Болезнь Бехтерева

Болезнь Бехтерева

Поражение суставов при болезни Бехтерева

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит. Заболевание представляет собой воспаление межпозвонковых суставов, которое приводит к их анкилозу (сращению), из-за чего позвоночник оказывается как бы в жёстком футляре, ограничивающем движения. Преимущественно подвержены молодые мужчины, чаще 15-30 лет. Соотношение мужчин и женщин 9:1.

В развитии болезни большое значение имеет наследственная предрасположенность (наследуется определённая особенность иммунной системы). Имеет значение наличие хронических инфекций (в основном кишечника и мочевыводящих путей). Провоцирующим фактором выступают обычно кишечные, половые инфекции, стрессы и травмы опорно-двигательного аппарата.

— Скованность, боль в крестцово-подвздошной области, которая может отдавать в ягодицы, нижние конечности, усиливаться во второй половине ночи.
— Упорные боли в пяточных костях у молодых людей.
— Боль и скованность в грудном отделе позвоночника.
— Повышенная СОЭ в анализе крови до 30-40 мм в час и выше.

В случае сохранения таких симптомов дольше трёх месяцев нужна немедленная консультация ревматолога!

Первые признаки поражения суставов обнаруживаются в крестцово-подвздошных сочленениях. Сначала воспалительные проявления возникают на внутренней (синовиальной) оболочке сустава в крестцово-подвздошных сочленениях, межпозвоночных суставах или реберно-позвоночных сочленениях, реже в суставах конечностей. В результате воспаления увеличивается количество внутрисуставной жидкости. В полости сустава откладывается белок, образовавшийся в результате воспаления — фибрин.

Постепенно воспаление переходит на хрящ этого сустава. Воспалительно-измененный хрящ разрушается, образуется сращение в суставе, которое сначала состоит из мягких тканей, затем формируется сращение костных концов — анкилоз. Сустав теряет свою подвижность. Заболевание развивается медленно. В начале появляются боли в крестце, позвоночнике. Они могут быть ноющими, тупыми. Часто боли возникают во второй половине ночи или к утру. Боли в других суставах возникают реже, и, обычно, бывают менее сильными. По утрам пациенты отмечают затруднение в начале движения, которое постепенно проходит. Это симптом утренней скованности.

Постепенно воспалительный процесс развивается дальше. Воспаление крестцово-подвздошных сочленений проявляется болями в ягодицах. Боли отдают в бедро, колено, реже в голень. Движения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника уменьшаются в объеме. Когда воспалительный процесс распространяется на позвоночник, грудной отдел позвоночника, у пациента появляются боли в грудном отделе позвоночника с иррадиацией по ходу межреберных нервов. Это проявляется симптомами межреберной невралгии.

Воспалительный процесс, распространившийся на шейный отдел позвоночника, вызывает боли в шее, отдающие в плечо, руку. У некоторых пациентов развивается синдром вертебро-базиллярной недостаточности. Он проявляется головокружениями, пошатыванием при ходьбе, головными болями. Поражение периферических суставов встречается реже. Протекает обычно длительно. Но так же могут возникнуть анкилозы в коленных, тазобедренных суставах, приводящие к потере функции сустава.

Выделяют четыре формы болезни Бехтерева:

  • Центральная форма. Эта форма проявляется поражением только позвоночника. Она развивается медленно, незаметно для больного. Боли появляются сначала в крестце, затем поднимаются вверх по позвоночнику. Боли усиливаются при движении, нагрузке. Часто возникают ночные боли. Постепенно осанка у пациента изменяется: усиливается изгиб шейного отдела позвоночника, выпуклостью вперед, и грудного отдела позвоночника выпуклостью назад. Голова пациента наклоняется вперед, подбородок приближается к грудине. В грудном отделе позвоночник согнут и дыхательные движения грудной клетки ограничиваются. В поздних стадиях болезни движения в позвоночнике ограничиваются значительно. У пациента развиваются приступы удушья, мышечные судороги, повышается артериальное давление. Все это сопровождается болями во всех отделах позвоночника.
  • Ризомелическая форма. При этой форме заболевания поражение позвоночника сопровождается поражением крупных суставов. Чаще всего страдают плечевые и тазобедренные суставы. Болезнь также развивается постепенно. В зависимости от пораженного сустава боли возникают в ягодицах, бедре, тазобедренном суставе, отдают в пах и колено, или плече, предплечье с иррадиацией болей в руку.
  • Периферическая форма. При периферической форме болезни Бехтерева первые признаки заболевания появляются в крестцово-подвздошных сочленениях. Затем, через несколько месяцев или даже несколько лет, развиваются воспалительные поражения коленных, голеностопных суставов. В суставах развивается деформирующий артроз, рядом с суставами мышечные контрактуры. Эта форма чаще встречается у подростков.
  • Скандинавская форма болезни Бехтерева. Эта форма похожа на периферическую, но в отличие от нее страдают еще более мелкие суставы. Это суставы кистей и стоп. Боли в суставах при этой форме заболеваний несильные.

Болезнь Бехтерева сопровождается поражением внутренних органов. Со стороны сердечно-сосудистой системы — это миокардиты (воспалительное заболевание сердечной мышцы), воспаление клапанов аорты. При поражении почек развивается тяжелое состояние — амилоидоз почек. Поражение глаз проявляется иритами, иридоциклитами.

Лечение комплексное, продолжительное, этапное (стационар — санаторий — поликлиника). Оно направлено на уменьшение болевого синдрома, снижение воспаления. Для этого применяются нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, реопирин, диклофенак). При тяжелом и быстром течении болезни применяются гормоны коры надпочечников, иммунодепрессанты. Назначается физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. Лечебная гимнастика должна проводиться дважды в день по 30 минут, упражнения подбирает врач индивидуально. Помимо этого нужно научиться мышечному расслаблению. Для того чтобы затормозить развитие неподвижности грудной клетки, рекомендуется глубокое дыхание. В начальной стадии важно не допустить развитие порочных поз позвоночника (поза гордеца, поза просителя). Показаны ходьба на лыжах и плавание, укрепляющие мышцы спины и ягодиц. Постель должна быть жёсткой, подушку следует убрать.
При тяжелых формах поражения суставов применяется оперативное лечение (эндопротезирование суставов), операции на позвоночнике.

©2010-2013 Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования

www.orthoscheb.com

Нерентгенографический аксиальный спондилоартрит: верификация диагноза и лечение

Резюме. Одним из важнейших шагов для ранней диагностики и проведения рациональной, эффективной фармакотерапии считается появление специфической дефиниции для пациентов со спондилоартритом без структурных изменений в подвздошно-крестцовых сочленениях — нерентгенографического аксиального спондилоартрита (Нр-АСпА). В представленной работе проанализированы данные, позволяющие четко верифицировать заболевание на раннем этапе, систематизировать методологические подходы, а также оптимизировать терапию пациентов с Нр-АСпА, исходя из результатов полномасштабных клинических исследований, в частности ABILITY-1.

Концепция спондилоартрита (СпА) последние годы базировалась на определении заболевания как состояния с преимущественным аксиальным поражением позвоночника, в то время как периферическое поражение считали ассоциированным с реактивным и псориатическим артритом (ПсА), недифференцированным СпА, а также артритом при воспалительных заболеваниях кишечника. При этом значимым в верификации диагноза считалось необходимое наличие у пациента сакроилеита в сочетании с повышенным уровнем С-реактивного белка, наличие гена гистосовместимости HLA-B27, дактилита, кожного псориаза, артрита, энтезита и/или увеита. Термин «нерентгенологический аксиальный спондилоартрит (Нр-АСпА)» был предложен Международным сообществом по лечению спондилоартритов (ASAS) в 2009 г. для максимально раннего выявления пациентов с аксиальным СпА, до выявления структурных изменений в подвздошно-­крестцовых со­членениях (ПКС). Так, аксиальный СпА был разделен, согласно новой номенклатуре, на Нр-АСпА и радиографический СпА, который по своей сути является тождественным диагнозу «анкилозирующий спондилит (АС)» [12]. Весомым аргументом для имплементации новых подходов является то, что вместо дискуссии и скрупулезного выявления критериев соответствия диагнозу АС, специалисты могут сфокусировать свое внимание именно на симптомах заболевания и его максимально раннем и эффективном лечении.

Необходимым условием для верификации диагноза Нр-АСпА является наличие воспалительной боли в спине и признаки воспаления по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ). Таким образом, особо выделяется особенность Нр-АСпА как возможно обратимого заболевания, стадии АСпА до появления рентгенологически видимых повреждений кости. Данные обсервационных исследований и результаты клинических испытаний свидетельствуют, что у пациентов с активным СпА и Нр-АСпА диагностируются сходные клинические проявления и тяжесть заболевания, требующая лечения, независимо от наличия радиографического повреждения [5, 9, 14].

Несмотря на достигнутые в последние годы успехи по ранней верификации диагноза СпА, остается актуальным вопрос своевременной и эффективной терапии, а также улучшения исходов болезни у таких пациентов. В 2013 г. во многом благодаря успешному внедрению подобных рекомендаций для лечения больных ПсА, где в ходе исследования TICOPA впервые получены данные о преимуществах подхода Т2Т над традиционным ведением пациентов [7], а также схожих результатов при курации пациентов с ревматоидным артритом [13], была сформирована рабочая группа для определения целей лечения СпА и разработки необходимых рекомендаций. Итогом работы экспертов явилась четкая программа лечения, включающая 5 общих принципов и 11 рекомендаций, имеющих своей целью достижение клинической ремиссии/низкой активности заболевания. Впервые в методологических подходах было указано на необходимость определения конкретных целей терапии и частоты мониторинга только на основании совместного решения пациента и врача.

Исходя из предложенного алгоритма Т2Т (лечение до достижения поставленной цели) при СпА (рис. 1), главной мишенью терапии является достижение устойчивой ремиссии заболевания. Критериями устойчивой ремиссии считаются достоверное снижение клинической и лабораторной активности. К сожалению, в реальной клинической практике при применении традиционных лечебных методик устойчивая ремиссия достижима в небольшой доле наблюдений, в связи с чем задачами становятся альтернативные направления, связанные с лечением пациентов исходя из функциональной активности и отсутствия позитивной лабораторно-инструментальной динамики.

Читать еще:  Пояснично крестцовый остеохондроз симптомы и лечение

На роль удобного интегрального показателя для вышеуказанной новой стратегии, в 2009 г. van der Heijde D. и соавторами был предложен индекс активности АС (ASDAS — Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score), который включает не только клинические, но и лабораторные значения [15]. Отличительной особенностью ASDAS является суммарная детерминация как клинических, так и лабораторных данных, в отличие от широко используемых до недавнего времени, монофункциональных показателей (BASFI — Bath Ankylosing Spondylitis Functionnal Index, BASMI — Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index) или суммарного индекса физической активности и тяжести СпА (BASDAI — Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) [4]. Для определения ASDAS используют как морфофункциональные параметры, необходимые для вычисления BASDAI (1-,3-,4-й вопросы), так клинико-лабораторные значения:

  • Определение боли в спине.
  • Оценка общей активности заболевания пациентом.
  • Выявление боли/припухлости в периферических суставах.
  • Диагностика периода утренней скованности.
  • Выявление повышенных значений C-реак­тивного белка и/или уровня скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (по Вестергрену).

В реальной клинической практике целесо­образно учитывать не только показатели активности болезни по ASDAS (

НЕРЕНТГЕНОГРАФІЧНИЙ АКСІАЛЬНИЙ СПОНДиЛОАРТРИТ: ВЕРИФІКАЦІЯ ДІАГНОЗУ ТА ЛІКУВАННЯ

Д.Г. Рекалов, Р.Л. Кулинич, О.Н. Саржевський, А.В. Приткова, І.А. Бринер

Резюме. Одним із найважливіших кроків для ранньої діагностики та проведення раціональної, ефективної фармакотерапії вважається поява специфічної дефініції для пацієнтів зі спондилоартритом без структурних змін у клубово-­крижових суглобах — нерентгенографічного аксіального спондилоартриту (Нр-АСпА). У наведеній роботі проаналізовано дані, які дозволяють чітко верифікувати захворювання на ранньому етапі, систематизувати методологічні підходи та оптимізувати терапію пацієнтів із Нр-АСпА, виходячи з результатів повномасштабних клінічних досліджень, і зокрема ABILITY-1.

Ключові слова: нерентгенографічний аксіальний спондилоартрит, адалімумаб, індекс ASDAS, ABILITY-1.

NON-RADIOGRAPHIC AXIAL SPONDYLOARTHRITIS: DIAGNOSIS AND TREATMENT

D.G. Rekalov, A.V. Kulinich, A.N. Sarzhevsky, A.V. Prytkova, I.A. Bryner

Summary. One of the important items in verifying the early diagnosis and effective cure was the appearance of the special definition for patients with spondyloarthritis without structural changes in sacro-iliac joints — non-radiographic axial spondyloarthritis (nr-ASpA). In the present study analyzed data which can helpin early diagnosis verifying, providing methodological approaches and optimizing the treatment of patients with ASpA, according to the results obtained in the clinical trial, including data from ABILITY-1.

Key words: non-radiographic axial spondyloarthritis, adalimumab, ASDAS, ABILITY-1.

www.rheumatology.kiev.ua

Анкилозирующий спондилит или Болезнь Бехтерева

Впервые это заболевание описал русский врач-невролог Владимир Бехтерев. В его честь анкилозирующий спондилит и получил свое второе название — болезнь Бехтерева.

Что это такое?

Анкилозирующий спондилоартрит — это хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся воспалением суставов позвоночника. Длительное воспаление приводит к нарушению движений в суставах. В результате позвоночник оказывается практически неподвижным.

Анкилозирующим спондилитом болеют преимущественно мужчины в возрасте 20-40 лет, хотя начинается заболевание в позднем школьном возрасте, около 15 лет.

Причины

Причины развития болезни Бехтерева точно неизвестны. По всей видимости, заболевание развивается у людей, которые имеют специфическую наследственную предрасположенность и определенные генетические особенности иммунной системы. Определенную роль играют хронические инфекции (особенно кишечника и мочевыводящих путей).

Что происходит?

При развитии заболевания происходит постепенное повреждение суставов различных отделов позвоночника. В первую очередь болезнь Бехтерева поражает крестцово-подвздошные сочленения (соединяют крестцовый отдел позвоночника с костями таза). Затем в воспалительный процесс вовлекаются межпозвонковые и реберно-позвонковые суставы. Если процесс вовремя не взять под контроль, у больного может значительно нарушиться подвижность позвоночника, вплоть до полной его неподвижности.

Чем это проявляется?

Первыми признаками данного заболевания являются нерезкие боли в области крестца, иногда также в паху и в области внешней стороны бедер. Эти ощущения наиболее выражены утром и ночью. Сон больного нарушается. По утрам в спине чувствуется скованность, больным трудно вставать с постели. Постепенно, иногда через несколько лет, появляются боли и скованность в области шеи и спины, при этом по утрам также ощущается дискомфорт. Наклоны в стороны, вперед и назад затруднены и болезненны. Глубокое дыхание, кашель и чихание также вызывают боли.

Для болезни Бехтерева характерно нарастающее ограничение подвижности позвоночника, его укорочение. При отсутствии лечения болезнь может привести к полной обездвиженности позвоночника, больной приобретает «позу просителя» (согнутые в локтях руки, сутулая спина, склоненная голова, ноги, чуть согнутые в коленях).

Чем это опасно?

Помимо ограничения подвижности позвоночника при отсутствии лечения происходит распространение заболевания на другие органы и системы.

Диагностика

Заподозрить болезнь позволяют следующие симптомы: боль в поясничной области, продолжающаяся более трёх месяцев и не уменьшающаяся при отдыхе; боль в грудной клетке и ощущение скованности; затруднение дыхания. При наличии этих симптомов необходима консультация ревматолога и назначение дополнительных методов исследования. Основное значение в диагностике имеет рентгенография позвоночника или магнитно-резонансная томография суставов. Обязательно назначают общий и биохимический анализ крови.

Лечение

В настоящее время при лечении болезни Бехтерева используются нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, при тяжелом течении заболевания показаны иммунодепрессанты. Помимо лекарственной терапии применяются физиотерапия, мануальная терапия и лечебная гимнастика. Лечебная гимнастика и кинезотерапия (лечение с помощью двигательной активности) должны проводиться систематически и ежедневно 1-2 раза в день по 30 минут, что позволяет улучшить состояние больного. Массаж мышц спины снижает боли в позвоночнике, уменьшает мышечную слабость, укрепляет мышцы. При условии правильного медикаментозного лечения, регулярности проведения самостоятельных занятий риск наступления полной неподвижности позвоночника или деформации других частей скелета значительно снижается.

medportal.ru

Периферический спондилоартрит что это такое

Н.Н. Кузьмина, И.П. Никишина
Комплексная терапия ювенильных спондилоартритов: алгоритм лечебной программы

Институт ревматологии РАМН, Москва

Ювенильные спондилоартриты (ЮСА) — это большая группа клинически и патогенетически сходных ревматических заболеваний детского возраста, включающая ювенильный анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит, артропатии при хронических воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, болезнь Уиппла), синдром Рейтера, другие реактивные артриты урогенной и постэнтероколитической природы, а также недифференцированные спондилоартропатии. Все перечисленные заболевания в последние годы все чаще регистрируются в детском и подростковом возрасте. Диагностика ЮСА, особенно на ранних этапах, представляет большие трудности даже для опытного врача. Для распознавания заболеваний этой группы можно использовать диагностические критерии, предложенные Европейской группой по изучению спондилоартропатий (M. Dougados et al., 1991).

Дифференциальная диагностика ЮСА с другими воспалительными заболеваниями суставов у детей, в первую очередь ювенильным ревматоидным артритом, имеет важное значение для назначения оптимального лечения уже на ранних стадиях заболевания. Арсенал используемых при ЮСА и ювенильном ревматоидном артрите лекарственных средств практически одинаков, однако рациональная терапия ЮСА требует существенно иных подходов к применению нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикостероидов (ГКС), базисных препаратов, физиотерапевтических методов и функционального лечения.

Целью данной работы, основу которой составили результаты длительного (в течение 3—11 лет) катамнестического наблюдения за 240 больными c ЮСА, была разработка оптимальных принципов комплексной терапии. Для подтверждения диагноза использовали международные классификационные критерии Европейской группы по изучению спондилоартропатий и международные диагностические критерии заболеваний, входящих в группу ЮСА. Все больные имели клиническую симптоматику спондилоартрита. У 162 больных исследуемой группы был диагностирован ювенильный анкилозирующий спондилоартрит, у 1 /3 больных — псориатический артрит, хронические реактивные артриты, недифферен цированные спондилоартриты, у нескольких больных — артропатия, обусловленная наличием неспецифического язвенного колита.

Проведенное исследование убедительно продемонстрировало, что тактика лечения ЮСА определяется спектром клинических проявлений заболевания на том или ином его этапе.

Важный принцип лечения ЮСА — выбор оптимального противовоспалительного препарата. Из НПВП наибольшей терапевтической эффективностью при ЮСА обладают производные индолуксусной кислоты. Индометацин назначается детям из расчета 2,5—3 мг/кг/сут. В аналогичной весовой дозировке назначаются и препараты группы диклофенака. С успехом может применяться напроксен (напросин) в дозе 10—15 мг/кг/сут (на короткий срок для подавления активности назначается более высокая доза, равная 20 мг/кг/сут) или пироксикам (10—20 мг/сут у детей старшего возраста), существенное преимущество которого заключается в возможности однократного приема в сутки и длительном сохранении адекватной терапевтической концентрации препарата в крови. Другие НПВП при ЮСА, как правило, менее эффективны. Довольно редко (у 31 из 240 наших больных, т.е. примерно в 13% случаев) возникает необходимость использования пероральных ГКС. Назначение ГКС в дозах 0,2—0,5 мг/кг/сут оправдано при длительно персистирующей высокой активности заболевания с выраженными стойкими сдвигами гуморальных показателей иммунитета, а также при развитии таких системных проявлений ЮСА, как IgA-ассоциированная нефропатия или увеит (при условии неэффективности использования НПВП).

Читать еще:  Можно ли с грыжей позвоночника ходить в баню

Из средств базисного действия целесообразным и патогенетически обоснованным является прием сульфасалазина (или салазопиридазина) в дозе 30—40 мг/кг/сут (обычно не более 1,5 г/сут, в редких случаях 2,0 г/сут). Чтобы предупредить возможное развитие тяжелых побочных реакций, у отдельных больных с индивидуальными особенностями метаболизма (медленный тип ацетилирования) дозу препарата следует повышать постепенно, начиная с 0,25 г/сут под контролем общего самочувствия и анализа периферической крови; при этом полная суточная терапевтическая доза будет достигнута в течение 1,5—3 нед. В последние годы при ЮСА в качестве базисного препарата начали использовать метотрексат в дозе 7,5—10 мг/м 2 /нед, а у некоторых больных целесообразно сочетанное применение сульфасалазина и метотрексата. Назначение метотрексата показано в случаях стойкой клинико-лабораторной активности, резистентной к проводимой терапии, особенно в сочетании с эрозивным артритом мелких суставов стоп или рецидивирующим увеитом.

У значительной части больных с ЮСА (по нашим данным, примерно у 25%) базисная терапия не используется либо по причине плохой переносимости сульфасалазина и невозможности приема метотрексата (например, при наличии сопутствующих очагов инфекции, частых вирусных заболеваний, эрозивного гастродуоденита), либо в силу отсутствия клинических показаний к назначению базисных препаратов. Наш опыт, согласующийся с мнением большинства других исследователей, свидетельствует о том, что препараты базисного действия малоэффективны при изолированном поражении позвоночника (так называемой центральной форме ювенильного анкилозирующего спондилоартрита).

Наличие активного периферического артрита или энтезита считается показанием к проведению местной терапии с использованием внутрисуставных инъекций стероидов (как быстродействующих — метипред, депо-медрол, гидрокортизон, так и пролонгированного действия — дипроспан, кеналог, ледерлон), аппликаций противовоспалительных мазей (индовазин, крем «Долгит», вольтареновый гель и др.), в том числе и в сочетании с 40—50% раствором диметилсульфоксида (димексида).

При лечении ЮСА особое внимание необходимо уделять обучению больного рациональному режиму, выработке правильного функционального стереотипа, тщательно разработанному комплексу лечебной гимнастики, которые должны быть направлены на ограничение статических нагрузок, поддержание правильной осанки, сохранение достаточного объема движений в суставах и позвоночнике. При наличии у больного острых или подострых проявлений периферического артрита и/или энтезита надо с осторожностью относиться к назначению интенсивной физиотерапии и особенно бальнеологических процедур, нередко провоцирующих обострения. Достаточно широко может использоваться лазеротерапия, особенно при лечении коксита, электрофорез с применением 5% хлористого лития, лидазы и других антифиброзных средств.

В заключение следует отметить, что использование рациональных схем лечения, своевременная коррекция терапии при ее неэффективности или появлении новых симптомов позволяет контролировать активность патологического процесса у подавляющего большинства больных и значительно улучшить прогноз. Опыт ведения большой группы больных с ЮСА позволил нам предложить алгоритм выбора лечебной программы в зависимости от преобладающей клинической симптоматики и степени активности заболевания.

www.mediasphera.ru

Спондилит анкилозирующий (анкилоз. спондилоартрит, болезнь Бехтерева)

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) — хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание с преимущественным поражением суставов и связок позвоночника и тенденцией к распространенному анкилозированию. У 85-95% больных определяется наличие антигена HLA-B27 , который, как полагают, играет важную роль в патогенезе заболевания.

Это заболевание, для которого характерно поражение межпозвоночных дисков и поражение межпозвоночных связок . Поражаются преимущественно крестцово- подвздошные суставы, поясничный, шейный и грудной отделы позвоночника, периферические суставы вовлекаются реже.

Эпидемиология. Распространенность анкилозирующего спондилита среди взрослых мужчин — 6:1000. Женщины составляют лишь 16% больных. В целом анкилозирующий спондилит встречается в 10 раз реже, чем ревматоидный артрит . У молодых мужчин эти заболевания встречаются одинаково часто.

Клиническая картина. В начале заболевания типичны боль в пояснице и скованность в пояснице , которые не проходят после отдыха. Примерно через 3 мес появляются характерные физикальные и рентгенологические признаки заболевания, которые позволяют поставить диагноз. У женщин все проявления заболевания менее выражены.

Сакроилеит — самое раннее проявление анкилозирующего спондилита: рентгенологически выявляется до поражения позвоночника. У 80% больных сакроилеит начинается незаметно, у 20% — с резкой боли в ягодицах и резкой боли в бедрах , усиливающейся при кашле. Характерно напряжение длинных мышц спины , ноющая боль в спине и скованность в спине . У части больных медленно нарастает ограничение движений , а боль может вовсе отсутствовать.

Периферический артрит развивается у 25% больных, обычно уже после поражения позвоночника . В патологический процесс чаще вовлекаются плечевые и тазобедренные суставы, лобковый симфиз и синхондроз рукоятки грудины. Поражение мелких (адежфаланговых и шпосне-фаланговых) суставов незначительно.

Поражение сердечно-сосудистой системы отлично от такового при ревматоидном артрите . У некоторых больных развивается аортит (обычно поражается восходящая аорта ). Возможен склероз межжелудочковой перегородки и склероз створок митрального клапана . Разрастания соединительной ткани в области атриовентрикулярного узла приводят к нарушению проводимости и аритмиям. На ЭКГ регистрируется удлинение интервала PQ, на поздней стадии заболевания может возникнуть аортальная недостаточность и гипертрофия левого желудочка , иногда наблюдается перикардит . В целом поражение сердца возникает лишь у 5% больных анкилозирующим спондилитом. Если длительность заболевания составляет более 30 лет, сердечно- сосудистые осложнения наблюдаются чаще, может потребоваться протезирование аортального клапана.

Передний увеит с синехиями и катаракта — самые частые внесуставнме проявления анкилозирующего спондилита. Они развиваются у 25% больных.

Поражение легких проявляется обычно незначительным пневмосклерозом в области верхушек легких. Диффузионная способность легких обычно в норме, а податливость легких снижена вследствие поражения реберно- позвоночных сочленений. На фоне пневмосклероза может возникнуть аспергиллез .

Амилоидоз почек относится к редким осложнениям анкилозирующего спондилита.

— Определение СОЭ при анкилозирующем спондилите менее информативно, чем при ревматоидном артрите. Иногда обнаруживается умеренная анемия . Аутоантитела при анкилозирующем спондилите не выявляются.

— Антиген HLA-B27 определяют при дифференциальной диагностике редких форм анкилозирующего спондилита, протекающего с преимущественным поражением периферических суставов , с гонококковым артритом и ревматоидным артритом . Среди белых, больных анкилозирующим спондилитом, антиген HLA-B27 выявляется в 88% случаев, тогда как среди белых, не страдающих этим заболеванием, — лишь в 8%.

— Рентгенография суставов. Для ранней стадии анкилозирующего спондилита характерны размытость контуров крестцово-подвздошных суставов, склероз и эрозии подхрящевого слоя кости. Разрастание грануляционной ткани в синовиальных оболочках, телах позвонков и передней продольной связке приводит сначала к фиброзному анкилозу , а затем и к костному анкилозу . Из-за фиброза передней продольной связки передняя поверхность тел позвонков на рентгенограммах в боковой проекции выглядит уплощенной. Позднее по краям фиброзных колец формируются костные выросты — синдесмофиты, образующие мостики между телами соседних позвонков, при этом позвоночник приобретает вид бамбуковой палки. У некоторых больных поражаются межпозвоночные диски с деструкцией тел прилежащих позвонков, рентгенологическая картина при этом напоминает остеомиелит или туберкулез позвоночника .

Лечение и прогноз.

Медикаментозное лечение. При легкой форме заболевания применяют НПВС . В тяжелых случаях наиболее эффективен индометацин . При непереносимости индометацина назначают сулиндак , толметин и другие НПВС ( табл 15.7 ). Кортикостероиды при анкилозирующем спондилите не применяют. При неэффективности НПВС назначают сульфасалазин или метотрексат , изредка — хлорохин , гидроксихлорохин или препараты золота .

Лечебная гимнастика. Активное участие больного в лечении позволяет сохранить функцию позвоночника. Ежедневные физические упражнения направлены на поддержание осанки и сохранение функций позвоночника. Полезны дыхательные упражнения и гимнастика в бассейне Хаббарда.

Облучение позвоночника сейчас не применяют, поскольку оно повышает риск гемобластозов . Однако показано, что облучение протезированного тазобедренного сустава в дозе 10 Гр препятствует разрастанию костной ткани вокруг протеза, что способствует более длительному сохранению его функции. С этой же целью применяют НПВС .

humbio.ru

Ювенильный анкилозирующийся спондилоартрит

Что такое юношеский анкилозирующий артрит?
Юношеский анкилозирующий артрит — хроническое воспалительное заболевание, для которого характерно поражение позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений и периферических суставов. (Крестцово-подвздошные сочленения — место соединения позвоночника и костей таза).
Юношеский анкилозирующий артрит относится к группе заболеваний – серонегативные спондилоартриты, куда включены такие заболевания как реактивный артрит, псориатический артрит, спондилоартриты при хронических заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). Все эти заболевания имеют сходные клинические проявления: несимметричный артрит с преимущественным поражением суставов ног, признаки поражения позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений, энтезопатии, поражение глаз, поражение сердечно-сосудистой системы, аортит, наследственная предрасположенность (HLA B 27), отсутствие ревматоидного фактора в сыворотке крови.

Как часто встречается юношеский анкилозирующий артрит?
Точные данные о распространенности юношеского анкилозирующего артрита неизвестны. До настоящего времени оно считается достаточно редким заболеванием. Среди взрослых распространенность анкилозирующего спондилоартрита составляет 2 на 1000 и выше. Мальчики заболевают в 3-5 раз чаще девочек.

Почему возникает юношеский анкилозирующий артрит?
Этиология данного заболевания до конца неизвестна. В развитии данной патологии имеет значение сочетание наследственной предрасположенности и средовых факторов. Частота носительства В 27 антигена главного комплекса гистосовместимости у больных с юношеским анкилозирующим артритом от 70 до 90%, а в популяции ген встречается у 4-10% людей. Особую роль в возникновении и развитии заболевания играют бактериальные инфекции (клебсиеллы, шигеллы, клостридии, иерсинии и другие). Большое значение имеет состояние ребенка до заболевания (высокая частота инфекционных заболеваний в анамнезе), наличие признаков соединительнотканной дисплазии (повышенная подвижность суставов, грыжи, пролапс митрального клапана и др.)
Среди провоцирующих факторов развития юношеского анкилозирующего артрита выделяют физические и психические перегрузки, травмы, переохлаждение, прививки.

Читать еще:  Мазь от плечелопаточного периартрита отзывы

Опасен ли юношеский анкилозирующий артрит?
Прогноз для жизни и длительного сохранения функциональной способности в целом благоприятный.
Причиной развития инвалидизации при длительном течении юношеского анкилозирующего артрита могут быть:
· деструктивное поражение тазобедренных суставов, требующее хирургического лечения (эндопротезирование),
· анкилоз (сращение) периферических суставов,
· анкилоз межпозвонковых суставов с уменьшением или отсутствием подвижности в позвоночнике, оссификация (окостенение) связочного аппарата позвоночника- изменения по типу «бамбуковой палки», формирование «позы просителя».
Воспалительные изменения в стенке аорты (аортит) ухудшает прогноз и иногда может стать причиной летального исхода.
Летальность при юношеском анкилозирующем артрите связана в основном с развитием амилоидоза. Амилоидоз – необратимый патологический процесс, сопровождающий многие хронические воспалительные заболевания. Он связан с отложением во внутренних органах (почки, желудочно-кишечный тракт, печень) патологического белка, что приводит к развитию недостаточности функции пораженного органа.
Поражение глаз редко имеет неблагоприятное течение.
Для уменьшения риска развития осложнений (анкилозы, амилоидоз, поражение глаз, сердечно-сосудистой системы) необходимо своевременное и адекватное лечение активного воспалительного процесса, что требует постоянного наблюдения врача- ревматолога.

Как проявляется юношеский анкилозирующий артрит?
У большинства пациентов (60-70%) заболевание начинается в возрасте старше10 лет, 7-10% заболевают в возрасте до 7 лет. Описаны случаи дебюта юношеского анкилозирующего артрита у 3-4 летних детей. Клиническая картина включает в себя признаки поражение периферических суставов, позвоночника, энтезиты и системные проявления.
Поражение периферических суставов:
Ведущий клинический синдром на всех этапах болезни. Особенностями поражения периферических суставов при ЮАС являются:
несимметричное поражение 1-5 суставов
преимущественное поражение суставов ног (коленные, тазобедренные, голеностопные, среди мелких суставов чаще поражаются 1 пальцы стоп).
характерно осевое поражение суставов (например: коленный, голеностопный, мелкие суставы стопы одной конечности), формирование типичных деформаций пальцев по типу «сосискообразная», «редискообразная» деформация
не деструктивный характер (за исключением поражения тазобедренных суставов, суставов стопы)
возможно поражение суставов верхних конечностей и суставов «хрящевого» типа (грудино-ключичных, реберно-грудинных и др.)
Энтезопатии.
Энтезопатии различной локализации являются достаточно ранним и специфическим признаком заболевания. У 1/4 больных этот признак выявляется уже в дебюте заболевания. (Энтезопатии – это воспалительные изменения, а следовательно, болезненность при пальпации мест прикрепления мышц к костям). Наиболее часто энтезопатии выявляются в области пяточных костей, бугристости большеберцовых костей, надколенников, лодыжек, большого и малого вертелов бедренной кости, седалищных бугров, гребней подвздошных костей, осей лопаток, локтевых отростков)
Частым проявлением ЮАС являются боли в пятках (энтезопатии), и формирование ахилобурсита (воспаление, боль в месте прикрепления ахиллова сухожилия к пяточной кости и самого ахиллого сухожилия).
Поражение осевого скелета (позвоночника)
Поражение суставов осевого скелета — это основное клиническое проявление ЮАС. В отличие от взрослых, поражение позвоночника у детей часто отсрочено во времени и развивается и диагностируется иногда через несколько лет от появления первых клинических симптомов.
Ранним клиническим признаком вовлечения осевого скелета являются боли в области ягодиц, крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеит). При поражении грудного или поясничного отделов позвоночника дети жалуются на чувство усталости или напряжения в мышцах спины. При осмотре выявляются: сглаженность физиологических изгибов позвоночника, локальная болезненность при пальпации остистых отростков позвонков, крестцово-подвздошных сочленений, ограничение подвижности позвоночника. Симптом Томаера положителен – при наклоне больной не может достать пол кончиками пальцев рук (в норме у детей это расстояние не более 5 см).
Системные проявления ЮАС
общие проявления (лихорадка, лимфаденопатия, снижение массы тела, слабость) развиваются чаще у детей раннего возраста
поражение глаз в виде развития переднего увеита (развивается у 20-30% больных), как правило, односторонний, рецидивирующий. Проявляется болевым синдромом, светобоязнью, слезотечением, нарушением зрения. Увеит (иридоциклит) – поражением сосудистой оболочки глаза. Осложнениями увеита является развитие катаракты, слепота. Возможно подострое (без клинических проявлений течение заболевания).
Аортит — воспалительное поражение восходящей аорты, поражение створок аортального и митрального клапанов с развитием их недостаточности. Возможны нарушения внутрисердечной проводимости. Характерно бессимптомное течение поражения сердечно-сосудистой системы, что требует систематического проведения дополнительных диагностических мероприятий (ЭКГ, ЭХО-кардиография).
Амилоидоз. Чаще поражаются почки и кишечник. Как правило амилоидоз развивается через много лет от начала заболевания.
Как диагностируется юношеский анкилозирующий артрит?
Пациенту с подозрением на анкилозирующий спондилоартрит показано полное клиническое и лабораторно инструментальное обследование в специализированном стационаре для оценки степени тяжести заболевания, контроля за развитием возможных осложнений.
Клиническая картина: оценка активности периферического суставного синдрома, подвижности позвоночника, наличия энтезопатий. Выявление признаков поражения сердечно-сосудистой системы.
Лабораторно-инструментальное обследование: общий анализ крови, биохимический и иммунологический анализ (СОЭ, СРБ, иммунологические показатели – для оценки воспалительной активности заболевания). Иммуногенетическое обследование для выявления HLA B 27. Рентген периферических суставов, илеосакральных сочленений, позвоночника. ЭКГ. Эхо-КГ. Осмотр окулиста.

Какие существуют методы лечения и профилактики развития осложнений при юношеском анкилозирующем артрите?
Цели терапии: уменьшение болевого синдрома в позвоночнике, периферических суставах, энтезисах, поддержание подвижности позвоночника. Лечение острого увеита.
Медикаментозная терапия должна сочетаться с нефармакологическими методами.
Общие рекомендации:
1) избегать факторов, которые могут вызвать обострение заболевания (переохлаждение, длительное воздействие прямых солнечных лучей, физические и психические перегрузки, профилактические прививки)
2) постоянное наблюдение врача-ревматолога, окулиста, кардиолога
Медикаментозная терапия.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Назначаются с целью уменьшения болевого синдрома и скованности всем пациентам. Традиционно наиболее эффективными считаются индометацин, вольтарен (диклофенак), ибупрофен (нурофен). Препараты назначаются на длительный срок. Прием препарата в течение суток распределяется в зависимости от индивидуальных особенностей ритма болей и скованности у пациента. Данные лекарственные средства принимаются после еды для уменьшения неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В начале лечения назначают максимальные дозы, при уменьшении болевого синдрома, скованности возможно уменьшение дозы препарата вплоть до его полной отмены. При недостаточной эффективности избранного лекарственного средства показан переход на другой препарат из этой же группы.

Стероидные противовоспалительные препараты.
Наиболее мощным и быстрым противовоспалительным эффектом обладают глюкокртикостероиды (ГКС). Они являются препаратами выбора при необходимости быстро купировать активность заболевания, болевой синдром, развивающиеся осложнения. Учитывая возможность развития побочных эффектов при длительном приеме препаратов из этой группы предпочтительно использование внутрисуставного, внутривенного путей введения. В настоящее время применяются препараты преднизолон, триамсинолон (кеналог), метилпреднизолон, бетаметазон (дипроспан). Существует несколько способов введения данных лекарственных средств:
· локально при периферическом артрите, энтезите, в область крестцово-подвздошных сочленений. Пункция сустава с введением лекарственного средства применяется при наличии активного воспаления в суставе: отек мягких тканей в области сустава, боль, нарушение подвижности, скованность.
· Парэнтерально (внутривенно или внутримышечно) при наличии системных проявлений (лихорадка, поражение сердечно-сосудистой системы, глаз), при выраженном болевом синдроме и неэффективности НПВП.
· Назначение глюкокортикоидов в рот показано пациентам с высокой активностью заболевания, неэффективностью других противоревматических препаратов.
Базисные (болезнь-модифицирующие, иммуноподавляющие ) препараты.
При наличии выраженного болевого синдрома, активного суставного синдрома, энтезопатий, ригидности позвоночника, высоком уровне показателей гуморально-иммунологической активности, для предотвращения прогрессирования заболевания и развития осложнений показано назначение иммуноподавляющих препаратов.
Сульфасалазин — мягкий иммуносупрессивный препарат показан при недостаточной эффективности симпоматической терапии, высокой активности заболевания (особенно при активном периферическом артрите, энтезите). Препарат назначается в два приема. Максимальная доза достигается постепенно. Лечение проводится длительно и под контролем показателей общего и биохимического анализов крови для предотвращения развития побочных эффектов.
Метотрексат — применяется перорально или внутримышечно, один раз в неделю, длительно под контролем общего и биохимического анализов крови 1 раз в 2 недели для предотвращения развития побочных эффектов.
Инфликсимаб —
Хирургическое лечение. Протезирование тазобедренного сустава показано при разрушении сустава, наличии тяжелых, стойких болей.
Первичная профилактика (направлена на предотвращение развития заболевания):
Не разработана, но возможно медико-генетическое консультирование для определения риска развития заболевания у ребенка, рождающегося от родителей с заболеванием из группы серонегативных спондилоартритов. Так же особенное внимание стоит уделить лечению артритогенных инфекций у этой категории пациентов.
Вторичная профилактика (направлена на предупреждение обострений заболевания).
Четкое соблюдение рекомендаций лечащего врача
Аккуратный прием лекарственных препаратов, своевременный контроль показателей общего и биохимического анализов крови.
Исключение факторов, провоцирующих развитие заболевания (переохлаждение, длительное воздействие прямых солнечных лучей, физические и психические перегрузки, профилактические прививки).

childhope.ru

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector