 % пациентов). Морфологическую основу поражения печени составляют перидуктально расположенные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, сдавливающие протоки. При обнаружении повышенного уровня печеночных ферментов необходимо проведение дифференциальной диагностики с хроническим гепатитом и первичным билиарным циррозом печени. Изменения гепатобилиарной системы, по-видимому, в большой степени отражают участие печени и желчевыделительной системы в аутоиммунных процессах. Частота клинических проявлений поражения печени при синдроме Шегрена, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах — от 6 до 72 %. Клинические признаки характеризуются гепатомегалией в 11–42 % случаев, умеренным повышением уровня печеночных ферментов в 5–24 % случаев, билирубина — в 10 % случаев. У 7 % больных обнаруживаются антимитохондриальные антитела. Маркеры вирусного гепатита В и С не выявляются при отсутствии в анамнезе указаний на перенесенный вирусный гепатит. По данным Т.Н. Лопаткиной (1980), при гистологическом исследовании те или иные изменения печени обнаруживаются у всех больных с синдромом Шегрена. Морфологическая картина печени характеризуется тремя типами изменений: 1) картиной хронического гепатита (в 33 % случаев); 2) различными видами дистрофии гепатоцитов и умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией портальных трактов (в 50 % случаев); 3) только дистрофическими изменениями гепатоцитов (в 17 % случаев). Для всех типов изменений характерны реакция со стороны звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и пролиферация холангиол. Морфологические изменения печени у больных с синдромом Шегрена, в сыворотке крови которых обнаруживаются антимитохондриальные антитела, соответствуют картине начальной стадии первичного билиарного цирроза печени. Сочетание синдрома Шегрена и хронических воспалительных заболеваний печени известно давно и хорошо доказано. Наиболее часто, в 69–100 % случаев, синдром сочетается с первичным билиарным циррозом, в 35–51 % случаев — с хроническим активным гепатитом.

Следует также помнить и о том, что поражение печени с повышением активности АСТ и АЛТ может быть обусловлено приемом лекарственных препаратов (в первую очередь ацетилсалициловой кислоты, которая гепатотоксична у 25 % больных, а также циклофосфамида и др.), применяемых для лечения системных заболеваний.

Таким образом, за последние годы получены новые данные о поражениях печени при системных заболеваниях соединительной ткани, что следует учитывать при назначении лечения таким больным.

www.mif-ua.com

Поражение печени при ревматоидном артрите

Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов занимает прочную позицию одного из ведущих методов в обследовании больного. Несомненно, в значительной мере это обусловлено высокой информативностью, неинвазивностью, доступностью и возможностью оценки динамики состояния внутренних органов. В последние годы выявлены некоторые особенности клиники и течения ревматоидного артрита (РА) и подагры (П): рост частоты встречаемости РА и его осложнений, значительное усугубление течения РА за счет поражения почек, печени, системы крови, легких, сердца; смягчение клинических суставных проявлений П и даже безприступное ее течение, большое число кардиальных и почечных осложнений, поздняя диагностика, наличие большого числа запущенных форм заболевания с отложениями уратов в органах и тканях, наличие почечной недостаточности сложного генеза. Прогностически наиболее неблагоприятными и тяжелыми клинически являются РА и П с системным поражением внутренних органов. При этом отмечается значитиельная вариабельность вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Нами предпринята попытка оценить поражение внутренних органов при ревматоидном артрите и подагре.

Целью данного исследования явилось уточнение состояния печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек у больных РА по данным ультразвукового исследования. Обследовано 299 больных с достоверным РА, среди которых мужчин было 100 (33,5%), а женщин 199 (66,5%). Первая рентгенологическая стадия была у 75 (25,1%)пациентов, вторая — у 105 (35,1%), третья у 92 (30,8%), четвертая — у 27 (9%). Подавляющее большинство (92,5%) имели медленно прогрессирующее течение РА. В результате УЗИ-исследования у 286 (95,7% случаев) выявлены изменения желчного пузыря. При этом утолщение его стенок как признак воспаления, часто с застойной желчью и перетяжками, встречалось у 245 (85.7%) пациентов, а признаки желчно-каменной болезни — у 41 (14,3%). УЗИ-признаки печеночной патологии выявлены у 191 (63,9%) пациентов. Увеличение печени обнаружено в 25,8% случаев. В 90,1% случаев эхоструктура ее паренхимы выглядела диффузно неоднородной, а очаговые изменения (кисты, гемангиомы) встречались у 19 (9,9%) больных. Увеличение поджелудочной железы зарегистрировано у 156 (52,2%) пациентов.

УЗИ-изменения почек диагностированы у 179 (62,6%) пациентов, причем расширение чашечно-лоханочных систем встречалосьв 2 раза чаще — 119 (66,5%), чем изменения в паренхиме почек — 60 (33,5%). Отмечено явное преобладание признаков почечной патологии у больных женщин 48 (80%) — образования мочи и 81 (68,1%) — по типу нарушения выделения. А паренхиматозные изменения почек усугубляют ОП ( 35% случаев при «значительном» и 65% — «резко» выраженном).

При исследовании 30 случаев подагры у мужчин 52,9 + 0,43 лет со средней длительностью болезни 102 + 0,51 мес, средней рентгенологической стадией поражения суставов 1,92 + 0,28; активностью — 1,2 + 0,48 и ФНС 1,2 + 0,28 средний уровень мочевой кислоты сыворотки крови составил 540,61 + 0,13 ммоль/л. Моноартрит диагностирован у 6 (20,0%) больных, олигоартрит – у 4 (13,3%), а полиартрит – у 20 (66,7%) больных П. Средние показатели рентгенологической стадии поражения суставов составили 1,92 + 0,28; активности — 1,2 + 0,48; функциональной недостаточности суставов — 1,2 + 0,28. Сопутствующими заболеваниями были: ИБС у 6 (20,0%) пациентов, постинфарктный кардиосклероз – у 1 (3,3%), у 1 (3,3%) — миокардиодистрофия, у 1 (3,3%) – врожденный порок сердца, сердечная недостаточность у 9 (30,0%) с преобладанием невысокой степени ее тяжести (у 6 больных I стадии, у 3 –IIа). Гипертоническая болезнь I стадии была у 6 (20,0%) и II стадии – у 14 (46,7) пациентов. У троих (10,0%) выявлен сахарный диабет.

Читать еще:  Операция на межпозвоночную грыжу поясничного отдела последствия

При ультразвуковом исследовании выявлено, что поражение печени, выявленое у 14 (46,7%) больных, носило диффузный характер, при этом признаки хронического гепатита определены в 6,7% случаев (2 больных), жировая дистрофия визуализирована — у 6 (20,0%). Аналогичные диффузные изменения наблюдались в поджелудочной железе у 11 (36,7%) пациентов с П. У одного из них железа была увеличена, у 6 (20,0%) – признаки жировой дистрофии. Исследование почек показало, что на фоне диффузных их изменений – 3 (10,0%) – признаки хронического пиелонефрита обнаружены у 4 (13,7%), конкременты в лоханках почек – у 5 (16,7%), кальцинаты в паренхиме почек – у 5 (16,7%) больных П. Ренография позволила выявить снижение обеих функций почек у 4 (13,7%) пациентов.

Анализ результатов проведенного исследования позволяет заключить, что у абсолютного большинства больных РА и П выявляются УЗИ-признаки поражения печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Выявленные изменения могут быть проявлением системности основного или наличия сопутствующих заболеваний, медикаментозной терапии и др.) и требуют морфологической верификации.

mks.ru

Ревматологические синдромы при хронических диффузных заболеваниях печени

Опубликовано в журнале:
Научно-практическая ревматология »» N 1 2001 Наблюдения из практики

УДК: (616.72-002.77):611.36 Т.И. Злобина, Е.С. Маслова, Л.Н. Горячкина, *С.С. Голубев
Иркутский городской ревматологический центр
* Иркутский областной диагностический центр

Резюме

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются «ревматологические» синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38&degС и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х10 12 , гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи — изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39&degС по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой — отр., непрямой — 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке — резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования «ложных долек».

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, «волчаночная» эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х10 12 ; билирубин 64,8 мкм/л, прямой — 35,1, непрямой — 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных «ложных долек», узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.
2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. — С-Петербург, 2000, 66-68.
3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.
4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.
5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.
6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

medi.ru

Ревматоидный артрит – попутчик на всю жизнь. Как предупредить обострения?

Это самое распространенное заболеваний суставов чаще всего нападает на тех, кому до пенсии еще далеко, и даже на детей. Как держать.

Болят суставы – значит, возраст берет свое? Это верно,но только отчасти.

Война с самим собой

Любой знает: иммунитет должен нас защищать. Но иногда бывает наоборот: иммунные клетки, которые должны распознавать и уничтожать «врагов», нападают на клетки собственного организма. Специалисты называют подобного рода отклонения аутоиммунными болезнями. Ревматоидный артрит – одна из них.

Читать еще:  Остеохондроз симптомы и лечение в домашних условиях

Но отчего иммунитет словно сходит с ума? Науке это пока до конца неясно. Доказано лишь то, что «предательство» иммунитета может передаваться генетически. Однако это не причина болезни, а лишь фактор риска. Команду «Старт!» может дать недавний грипп, ОРВИ или очаг инфекции, например хронический тонзиллит. Часто начало болезни провоцирует стресс.

Нередко болезнь начинается вполне «невинно»: по утрам пальцы рук или стоп становятся скованными, как бы деревенеют. Пока встал, умылся-оделся, позавтракал – вроде все прошло. При нашей поспешной жизни мало кто придает этому значение и к врачу не торопится. А болезнь набирает силу. Суставы отекают, краснеют, боль держится все дольше – в общем, процесс воспаления налицо.

Со временем ревматоидный артрит может переброситься и на голеностопные, коленные, локтевые суставы, а порой болезнь поражает и внутренние органы: легкие, сердце, печень, почки.

Снимите маску, мистер Икс!

Поставить точный диагноз при ревматоидном артрите – дело непростое: эта болезнь вначале умело маскируется под другие заболевания суставов.

– Ревматоидный артрит – попутчик на всю жизнь. Но если начать лечение именно на ранней стадии, то приостановить болезнь, предупредить обострения и осложнения вполне реально, – говорит врач-ревматолог Анна Шитова. – При первых же проблемах с суставами нужно пойти к ревматологу. Врач назначит общий и биохимический анализ крови.

Какие отклонения должны насторожить? В общем анализе крови – повышение СОЭ: этот признак указывает на воспалительный процесс (хотя СОЭ бывает повышен при любых воспалениях).

О настораживающих моментах «рассказывает» и биохимия крови, например, если повышен уровень С-реактивного белка, иммуноглобулинов и др. Прежде специфическим «маркером» этой болезни считали ревматоидный фактор. Но оказалось, его можно обнаружить и при некоторых инфекционных, аутоиммунных заболеваниях, а иногда даже у здоровых людей. И наоборот: примерно у 20–30% больных ревматоидным артритом он появляется лишь спустя полгода и позже после начала заболевания. Поэтому пациенту назначают тест и на антицитрулинированный белок. И обязательно нужно сделать рентген кистей, стоп и костей таза. Врач может поставить точный диагноз только на основании комплексного обследования пациента.

Как это лечат?

Экстренная помощь. В первую очередь используют нестероидные противовоспалительные препараты. Они действуют быстро, уменьшая воспаление и боль, но не лечат болезнь.

Иногда в острый момент назначают препараты кортикостероидов. Одни врачи считают, что короткий их курс безопасен и вызывает быстрый эффект. Другие предпочитают назначать гормонотерапию, только если артрит слишком активен.

Базисная терапия. Это «долгоиграющие» препараты, которые воздействуют на механизм развития заболевания, помогая подавить активность артрита и предупредить необратимые повреждения суставов. Они «включатся в работу» не сразу, а спустя время: месяц и более после начала приема. Поэтому опытные ревматологи стараются подобрать их на ранней стадии болезни и назначить параллельно с препаратами «быстрой» помощи.

Относительно новый класс лекарств – биологические агенты: препараты, разработанные методом генной инжерии. Они воздействуют на особые компоненты иммунной системы и обладают меньшим спектром побочных эффектов. Но широкое их использование пока что сдерживает их высокая стоимость.

Рекомендует врач-гастроэнтеролог Галина Иванова:

– Многие препараты, используемые при лечении артрита, неблагоприятно воздействуют на слизистую оболочку желудка, тем более что больные вынуждены принимать их длительное время. В зоне особого риска люди старше 60 лет, а также те, у кого есть патологии желудочно-кишечного тракта, поэтому, чтобы снизить побочные эффекты, желательно проконсультироваться у гастроэнтеролога и подобрать тот или иной гастропротектор – лекарство, которое повышает защитную функцию слизистой оболочки и ее способность противостоять повреждению.

Кроме того, некоторые препараты могут спровоцировать дисфункцию кишечника, развитие дисбактериоза. Чтобы этого избежать, рекомендуется во время курса лечения параллельно принимать препараты, содержащие бифидобактерии.

Грязь и скальпель

Когда минует обострение, пораженные суставы лечат физиотерапией: это могут быть электрофорез, фонофорез, лечебные грязи, парафиновые аппликации и т. д. Хороший эффект дает и лазерная терапия.

Если сустав сильно деформирован и очень болезнен, а его движения крайне ограниченны, отчаиваться все равно не стоит: полноценную жизнь можно вернуть с помощью скальпеля. Пораженный болезнью коленный или тазобедренный сустав успешно заменяют искусственным, также проводят корректирующие операции и на кисти руки.

Важно

5 правил самозащиты:

  • Не переносите грипп и простуду на ногах, долечивайте до конца инфекционные заболевания.
  • Поддерживайте нормальный вес.
  • Занимайтесь спортом.
  • Избегайте переохлаждения.
  • Если у вас возникла серьезная стрессовая ситуация, а вы не можете справиться с ней самостоятельно, обратитесь за помощью к психологу.

Кстати

Многие слышали о продуктах, которые снижают болевой синдром, предупреждают воспалительные процессы. Что это: мифы или правда? Ведь специальной диеты для больных артритом, как известно, не существует. И тем не менее именно еда может значительно улучшить ваше состояние.

Интересно

Интенсивное употребление чая – более четырех чашек в день – значительно увеличивает у женщин риск развития ревматоидного артрита. Это установили американские ученые из Медицинского центра Джорджтаунского университета после обследования 76 тысяч больных.

Исследования испанских ученых показали, что олеокантал – вещество, содержащееся в оливковом масле, предотвращает воспалительные процессы хрящей суставов. Сейчас ведется разработка нового лекарственного средства на основе этого вещества.

www.aif.ru

Ревматоидный артрит: причины и механизм развития, симптомы, диагностика, лечение

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся аутоиммунным поражением преимущественно мелких суставов, связок, кожного покрова, сосудов и внутренних органов.

Содержание:

Воспаление и последующее разрушение суставов в итоге приводит к ранней утрате трудоспособности и инвалидизации. Ревматоидным артритом чаще всего страдают женщины, пик заболеваемости приходится на 40-50 лет. Начало болезни часто сопряжено с травмой, переохлаждением, перенесенной вирусной инфекцией или сильным психоэмоциональным стрессом. Своевременная диагностика и адекватное лечение имеют определяющее значение для исходов ревматоидного артрита.

Причины развития ревматоидного артрита

Истинные причины возникновения РА не установлены. К возможным причинам, способствующим развитию ревматоидного артрита, относятся:

  • семейная предрасположенность;
  • вирусные инфекции: вирус Эпштейна-Барр, лимфотропный Т-клеточный вирус, парвовирус В19.

В основе развития заболевания лежит избыточное, неправильное функционирование иммунной системы, когда клетки иммунитета начинают воспринимать собственные ткани как чужеродные. Под влиянием внешних причин иммунные клетки активно вырабатывают специальные белки (цитокины), вызывающие воспаление в оболочке суставов, сосудах и хрящах. В последствии образуются очаги хронического воспаления, что приводит к медленному разрушению соединительной ткани, которая является основой хрящей, костей, сосудов и каркаса внутренних органов.

Симптомы ревматоидного артрита

Ранними симптомами РА могут быть снижение веса и субфебрильная температура (37-38C), утренняя скованность, напряжение или болезненность суставов. Все симптомы артрита делятся на суставные и внесуставные проявления.

  • Утренняя скованность и ограничение подвижности суставов, проходящее после двигательной активности.
  • Боль и припухлость в области пораженных суставов.
  • Ослабление силы сжатия в кисти.
  • В дальнейшем развиваются деформации, подвывихи и анкилозы (неподвижность) суставов.
  • При вовлечении в процесс суставов гортани развивается огрубление голоса, одышка, расстройство глотания.
  • Бурситы(воспаления суставной сумки) и тендосиновиты (воспаление синовиальной оболочки сухожилия).

Симметричное поражение суставов кистей и стоп — специфично для ревматоидного артрита. Изолированные поражения других суставов встречаются реже.

  • Общие симптомы: слабость, похудение, повышение температуры тела и похудание.
  • Кардиосклероз — разрастание фиброзной ткани в сердце, ведущее к хронической сердечной недостаточности.
  • Ревматоидные узелки — подкожные безболезненные очаги воспаления.
  • Кожный васкулит — воспаление мелких сосудов кожи. Характеризуется появлением высыпаний, язв, в редких случаях может приводить к развитию гангрены.
  • Генерализованная амиотрофия (утрата мышечной массы), миопатия (поражение мышечных волокон).
  • Амилоидоз — нарушение обмена белка, характеризующееся отложением в сосудах и тканях особых белковых комплексов, нарушающих нормальное функционирование органов. Чаще всего поражаются почки и сердце. Одним из первых проявлений амилоидоза может быть увеличение белка в моче.
  • Нейропатия (поражения нервов).
  • Генерализованная лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов), гепатоспленомегалия.
  • Плеврит, перикардит.
  • Гломерулонефрит (заболевание почек).
  • Синдром Шегрена, сопровождающийся сухостью слизистых оболочек.
  • Поражение глаз: склерит, эписклерит, васкулит сетчатки.
  • Синдром Рейно, сопровождающийся холодной, синюшной кожей в области пальцев, иногда развитием гангрены.

Симптомы ревматоидного артрита стойкие и не исчезают без лечения. Иногда течение заболевания имеет волнообразный характер с периодами улучшения и ухудшения состояния.

Диагностика ревматоидного артрита

Для верификации диагноза проводят:

Общий осмотр и сбор анамнеза. Оценивается подвижность, болезненность или отечность суставов, состояние кожи, прощупываются лимфатические узлы, печень и селезенка. Уточняются у пациента данные о возможных травмах, стрессах и перенесенных инфекциях.

Назначают ряд лабораторных исследований:

  • Общий анализ крови (оценивают количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, уровень гемоглобина, СОЭ).
  • Общий анализ мочи.
  • Анализ мочи по Ничипоренко (по показаниям).
  • Биохимический анализ крови (оценивают показатели АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, щелочной фосфатазы, общего белка, холестерина, билирубина, глюкозы, С-реактивного белка).
  • Определение в сыворотке крови ревматоидного фактора.
  • Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).
  • Коагулограмма.
  • ИФА или ПЦР диагностика инфекций (гепатиты, ВИЧ, хламидии, гонорея, трихомонады, вирус Эпштейна–Барр).

Проводят инструментальные исследования:

  • Рентгенография кистей и стоп, костей таза и других суставов по показаниям.
  • УЗИ суставов и пункция сустава с последующей оценкой суставной жидкости.
  • Артроскопия (осмотр полости сустава с помощью специального прибора) с биопсией и последующим морфологическим исследованием ткани.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • ЭХО-КГ и ЭКГ.
  • УЗИ органов брюшной полости и почек.
  • ФГДС.
  • КТ и МРТ.

В случае необходимости проводятся консультации других узких специалистов (офтальмолога, травматолога-ортопеда).

Лечение ревматоидного артрита

Лечение ревматоидного артрита направлено на уменьшение выраженности проявлений заболевания, предупреждения разрушения суставов и снижения их функции, улучшение качества жизни и увеличение продолжительности жизни.

  • Назначение сбалансированной диеты: необходимо достаточное потребление продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, оливковое масло и др.).
  • Лечебная физкультура.
  • Физиотерапия: ультразвук, лазеротерапия и др.

Медикаментозное лечение — главный метод лечения ревматоидного артрита.

  • цитостатические препараты, иммуносупрессанты и др. Результат от лечения данными препаратами развивается медленно (за 2-6 месяцев и более), однако является очень стойким.
  • Биотехнологические препараты (Р – Маб) — высокотехнологические биологические препараты, обладающие мощным противовоспалительным эффектом, оказывающие точечное воздействие на какое-либо звено в процессе воспаления.
  • Таргетные синтетические препараты также обладают точечным воздействием на конкретный механизм воспаления.
  • Глюкокортикостероиды — обладают сильным противовоспалительным эффектом, действуют быстро, однако лечебный эффект нестойкий.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты. Имеют быстрый обезболивающий эффект, однако противовоспалительный эффект у них слабый. Назначаются на раннем этапе лечения болезни для коррекции симптомов в комплексе с базисным противовоспалительным лечением. Помимо системного назначения препаратов возможно их внутрисуставное введение.

Начало лечения на ранней стадии заболевания позволяет достичь хороших результатов, сохранить трудоспособность и качество жизни. Для достижения лучшего эффекта от терапии необходимо отказаться от вредных привычек (курения, употребление алкоголя), стараться избегать психоэмоционального перенапряжения, проводить профилактику инфекций.

www.nativita.by

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector