Артрит тазобедренного сустава: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Артрит тазобедренного сустава: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой патологическое воспалительное поражение суставных поверхностей тазобедренного сустава: вертлужной впадины и головки бедренной кости.

Причины

Гнойная форма артрита тазобедренного сустава возникает на фоне прямого инфицирования этой анатомической области в следствии травм, ранение проведенной диагностической пункции сустава, хирургического вмешательства. В редких случаях септический коксит развивается при заносе инфекции из соседних тканей, например, при флегмоне либо остеомиелите, также встречается метастатическое инфицирование суставной полости из удаленных септических очагов при фурункулезе, воспалении легких, тонзиллите и отите. Помимо инфекционных артритов, развивающихся на фоне неспецифической гноеродной флоры, встречаются специфические артриты, обусловленные туберкулезной, бруцеллезной, гонорейной или сифилитической инфекцией.

Развитие вторичных асептических артритов тазобедренного сустава связывают с псориазом, болезнью Крона, системной красной волчанкой и анкилозирующим спондилоартритом. Развитие реактивных форм заболевания возникает на фоне перенесенных кишечных или урогенитальных инфекций.

Причины ревматоидного артрита до конца не изучены, однако заболевание связывают с возникновением аутоиммунных процессов. Предрасполагающими факторами в этом случае являются вирусы, такие как вирус герпеса, паротита, кори, цитомегалии, респираторно-синцитиальный и гепатита. Развитию недуга подвержены дети, страдающие дисплазией тазобедренного сустава, избыточной массой тела, травматическим поражением бедренного сустава и отягощенным семейным анамнезом.

Симптомы

Самыми распространенными формами артрита тазобедренного сустава являются гнойный и туберкулезный коксит.

Для гнойного артрита тазобедренного сустава характерно острое начало с развитием симптомов общей интоксикации, лихорадки, повышенной утомляемости, снижения аппетита, озноба и головных болей. Кожа в области проекции пораженного сустава становится горячей и напряженной на ощупь, отмечается ее гиперемия. Больные жалуются на появление в суставе острых болей, которые усиливается при движении. В результате формирования воспалительного инфильтрата и появления гнойного выпота может наблюдаться деформация сустава.

Другие формы артрита тазобедренного сустава характеризуются менее агрессивным течением. Для заболевания характерно постепенное нарастание симптомов, на начальных стадиях у больного отмечается появление ноющих болей в паховой области, а также в области наружной стороны бедра либо ягодиц, что может значительно уменьшать объем движения и вызывать затруднение при ходьбе. В результате тугоподвижности сустава движения приобретают характерную скованность, появляется хромота при передвижении. Боли особенно выражены после отдыха либо нахождения больного в неудобной позе. По мере прогрессирования заболевания может развиться атрофия паховых и бедренных мышц.

Дебют туберкулезного артрита возникает на фоне уже имеющейся туберкулезной инфекции. При этом типе заболевания очень часто выявляется патологический вывих бедра, атрофия мышц и укорочение конечности.

При псориатической форме артрита тазобедренного сустава отмечается появление синюшно-багрового окрашивания кожи в области пораженного сустава, болей в нижних отделах позвоночника.

Диагностика

При подозрении на артрит коленного сустава усилия специалиста должны быть направлены на выявление причин, которые вызвали развитие артрита. Для этих целей больному потребуется проведение сбора анамнеза и физикального осмотра. Также для подтверждения диагноза больному может потребоваться назначение компьютерной и магниторезонансной томографии, рентгенографического и ультразвукового исследования тазобедренного сустава.

Из лабораторных методов пациенту потребуется назначение общего и биохимического анализа крови и мочи, ИФА, РНГА, исследование ревматоидного фактора, посев крови на стерильность. В случае необходимости может потребоваться проведение диагностической пункции с исследованием синовиальной жидкости, а также проведение артроскопии с биопсией тканей сустава.

Лечение

Лечение артрита тазобедренного сустава основано на комплексном применении медикаментозного и немедикаментозного лечения. При артрите тазобедренного сустава потребуется снижение физических нагрузок на конечность. Также может потребоваться соблюдение диеты с исключением жирной, соленой, острой, копченой и консервированной пищи.

Медикаментозное лечение основано на использовании анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов и антибиотикотерапии.

Профилактика

Профилактика развития воспалительного поражения тазобедренного сустава основана на коррекции образа жизни, рациона питания, массы тела пациента, а также на отказе от вредных привычек и своевременном лечении инфекционных заболеваний и травм.

www.obozrevatel.com

Поражения легких у больных ревматоидным артритом и серонегативными спондилоартритами

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: артрит, заболевания суставов, жесткое дыхание, бронхоэктазы

Поражение дыхательной системы является одним из наиболее часто встречающихся системных проявлений ревматоидного артрита (РА). В то же время их своевременное выявление и дифференциальная диагностика представляют собой достаточно сложную задачу. Типичные клинические симптомы, как и используемые рутинные методики, позволяют диагностировать в основном лишь далеко зашедшие изменения. Наибольшей информативностью обладает дорогостоящая методика КТ высокого разрешения (50–80%) и биопсия легких [1, 4, 6]. В то же время информативность рутинной рентгенограммы составляет не более 6% [4, 6]. Специфические клинические симптомы поражения легких выявляются лишь у 6,5–10% пациентов [4, 5]. Основные формы поражения легких и соответствующие им клинические синдромы представлены на рисунке 1. Согласно литературным данным, наиболее часто диагностируются поражения плевры, большая часть которых бессимптомны (40–75% аутопсий и 20% – рентгенологические изменения) или сопровождаются умеренным болевым синдромом (около 25%) [6]. Вторым по частоте заболеванием паренхимы легких является ассоциированная с ревматоидным артритом интерстициальная болезнь легких (RA-ILD) [1–7]. Наиболее часто встречается обыкновенная интерстициальная пневмония – UIP, один из самых неблагоприятных вариантов RA-ILD [6–8]. Реже диагностируется неспецифическая интерстициальная пневмония, в большей степени типичная для системных заболеваний соединительной ткани [7, 8]. Встречаются также смешанные варианты с элементами лимфоцитарной интерстициальной пневмонии [6, 7]. Указанным состояниям сопутствуют рестриктивные изменения. Ранняя клиническая симптоматика RA-ILD в этих случаях может включать сухой кашель и одышку инспираторного типа. При некоторых вариантах RA-ILD (криптогенная организующая пневмония – СОР [9] и крайне редко ассоциирующаяся с ревматоидным артритом респираторная бронхиолит-интерстициальная болезнь легких – RB-ILD) одышка может быть смешанной или экспираторной, а при физикальном обследовании могут определяться признаки обструкции (жесткое дыхание, коробочный перкуторный тон). Обструктивный и бронхитический синдромы при RA-ILD могут быть следствием развития тракционных бронхоэктазов на фоне значительного фиброза легочной ткани [6]. Реже RA-ILD развивается как осложнение базисной терапии (метотрексат, препараты золота, D-пеницилламин) [1, 2, 6, 7]. Достаточно редко встречается эозинофильная пневмония (острая или хроническая), в том числе в дебюте заболевания [10].

Другой наиболее частый вариант поражения паренхимы – ревматоидные узелки – в подавляющем большинстве случаев является бессимптомным [1, 2]. При рутинной рентгенографии они выявляются всего у 1% пациентов, в то время как при КТ высокого разрешения частота выявления достигает 22% случаев. По данным аутопсии, узелки в легких обнаруживаются у 32,5% умерших больных с РА [4, 6]. Осложнениями ревматоидных узелков может быть развитие некроза с образованием полости, кровохарканьем, спонтанным пневмотораксом или эмпиемой плевры. Описаны случаи микозного поражения узелка с развитием мицетомы [4]. Дифференциальная диагностика очаговых изменений в легких у больных РА представляет особую диагностическую проблему в связи с высоким риском туберкулезного процесса не только у больных, получающих биологическую терапию (в 30 раз выше, чем в общей популяции), но и пациентов, получающих традиционное лечение метотрексатом и преднизолоном (в 4–8 раз выше, чем в популяции) [11, 12]. Некоторыми авторами обсуждается проблема роста ревматоидных узелков на фоне биологической терапии (инфликсимаб, этанерцепт) или лечения лефлюнамидом, однако в других публикациях этот феномен не подтверждается, тем более что продолжение терапии не приводит к клиническому ухудшению состояния пациента [13, 14, 20]. Редкой причиной очаговых изменений в легких при РА может быть перекрест-синдром с ограниченными легочной паренхимой проявлениями гранулематоза Вегенера [16]. Необходимо отметить, что как интерстициальная болезнь легких, так и ревматоидные узелки значительно чаще обнаруживаются у курящих пациентов по сравнению с некурящими [6]. Тем не менее наличие соответствующего анамнеза не должно рассматриваться как фактор, позволяющий полностью объяснить имеющиеся пульмонологические симптомы и исключить наличие поражения дыхательных путей, обусловленное РА.

Несколько реже встречаются поражения дыхательных путей, проявляющиеся обструктивным и бронхитическим синдромом. К ним относятся бронхоэктазы (в большинстве случаев тракционного характера на фоне RA-ILD), облитерирующий бронхиолит, фолликулярный бронхиолит и бронхоцентрический гранулематоз [6]. В целом частота развития патологии бронхиального дерева (включая тракционные бронхоэктазы) составляет около 30% [1–3, 6]. Обструктивные нарушения функции внешнего дыхания диагностируются примерно у 38% пациентов с нормальными результатами рентгенограммы [15]. Достаточно редки, но опасны начальные проявления легочного васкулита – кровохарканье, одышка или легочная гипертензия – и его потенциально фатальное осложнение – диффузное альвеолярное кровотечение, клинически и морфологически сходное с аналогичным состоянием при системной красной волчанке и обусловленное некротизирующим капилляритом с отложением иммунных комплексов. Клинические симптомы диффузного альвеолярного кровотечения включают острое развитие выраженной инспираторной одышки с резкой гипоксемией, кровохаркание, анемии [6].

Читать еще:  Паховая грыжа у ребенка симптомы

При анкилозирующем спондилоартрите пульмонологические симптомы встречаются реже – примерно у 10% пациентов. Рестриктивный характер изменений обнаруживается при наиболее типичном осложнении – двустороннем апикальном фиброзе верхних долей, развитии буллезных изменений (как правило, той же локализации), а также при анкилозе костовертебральных суставов. Описаны случаи развития интерстициальной болезни легких, сходной с таковой при РА, однако в этих публикациях отсутствуют сведения о вариантах данного заболевания. Обструктивный синдром и смешанный характер изменений могут быть обусловлены тракционными бронхоэктазами или парасептальной эмфиземой [16–18]. У больных псориатическим артритом могут встречаться узловые образования в легких, сходные с таковыми у пациентов с РА. Подобные узелки, так же как и при РА, могут осложняться некрозом и спонтанным пневмотораксом [19].

Таким образом, при РА и серонегативных спондилоартритах (ССА) достаточно часто встречается поражение дыхательной системы. При этом ранняя диагностика указанных изменений затруднена в связи с неспецифичностью симптомов и поздним появлением изменений, определяемых рутинными методами, доступными практическому здравоохранению. В связи с этим представляется актуальным анализ диагностической значимости неспецифических пульмонологических симптомов (кашель, одышка, изменения перкуторной или аускультативной картины легких), позволяющих заподозрить вовлеченность легких в патологический процесс и, соответственно, планировать дальнейшее обследование пациентов с помощью высокотехнологичных методов.

С целью поиска наиболее информативных клинических симптомов, определяемых рутинной диагностикой, проведен анализ историй болезни 29 больных ревматоидным артритом и 24 пациентов с серонегативными артритами, находившихся на лечении в клинике госпитальной терапии в период с 2006 по 2009 г. Средний возраст больных составлял 51,4 года, средняя длительность заболевания – 7,6 лет. Средний показатель активности заболевания составил 2,23, значения индекса DAS4 – 3,3 DAS28 – 4,9. Из 28 пациентов отрицательные значения ревматоидного фактора отмечались у 6, у 2 серонегативных пациентов не выявлялись антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП). Системные проявления отмечались у 18 серопозитивных и 3 серонегативных пациентов. Наиболее частыми проявлениями у серопозитивных пациентов были лихорадка [9] и лимфаденопатия [5]. Анемия выявлена у 3 больных, еще у 3 – ревматоидные узелки и полинейропатия. У 2 пациентов документировано поражение дыхательной системы (интерстициальная болезнь легких и выпотной плеврит), у 1 – синдром Шегрена. В целом 3 и более системных проявлений имели место у 4 пациентов. У серонегативных пациентов имели место лихорадка [2], лимфаденопатия [2], амиотрофия и синдром Рейно [1]; 3 и более системных проявлений отмечалось у 1 пациента. Несмотря на то что диагностированное поражение легких отмечалось лишь у 2 серопозитивных пациентов с высокой степенью активности заболевания, такие симптомы, как кашель, одышка, отмечались у 8 пациентов (28,6%), объективные изменения в легких (коробочный тон, жесткое дыхание) – у 20 (71%). Реже указанные симптомы наблюдались у больных ССА. Одышка, затруднение дыхания и кашель встречались у 7 (29,1%), объективные изменения в легких зарегистрированы у 11 (45,8%) пациентов (рис. 2).

Обращает на себя внимание тот факт, что 10 больных РА и 4 ССА, у которых выявлялись объективные симптомы со стороны легких, не курили (рис. 3). Таким образом, примерно у половины пациентов с РА и более чем у 3 с ССА наличие симптомов не может быть объяснено ХОБЛ. Кроме того, как уже указывалось выше, пульмонологические симптомы при РА чаще отмечаются у курящих больных, что требует включения таких пациентов в диагностический поиск.

Анализируя связь перечисленных симптомов с активностью заболевания, было обнаружено, что у больных РА, предъявляющих пульмонологические жалобы, по сравнению с пациентами, не имеющими симптомов поражений легких, отмечались более высокие показатели активности заболевания – 2,8 и 2,0 – и значения индекса DAS4 – 4 и 2,9 соответственно. Эти больные были старше по возрасту – 55,9 и 49,6 – и имели большую длительность заболевания – 8,6 и 7,6 лет соответственно. Та же тенденция отмечалась и у пациентов с ССА: больные, предъявляющие пульмонологические жалобы, отличались большей активностью заболевания, у 49,5% из них определялось 2 и более системных проявлений против 26,7% пациентов без жалоб.

Из 12 пациентов с РА, которым производилось рентгенологическое исследование в клинике, только у 4 не было диагностировано каких-либо изменений. Изменения плевры обнаружены у 2 больных (экссудативный плеврит, плевральные шварты), у 5 – паренхиматозные изменения (диффузные интерстициальные изменения с субплевральным фиброзом, множественные субплевральные округлые образования в нижней доле, лимфаденопатия, субплевральный тяж в паренхиме одного из сегментов, диск-ателектаз, посттуберкулезные изменения). У одного пациента выявлены перибронхиальные изменения (подчеркнутость структуры бронхов). Таким образом, только у 2 пациентов были выявлены достоверные признаки, позволяющие диагностировать ревматоидное поражение легких. В то же время наличие множественных очаговых образований, плевральных шварт, лимфаденопатии и субплеврального тяжа требовали проведения дифференциальной диагностики между специфическим процессом (туберкулез), проявлениями ревматоидного артрита (в том числе последствиями криптогенной организующей пневмонии) и неспецифическими постпневмоническими изменениями (плевральные шварты). Наличие дисковидного ателектаза у больной 49 лет с высокой (3-я степень) активностью заболевания и ревматоидными узелками без признаков варикозной болезни нижних конечностей может быть обусловлено эпизодом тромбоэмболии на фоне активации эндотелия и внутрисосудистой гемокоагуляции. Из 12 пациентов ССА, у которых производилось рентгенологическое исследование, не обнаружены изменения в легких у 7 (58,3%), у 3 (25%) определялись паренхиматозные (посттуберкулезные у 2, диск-ателектазы у 1), у 1 (8,3%) – перибронхиальные изменения. Ни у одного из пациентов не были определены признаки поражения плевры. Таким образом, как при РА, так и, в меньшей степени, при ССА достаточно часто выявляются как клинические пульмонологические симптомы, так и рентгенологические изменения в паренхиме легких. При этом у пациентов, предъявляющих жалобы со стороны дыхательной системы, отмечается более высокая активность заболевания, чаще диагностируются системные проявления. В связи с этим можно предположить, что неспецифические пульмонологические симптомы могут быть начальными проявлениеми поражения легких в рамках РА или ССА, что требует проведения у этих пациентов углубленного обследования дыхательной системы, в том числе с применением высокотехнологичных методов.

Необходимо отметить, что при наличии рентгенологических изменений в легких (фиброзные тяжи, шварты, очаговые образования) требуется проведение дифференциальной диагностики с туберкулезным процессом, в том числе определение уровня антител к туберкулезной микобактерии. У 24,1% пациентов с РА и 18,1% больных ССА был контакт с больными туберкулезом в анамнезе и/или выявлены признаки, свидетельствующие об активации туберкулезной инфекции (посттуберкулезные изменения на рентгенограмме или положительная реакция Манту на пробу с 2ТЕ ППД-Л). С учетом приведенных ранее литературных данных о повышенном риске развития туберкулеза у больных РА (в том числе не получающих биологическую терапию), это свидетельствует о возможности развития у данных пациентов осложнений на фоне терапии биопрепаратами. Профилактический курс лечения изониазидом в противотуберкулезном диспансере по месту жительства проводился у 10% больных РА и 13,6% ССА. Ни у одного пациента не обнаружено признаков активации туберкулезной инфекции на фоне лечения инфликсимабом. Таким образом, при правильном отборе пациентов для проведения терапии антагонистами ФНО применение биологической терапии является достаточно безопасным и не приводит к активизации туберкулезной инфекции.

umedp.ru

Неспецифические проявления ревматоидного артрита в дебюте заболевания

Поражение суставов нетравматического происхождения в юном возрасте встречается достаточно редко. Одним из таких заболеваний является ревматоидный артрит у детей. Встречается болезнь у 6-19 человек на 100 тысяч детей до 18 лет. Девочки болеют в 2-3 раза чаще, чем мальчики. В некоторых случаях недуг носит наследственный характер.

Читать еще:  Остеохондроз шейного отдела симптомы и лечение в домашних условиях

Причины развития заболевания

Несмотря на многочисленные исследования, причины развития детского или ювенильного ревматоидного артрита до сих пор не выяснены. В основе патологии лежит дефект иммунной системы, в результате которого суставные клетки начинают восприниматься организмом ребенка как чужеродные.

Первоначально патологический процесс локализуется в синовиальной оболочке, которая выстилает внутреннюю поверхность суставной полости. Он протекает в виде воспаления и нарушения микроциркуляции. В ответ в организме вырабатывается большое количество аутоантител (веществ, которые уничтожают собственные клетки), которые еще больше повреждают суставные ткани – развивается артрит – воспаление всех структур сустава. Эти вещества получили название ревматоидный фактор.

Спровоцировать старт заболевания могут:

  • болезни вирусной природы (ОРЗ, грипп, герпес, краснуха);
  • бактериальные инфекции, в том числе и кишечные;
  • травма или повреждение сустава;
  • общее переохлаждение организма;
  • чрезмерное пребывание на открытом солнце;
  • резкая смена климата;
  • гормональные всплески в период полового созревания;
  • вакцинация.

Основные проявления ревматоидного артрита у детей

В раннем возрасте ревматоидный артрит может протекать в двух клинических формах: суставной и суставно-висцеральной.

Суставная форма заболевания

При суставной форме начало заболевания носит постепенный характер. Начинается оно, как правило, с воспаления одного крупного сустава (моноартрита) – голеностопного или коленного. Сустав сильно распухает, резко нарушается его функция, походка ребенка меняется, а дети младшего возраста и вовсе могут перестать ходить. При этом болезненность в области поражения может наблюдаться не всегда. Характерным симптомом ревматоидного артрита является утренняя скованность, когда больной жалуется на ограничение подвижности конечности после ночного сна, которая уменьшается или исчезает полностью в течение с часа после подъема с постели.

Иногда суставная форма может протекать с совлечением в патологический процесс 2-4 суставов – так называемый олигоартикулярный вариант заболевания. Характерна несимметричность поражения: одновременное воспаление различных суставов (коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного). Как и при моноартрите болевой синдром выражен умеренно, температура тела не повышается, лимфатические узлы увеличиваются незначительно.

Часто суставная форма ревматоидного артрита в детском возрасте сопровождается симптомами специфического поражения глаз – ревматоидным увеитом – воспалением оболочек глаза, которое быстро приводит к снижению или полной утрате зрения.

Суставная форма заболевания является более доброкачественной, поскольку прогрессирует достаточно медленно с нечастыми обострениями процесса.

Возможен отек суставов (на фото поражение левого колена)

Суставно-висцеральная форма

Данный вариант болезни является самым тяжелым. Для него характерно бурное острое начало, сопровождающееся высоким подъемом температуры, резкой болью в суставах и их отеком. Чаще поражение носит симметричный характер и затрагивает крупные суставы – коленные, голеностопные или лучезапястные. Но иногда дебют заболевания характеризуется воспалением мелких суставов стопы и кисти. Типичным проявлением суставно-висцеральной формы ревматоидного артрита является вовлечение в воспалительный процесс суставов шейного отдела позвоночника. Ребенок отмечает резкую боль в пораженной области, невозможность совершать какие-либо движения в конечности.

При таком варианте болезни помимо суставных проявлений могут быть аллергические высыпания на коже, значительные увеличения лимфоузлов (до нескольких сантиметров), увеличение размеров печени и селезенки. В анализе крови отмечаются изменения воспалительного характера. С вовлечением в патологический процесс внутренних органов появляются симптомы, связанные с их поражением.

Суставно-висцеральный вариант ревматоидного артрита в детском возрасте является неблагоприятным, поскольку часто поражаются внутренние органы: сердце, почки, легкие, печень. Повреждение опорно-двигательного аппарата быстро прогрессирует: развиваются стойкие нарушения функций конечностей, которые могут привести к инвалидности пациента.

Диагностика заболевания

Выявление заболевания является достаточно сложной задачей, особенно на ранних его этапах, когда симптомы носят неспецифический характер, а поражение суставов очень схоже с ревматическим артритом. Отличие в том, что ревматическое поражение структур сустава имеет бактериальную природу и вызывается микроорганизмом стафилококком, а ревматоидное воспаление вызвано неправильной реакцией собственного организма.

Для облегчения диагностики врачами ревматологами используются специальные диагностические критерии:

  • продолжительность артрита более 3 месяцев;
  • поражение второго сустава, возникшее спустя 3 месяца и позже после поражения первого;
  • симметричность при поражении мелких суставов;
  • контрактуры (стойкие ограничения подвижности в пораженных суставах);
  • воспаление связочного аппарата;
  • атрофия мышц;
  • скованность движений в утренние часы;
  • ревматоидное поражение глаз;
  • скопление жидкости в суставных полостях.
  • остеопороз костей (патологическое снижение их плотности);
  • сужение суставных щелей, поражение суставных поверхностей костей;
  • нарушение правильного роста костей;
  • наличие поражений шейного отдела позвоночника.
  • обнаружение в крови ревматоидного фактора;
  • специфические изменения суставной ткани.

Если у юного пациента имеются только 3 признака из перечисленных выше – то вероятность наличия заболевания достаточно велика. Если присутствуют 4 и более признаков – диагноз ревматоидный артрит не вызывает сомнения.

Дополнительно проводятся электрокардиография, ультразвуковое исследование внутренних органов и сердца, рентгенограмма грудной клетки. Также у всех детей с поражением суставов в обязательном порядке проводят обследование на вирусные и бактериальные инфекции.

Очень важно диагностировать болезнь как можно раньше, в то же время именно ранняя диагностика наиболее сложная

Лечение

Лечение ревматоидного артрита – длительный и очень кропотливый процесс, особенно у детей. Своевременно начатая терапия может остановить прогрессирование недуга, снизить вероятность осложнений и в значительной мере улучшить прогноз болезни.

Лечение включает комплекс мероприятий, направленных на:

  • подавление активного воспалительного процесса,
  • исчезновение суставных симптомов,
  • сохранение подвижности в конечностях,
  • предотвращение инвалидности,
  • достижение стойкого состояния без обострений,
  • улучшение качества жизни,
  • предупреждение побочных действий лечения.

Медикаментозная терапия включает в себя следующие виды: симптоматическую (прием нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикоидных гормонов) и иммуноподавляющую (иммуносупрессивную). Прием противовоспалительных и гормональных препаратов быстро устраняют боль и воспаление. Но они не предотвращают разрушение суставных структур. Иммуноподавляющие препараты приостанавливают процессы деструкции.

Лечение детей, больных ревматоидным артритом – актуальная и трудная задача педиатрии

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

У детей предпочтительно использование НПВС нового поколения, которые обладают избирательным действием на хрящевую и костную ткань, но не влияют на желудочно-кишечный тракт. Это позволяет принимать их длительно без высокого риска развития побочных эффектов.

Глюкокортикоидные препараты

Гормональные препараты обладают достаточно сильным противовоспалительным действием и быстро снимают острые симптомы артрита. У детей целесообразно вводить глюкокортикоиды непосредственно в суставную полость. Прием таких средств внутрь необходимо назначать только при неэффективности других способов введения. Нежелательно пероральное (через рот) назначение гормональных препаратов в возрасте младше 5 лет. Глюкокортикоиды детям в возрасте младше 3 лет назначаются только в крайне тяжелых случаях.

Иммуноподавляющая терапия

Применение иммуносупрессивных средств является основой лечения болезни у детей. От того, насколько она будет действенна, зависит прогноз для жизни и здоровья пациента. Назначение препаратов данной группы должно быть сделано срезу же после выставления диагноза. Их прием должен быть длительным и непрерывным. Даже вне обострения пациенты должны использовать «поддерживающие дозы» медикаментов с целью предупреждения рецидивов.

В период ремиссии на первый план в лечении выходят методы для восстановления нормального функционирования суставных структур:

  • физиотерапевтические методы,
  • массаж,
  • лечебная физкультура,
  • санаторно-курортное лечение.

Ниже – видео с подробным рассказом о болезни. В ролике присутствуют сложные термины, но вы их не пугайтесь – тема в этом ролике раскрыта очень хорошо.

Профилактика

Поскольку достоверная причина развития ревматоидного артрита в детском возрасте не выявлена, то предупредить его первичное возникновение невозможно. При наличии патологии в стадии ремиссии возможна профилактика обострений:

  • минимальное пребывание на открытом солнце вне зависимости от региона проживания;
  • избегать даже незначительного переохлаждения;
  • исключить контактирование с любыми видами животных;
  • отказ от профилактических прививок;
  • запрет на использование медикаментов, повышающих иммунную защиту организма;
  • уменьшение контакта с инфекциями.

Прогноз

К сожалению, ревматоидный артрит у детей – болезнь пожизненная. Но при своевременно начатом и правильно подобранном лечении возможно достичь состояния длительной ремиссии с сохранением удовлетворительного качества жизни. Однако надо признать, что при частых рецидивах с поражением внутренних органов быстро наступает инвалидность и ограничение активной жизни.

uzunkol-crb.kz

Ревматоидный артрит с синдромом вторичной иммунной недостаточности

Хронология возникновения ревматоидного артрита. Состояние функциональных систем больного. Предварительный диагноз и его обоснование. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Этиология и патогенез заболевания. Методика лечения.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 12.03.2016
Размер файла 37,9 K
Читать еще:  Какой врач лечит коксартроз тазобедренного

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения РФ

Государственное учреждение «Алтайский государственный медицинский университет»

Кафедра клинической иммунологии и аллергологии

Зав. кафедрой: проф. д.м.н: Хабаров С. А

Клиническая история болезни

Клинический диагноз: Ревматоидный артрит, суставная форма, I степень, серонегетативный вариант, активная фаза II ст. рентгенологическая стадия II, ФК. 2 ст.

Иммунологический диагноз: ВИН, синдром дисфункции в системе иммунитета

Хронический гайморит, стадия ремиссии;

Хронический фронтит, стадия ремиссии.

Хронический простатит, стадия ремиссии

Выполнила: студентка 535 группы,

Адрес: г. Барнаул, ул Партизанская _.

Место работы: пенсионер

Срок курации: 27.10.14-4.11.14 г.

Дата поступления: 17.10.14 г.

1) Боли во всех суставах, в настоящее время преимущественно в лучезапястных, локтевых, плечевых, коленных, особенно в утренние часы.

2) Утренняя скованность в суставах до обеда

3) Периодические эпизоды снижения АД без видимых причин (без болевого синдрома и нарушения ритма сердца)

4) Выраженная общая слабость, снижение работоспособности.

Болен с 1990 г- боли и отечность голеностопных, плюснефаланговых суставов. Лечился в гор р/о, после выписки базисной терапии не получал. Через год сан- кур лечение в Карачи с ремиссией до 2011 года.

В 2011 году — резкое ухудшение с фебрильной температурой, полиартритом. Госпитализирован в гор р/о начата базисная терапия сульфасалазином, после выписки принимал препарат около 6 месяцев, затем отменял в связи с улучшением состояния. Обострения каждые 1-1,5 года вс подобными курсами лечения. С 2005 года лечится в АККБ. В 2008 году назначались ГКС от 20 мг с постепенной отменой в течении 4-5 месяцев из-за выраженной прибавки в весе.

В 2009 году — госпитализация. К лечению добавлен Метотрексат 10мг/неделю. На его фоне артриты стали возникать реже. Больной периодически делал перерывы в лечении до 1,5 месяцев на фоне хорошего самочувствия. С 2012 года Метотрексат принимает постоянно по 10 мг/неделю. Последняя госпитализация в АККБ в 2013 году. РФ — отр, АССР — отр, СРБ — 17,2-21,4 мг/л, R кистей — РА II степени.

В данное время госпитализирован по поводу болевого синдрома и нарастания отечности в течении 2 месяцев. Консультирован ревматологом в ККП. Цель госпитализации: уточнения стадии заболевания, купирования болевого синдрома и определения дальнейшей тактики госпитализации.

Родился в Алтайском крае. Единственный ребенок в семье. Рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, техникум. Начало трудовой деятельности в 18 лет. Работал столяром. На данный момент пенсионер. Материально-бытовые условия удовлетворительные.

Туберкулез, гепатиты отрицает.

Травмы: перелом костей голени в 1972 г., гемотрансфузий не было. Операции — отрицает. Хронические интоксикации: курит в течении 47 лет по 15 сигарет в день, алкоголь употребляет в незначительном количестве. Наследственность не отягощена.

Хронический гайморит, стадия ремиссии;

Хронический фронтит, стадия ремиссии.

Хронический простатит, стадия ремиссии.

1. Аллергические заболевания в семье в прошлом и настоящем у отца, матери, родственников, братьев и сестер отрицает.

2. Перенесенные ранее заболевания последний раз несколько месяцев назад гайморит, других заболеваний не упоминал.

3. Реакций на введение сывороток, вакцин и лекарственных препаратов отрицает.

4. Сезонности заболевания не отмечает.

5. НА состояние не влияют такие факторы как холод, физические нагрузки, отрицательные эмоции.

6. Пыльцевые факторы, влияние косметических средств, контакт с животными течение заболевания не усугубляет.

7. Не наблюдается реакция с домашней обстановкой, пылесборниками.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное, походка свободная. Телосложение правильное, соответствует возрасту и полу. Питание больного удовлетворительное. Ногти, волосы не изменены. Слизистая оболочка коньюктивы, носа, губ, полости рта розового цвета, чистая, влажная, сыпи нет. Затылочные, задние шейные, околоушные, подчелюстные, подподбородочные, передние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются.

Таблица. Косто-суставно-мышечный аппарат

Суставы и позвоночник

Пястно- фаланговые I-V

Мышцы развиты хорошо, сила сохранена, болезненность мышц левой голени. Периартикулярные ткани не изменены. Кости безболезненны.

Система органов дыхания

Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений — 18 уд/мин., дыхание смешанное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голосовое дрожание не изменено в симметричных участках легких проводится одинаково. При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук. При аускультации в симметричных точках выслушивается везикулярное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыхательных шумов не обнаружено.

Система органов кровообращения

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный. Частота пульса 88 удара/мин. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается. Верхушечный толчок локализован в V межреберье, умеренной высоты и силы, ширина — 2 см, не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается. В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше выслушивается у верхушки, II — у основания. Тоны сердца ритмичные, не приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, расщеплений и раздвоений тонов нет.

Система органов пищеварения

Акты жевания, глотания и прохождения пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет. Стул не изменен. Зев, миндалины, глотка без изменений. Живот округлой формы. Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Асцита нет. При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпанический звук.

При поверхностной ориентировочной пальпации — живот мягкий, спокойный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Результаты глубокой скользящей пальпации:

— сигмовидная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, легко смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая;

— слепая кишка — пальпируется в виде тяжа диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая;

— поперечная ободочная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная гладкая; консистенция эластичная; урчащая;

— восходящая и нисходящая ободочные кишки — пальпируются в виде цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие;

— большая кривизна желудка — пальпируется в виде валика на 3, 5 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка. Размеры печени по Курлову: 9, 8, 7 см. Нижний край печени пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый, безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные. Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер — 8 см, поперечный — 4 см.

Система органов мочевыделения


Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Отеков нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь безболезненный.


Эндокринная система


Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотоксикоза не наблюдаются. Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного на:

1) Боли во всех суставах, в настоящее время преимущественно в лучезапястных, локтевых, плечевых, коленных, особенно в утренние часы.

2) Утренняя скованность в суставах до обеда

Говорит, что в патологический процесс вовлечена костно-суставная система.

Исходя из анамнеза заболевания:

Болен с 1990 г., когда впервые появились боли и отечность голеностопных, плюснефаланговых суставов. Затем появилось ограничение подвижности в этих суставах. Постепенно заболевание прогрессировало. В процесс были вовлечены локтевые, плечевые, лучезапястные суставы. По утрам больной ощущал скованность в суставах, ограничение их функции. Все это время у больного была субфебрильная температура.

revolution.allbest.ru

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector