Лечение серопозитивного ревматоидного артрита препараты

Лечение серопозитивного ревматоидного артрита препараты

И.Е. Шахбазян, Е.И. Алексеева
Протокол лечения ювенильного ревматоидного артрита

Кафедра детских болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — хроническое воспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся сложным аутоиммунным патогенезом, неуклонно прогресси рующим течением, возможным вовлечением в процесс внутренних органов и частым развитием инвалидности у детей.

Многие врачи пользуются отечественной классификацией ЮРА, однако наиболее принятой в последнее время является классификация, разработанная Американской коллегией ревматологов.

ЮРА с системными проявлениями (интермитти рующая лихорадка, ревматоидная сыпь, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, полисерозит, миалгии, артралгии, лейкоцитоз и анемия). В зависимости от количества пораженных суставов и преобладания тех или иных системных проявлений выделяют:

А) олигоартрит с преобладанием экссудативных изменений в суставах в сочетании с интермиттирующей лихорадкой, ревматоидной сыпью, гепатоспленомегалией, лимфаденопатией, полисерозитом, гиперлейкоцитозом, анемией (согласно отечествен ной классификации — аллергосептический вариант ЮРА);

В) полиартрит или генерализованный артрит с преобладанием пролиферативных изменений в суставах, быстрым развитием деформации суставов, контрактур и поражением шейного отдела позвоночника в сочетании с лимфаденопатией, гепатоспленомегали ей, анемией, умеренным лейкоцитозом, реже лихорадкой, сыпью и полисерозитом (согласно отечественной классификации — вариант Стилла)

2. Полиартикулярный вариант ЮРА без системных проявлений:

A) серопозитивный подтип (с наличием ревматоидного фактора — РФ);

B) серонегативный подтип (без РФ)

3. Олигоартикулярный вариант ЮРА без системных проявлений:

A) подтип с наличием антинуклеарного фактора, без РФ и с высоким риском развития иридоциклита;

B) подтип с наличием антигена гистосовмести мости HLA B27, без РФ и с повышенным риском развития иридоциклита

Заболевание, в клинической картине которого преобладают лихорадка, сыпь, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, гиперлейкоцитоз в сочетании с артралгиями, но без стойкого артрита, рассматривается в качестве ревматоидоподобного заболевания (псевдосепсис Висслера—Фанкони).

Лечебная тактика в значительной степени определяется формой заболевания. Сначала приведем протокол лечения полиартикулярных и олигоартикулярных вариантов ЮРА.

Полиартикулярный вариант ЮРА

A) серопозитивный подтип (с наличием РФ)

В этой группе больных преобладают девочки школьного возраста. Клинические проявления: симметричный полиартрит с деформацией суставов у 50% больных, со снижением массы тела и отставанием в росте.

Целесообразно следующее лечение: раннее начало базисной терапии, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), внутрисуставное введение глюкокортикоидов (ГК) при наличии синовита, местная терапия противовоспалительными мазями и гелями, массаж, ЛФК, реабилитационные мероприятия (ввиду частого развития инвалидности, связанной с деформацией суставов).

В) серонегативный подтип (без РФ)

Этот вариант может сопровождаться внесустав ными клиническими проявлениями (субфебрилитет, реакция ретикулогистиоцитарной системы, кардит). Частота развития инвалидности достигает 15%.

Целесообразна та же схема лечения, что и при подтипе «А». В случаях присоединения внесуставных проявлений показаны сеанcы пульс-терапии ГК, при обнаружении вирусной или вирусно-бактериальной инфекции — курсы антибактериальной терапии, включая внутривенное введение человеческого иммуноглобулина.

Олигоартикулярный вариант ЮРА

А) подтип с наличием антинуклеарного фактора, без РФ и с высоким риском развития иридоциклита

Иначе называется «болезнью маленьких девочек» (так как возникает в возрасте от нескольких месяцев до 3 лет). Клинические проявления: в основном поражаются голеностопные и коленные суставы, поражение других суставов наблюдается редко; у 30—50% больных развивается иридоциклит. Артрит протекает доброкачественно, остаточные офтальмоло гические изменения (в том числе слепота) отмечаются у 10—20% больных.

Целесообразно следующее лечение: НПВП в сочетании с базисными препаратами, местное лечение суставов, при наличии синовита — внутрисуставное введение ГК, постоянное наблюдение окулиста.

Местное лечение иридоциклита проводится окулистом и включает раннее назначение мидриатиков в виде инстилляций, субконъюнктивальных инъекций атропина, скополамина, адреналина и ГК (преднизолона и дексаметазона). При наличии осложнений (катаракта) показано хирургическое лечение.

В) подтип с наличием антигена гистосовмести мости HLA B27, без РФ и с повышенным риском развития иридоциклита

В этой группе преобладают мальчики школьного возраста с поражением крупных суставов нижних конечностей — коленных, тазобедренных и крестцово-подвздошных. Острый иридоциклит возникает у 5—10% больных. Необходимо исключить хламидийную инфекцию, псориаз.

Целесообразна та же схема лечения, что и при подтипе «А». При обнаружении хламидийной инфекции показаны антибиотики класса макролидов в сочетании с иммуномодуляторами.

Схемы применения базисных препаратов:

Метотрексат — по 7,5—10 мг/м 2 /нед. Курс лечения не менее 2 лет. Может оказывать гепатотоксическое действие.

Плаквенил — при массе тела >33 кг по 6,5 мг/кг/сут. Курс лечения длительный. Основной побочный эффект — развитие ретинопатии.

Сульфасалазин — по 30—40 мг/кг/сут (дозу следует повышать до расчетной постепенно). Курс лечения длительный. Может оказывать гепатотоксическое действие и вызывать цитопению (преимущест венно лейкопению).

Схемы применения НПВП:

Вольтарен — по 2—3 мг/кг/сут. Основной побочный эффект (как у большинства НПВП) — язвенные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Можно принимать в течение многих лет под контролем гастроскопии.

Бруфен (ибупрофен) — по 30—40 мг/кг/сут в течение длительного времени (от нескольких месяцев до нескольких лет). Может оказывать гепатотоксическое действие.

Напроксен (напросин) — по 10—20 мг/кг/сут в течение длительного времени (от нескольких месяцев до нескольких лет). Можно назначать только детям после 10 лет.

Флугалин (флурбипрофен) — по 5 мг/кг/сут в течение 2—3 мес.

Реже применяют аспирин — по 60—80 мг/кг/сут, но не более 2,5—3,0 г/сут. Курс лечения 2—3 мес.

Системные варианты ЮРА

У части больных до появления суставного синдрома в клинической картине преобладают лихорадка, ревматоидная сыпь, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, полисерозит, гиперлейкоцитоз, анемия, миалгия, артралгия. Это состояние расценива ется как ревматоидоподобное заболевание (псевдосепсис Висслера—Фанкони), которое в последующем может трансформироваться в ЮРА.

Цель лечения — купирование системных проявлений, суставного синдрома (при его наличии) и активности интеркуррентной инфекции. Для этого применяются:

1) пульс-терапия метилпреднизолоном в низких дозах (достижение быстрого противовоспалительно го эффекта). Доза препарата — по 5—10 мг/кг на 1 введение; число введений от 1 до 5 каждый день или через день в зависимости от выраженности миоперикардита, пневмонита, васкулита, полисерозита, лихорадки;

2) иммуноглобулин для внутривенного введения (достижение заместительного и «мягкого» иммуносупрессивного эффекта). Доза препарата — по 0,3—1 г/кг на курс; вводится ежедневно или через день в зависимости от тяжести состояния;

3) антибиотики (при системных проявлениях, лейкоцитозе с нейтрофильным сдвигом влево, наличии активной интеркуррентной инфекции). Предпочтение следует отдавать препаратам широкого спектра действия (аминогликозиды — лучше амикацин, цефалоспорины третьего и четвертого поколений и др.), назначая их внутривенно или внутримышечно в течение 7—10 дней; доза препарата зависит от возраста больного;

4) внутрисуставное введение метилпреднизо лона или дипроспана (при наличии экссудата, болевого синдрома и нарушения функции позволяет купировать суставной синдром, пролонгировать противовоспалительный эффект пульс-терапии метилпреднизолоном). Доза препаратов при введении в крупные суставы — 1,0 мл; в средние — 0,5—0,7 мл; в мелкие суставы кистей — 0,1—0,2 мл. В каждый сустав ГК вводятся не чаще 1 раза в 1—3 мес;

5) пероральные ГК (при неэффективности пульс-терапии метилпреднизолоном, внутрисуставного введения ГК, терапии иммуноглобулином для внутривенного введения) в дозе 0,2—0,3 мг/кг/сут, но не более 0,5 мг/кг/сут; длительность приема — не более года. Пероральные ГК нецелесообразно использовать в качестве препаратов первого ряда для длительного лечения ЮРА, учитывая их тяжелые побочные эффекты;

6) НПВП — наиболее безопасен и эффективен вольтарен в дозе 2—3 мг/кг/сут;

7) симптоматическая терапия.

Истинные системные варианты ЮРА

Системный вариант ЮРА с олигоартритом (аллергосептический вариант ЮРА)
Системный вариант ЮРА с генерализованным артритом (вариант Стилла)

Цель терапии — купирование системных проявлений, активности интеркуррентной инфекции и суставного синдрома, предотвращение прогрессирования структурных изменений в суставах и развития инвалидности.

При наличии опасных для жизни системных проявлений тактика лечения аналогична таковой при псевдосепсисе Висслера—Фанкони.

Кроме того, применяются иммуносупрессивные препараты — циклоспорин А и метотрексат. Показания к назначению метотрексата в низких дозах (5—10 мг/м 2 /нед): вариант Стилла у детей дошкольного и школьного возраста, пограничная с суставной полиартикулярной формой ЮРА без опасных для жизни системных проявлений, без развития инвалидно сти и гормональной зависимости. Показания для назначения циклоспорина А: тяжелое течение аллергосептического варианта ЮРА и варианта Стилла — полиартикулярный или генерализованный суставной синдром; функциональная недостаточность суставов с возможным ограничением способности к самообслуживанию; непрерывно рецидивирующее течение заболевания со значительно повышенными СОЭ (>40 мм/ч), содержанием С-реактивного белка и иммуноглобулина G в сыворотке крови; коксит, асептический некроз головок бедренных костей; гормональная зависимость.

Дозы циклоспорина А: при аллергосептическом варианте ЮРА — по 4,0—4,5 мг/кг/сут; при варианте Стилла — по 3,5—4,0 мг/кг/сут; при наличии коксита и асептического некроза головки бедренной кости — по 4,5—5,0 мг/кг/сут.

Сроки назначения иммуносупрессивных препаратов — в течение первого и не позднее второго года болезни; продолжительность лечения — не менее 2 лет. Отменить препараты можно в случае сохранения клинико-лабораторной ремиссии в течение года.

Критерии безопасности — оценку показателей функции печени, почек и общий анализ крови следует повторять каждые 2 нед. Артериальное давление у больных, получающих циклоспорин А, надо измерять ежедневно.

Сопутствующая терапия — для уменьшения вероятности развития побочных эффектов метотрексат и циклоспорин А должны применяться в сочетании не более чем с одним препаратом группы НПВП (вольтарен, бруфен). При этом дозу НПВП следует снизить в 1,5—2 раза, а при лечении циклоспорином А НПВП вообще можно отменить. Допускается сочетанное применение иммуносупрессивных препаратов с пероральными ГК.

Тактика отмены пероральных ГК — категоричес ки противопоказана отмена преднизолона, назначенного в дозе 1,0 мг/кг/сут и выше, в течение 2—4 мес после достижения терапевтического эффекта; не менее 6 мес ребенок должен получать поддержива ющую дозу (как правило, 5—10 мг/сут). Скорость снижения дозы ГК определяется исходной суточной дозой. При исходной дозе 15 мг/сут и более ее снижение должно составлять по 1,25 мг 1 раз в 3—4 дня. При снижении исходной дозы с 15 до 10 мг/сут — по 1,25 мг 1 раз в 5—7 дней. При снижении исходной дозы с 10 до 5 мг/сут — по 1 /8 таблетки через день (в течение 5 дней ребенок находится на интермиттиру ющем режиме лечения, т.е. получает по четным дням исходную дозу препарата, а по нечетным она снижается на 1 /8 таблетки. В отсутствие синдрома отмены в течение следующих 5 дней ребенок постоянно принимает исходную дозу препарата без 1 /8 таблетки). При снижении исходной дозы с 5 мг/сут до полной отмены — по 1 /8 таблетки 1 раз в 1,5 мес (2 нед интермиттирующего приема, а затем 4 нед постоянно го приема в новом дозовом режиме вплоть до полной отмены).

Читать еще:  Что лучше узи или рентген коленного сустава

Таким образом, раннее проведение дифференци рованной патогенетической терапии ЮРА позволит купировать системные проявления, предотвратить деструкцию суставов, снизить частоту развития инвалидности и повысить качество жизни детей.

www.mediasphera.ru

Cochrane

Что такое ревматоидный артрит и что такое биологические препараты?

Если у человека ревматоидный артрит (РА), его иммунная система, которая обычно борется с инфекцией, атакует выстилку своих же суставов. Из-за этого суставы опухают, становятся тугоподвижными (скованными) и болезненными. Если воспаление продолжается без лечения, оно может привести к повреждению суставов и даже инвалидности. Биологические препараты и тофацитиниб — это лекарства, которые работают, блокируя различные типы иммунных клеток в организме, которые вызывают отек и повреждения суставов у людей с РА.

Это обновление Кокрейновского обзора, впервые опубликованного в 2009 году. Мы разбили оригинальный обзор на четыре обзора на основе разных групп пациентов. Мы использовали испытания, проведенные до июня 2015 года о пользе и вреде биопрепаратов (абатацепт, адалимумаб, анакинра, цертолизумаб пэгол, этанерцепт, голимумаб, инфликсимаб, ритуксимаб и тоцилизумаб) и тофацитиниба у людей с РА, которым не помогло лечение метотрексатом или другими антиревматоидными препаратами, модифицирующими болезнь.

Этот обзор показал, что у людей с ревматоидным артритом:

Биопрепараты в комбинации с метотрексатом (MTX) или другими антиревматоидными препаратами, модифицирующими болезнь (DMARD):

— вероятно, уменьшают признаки и симптомы ревматоидного артрита (чувствительные или опухшие суставы), увеличивают работу суставов, шансы ремиссии РА (исчезновение симптомов) и замедляют прогрессию заболевания, наблюдаемую по рентгеновским снимкам. Однако, мы не уверены в том, насколько важна степень замедления прогрессии заболевания, наблюдаемой на рентгене. Мы понизили степень нашей уверенности в результатах из-за опасений по поводу несогласованости некоторых результатов.

— вероятно, немного увеличивают число серьезных побочных эффектов, хотя их немного.

Мы часто не имеем точной информации о побочных эффектах и осложнениях. Особенно это касается редких, но серьезных побочных эффектов. Из-за отсутствия данных, мы не имеем уверенности в понимании влияния биопрепаратов на риск возникновения рака и выбывания из исследования из-за побочных эффектов.

Наилучшая оценка того, что происходит с людьми, страдающими РА, которые принимают биологические препараты

ACR50 (число чувствительных или опухших суставов и другие аспекты, оцениваемые врачами и пациентами)

На двадцать четыре человека больше из 100 почувствовали улучшение симптомов их ревматоидного артрита, когда лечились с биопрепаратами + метотрексатом / антиревматоидными препаратами, модифицирующими болезнь (DMARD) (24% абсолютного улучшения).

Тридцать восемь человек из 100, которые принимали биологические препараты + метотрексат, почувствовали улучшение по сравнению с 14 из 100, находившихся на метотрексате / антиревматоидных препаратах, модифицирующих болезнь / плацебо.

Улучшение работы сустава было установлено с помощью опросника по оценке состояния здоровья (по шкале от 0 до 3, более низкий балл или большее снижение балла = лучшая работа сустава)

Люди, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, оценили улучшение работы своих суставов на 0,25 балла выше по шкале от 0 до 3 (-8% абсолютного улучшения).

Люди, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, оценили улучшение работы своих суставов на 0,39 баллов по шкале от 0 до 3.

Люди, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо оценили улучшение работы своих суставов на 0,14 баллов по шкале от 0 до 3.

На восемнадцать человек больше из 100 не испытывали никаких симптомов их ревматоидного артрита, если принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь (18% абсолютного улучшения).

Двадцать восемь пациентов из 100, которые принимали биологические препараты + метотрексат не испытывали никаких симптомов по сравнению с 10 людьми из 100, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо.

Прогрессия повреждения от болезни, как измерено рентгеновскими лучами (по шкале от 0 до 448)

Повреждение суставов у людей, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, было на 2,6 балла ниже (-0,58% абсолютного улучшения).

Повреждение суставов людей, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, плацебо, составило 3,7 балла.

Выбывание/отказ от лечения из-за неблагоприятных событий

На десять человек больше из 1000 людей, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, выбыли из исследования из-за побочных эффектов (больше отказа от лечения на 1%).

Пятьдесят пять пациентов из 1000, которые принимали биологические препараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь не испытывали никаких симптомов по сравнению с 45 людьми из 1000, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо.

Серьезные неблагоприятные события

На десять человек больше из 1000 людей, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, имели серьезные неблагоприятные события (больше серьезных неблагоприятных событий на 1%).

Семьдесят восемь пациентов из 1000, которые принимали биологические препараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, имели серьезные неблагоприятные события по сравнению с 68 людьми из 1000, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо. Наиболее часто встречались инфекции.

У одинакового числа людей (14 из 1000), которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, и у тех, кто принимал метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо, был рак. Однако, мы осторожно относимся к этой оценке, поскольку в исследованиях было мало случаев рака.

Результаты исследования о тофацитинибе представлены в разделе результатов.

www.cochrane.org

Что такое полиартрит?

По статистическим данным, в США в период с 2013 по 2015 годы при таких заболеваниях, как артрит, фибромиалгия, подагра или волчанка, полиартрит ежегодно диагностировали у 54,4 миллионов человек.

Симптомы

Полиартрит может развиваться постепенно или иметь внезапное начало. Его проявления похожи на симптомы ревматоидного артрита:

· отек или покраснение кожи над пораженным суставом;

· повышение температуры тела до 38⁰ и выше;

· снижение массы тела.

Причины

Полиартрит – полиэтиологическое заболевание, то есть причин его возникновения может быть несколько, включая наследственную предрасположенность, нарушения иммунной системы, различные инфекции.

Полиартрит разделяют на серопозитивный и серонегативный.

Серопозитивный полиартрит развивается при наличии в организме пациента антител к собственным белкам. Другими словами, иммунные клетки, цель которых атаковать бактерии или вирусы и защищать организм, начинают нападать на собственные клетки.

Серонегативный полиартрит – в крови пациента нет таких антител.

Иногда полиартрит начинается на фоне случившейся ранее инфекции или заболевания, это значительно осложняет врачам диагностику.

В 2016 году описан случай полиартрита, который случился у 19-летней пациентки на фоне менингита.

Вирусы краснухи и паротита способны вызвать изменения иммунной системы, которые приводят к полиартриту.

Факторы риска полиартрита делятся на два типа: изменяемые и неизменяемые.

Факторы риска, которые можно изменить:

· Образ жизни. Курение, употребление алкоголя и прочие вредные привычки могут способствовать полиартриту.

· Окружение. Если ребенок растет в семье, где родители курят, то высока вероятность, что во взрослой жизни он будет иметь полиартрит.

Факторы риска, которые изменить нельзя:

· Возраст. Чем старше становится человек, тем выше у него риск полиартрита.

· Пол. По данным последних исследований, риск полиартрита у женщин выше, чем у мужчин.

· Наследственность. Присутствие определенных генов повышает риск полиартрита.

Существует несколько форм полиартрита. Вот некоторые из них:

Полиартикулярный ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) – воспаление нескольких суставов у ребенка в возрасте до 16 лет без видимой причины. Он протекает с сильной болью и отеком как крупных, так и мелких суставов: голеностопных, коленных, тазобедренных, плечевых, локтевых, лучезапястных, даже верхне-челюстных и суставов шейного отдела позвоночника. Причины ЮИА неизвестны. Заболевание невозможно вылечить, но симптомы хорошо поддаются лечению и со временем могут становиться все менее интенсивными.

Волчанка. Кроме проявлений полиартрита это заболевание сопровождается поражением кожи, почек, центральной нервной системы.

Псориатический артрит. Как следует из названия, этот тип полиартрита ассоциирован с псориазом. Иногда заболевание начинается с артрита, а кожные проявления присоединяются позже. Характерные симптомы – красная сыпь с шелушением, пальцы рук и ног на одной стороне тела из-за отека приобретают сходство с сосиской.

Симптомы полиартрита не являются строго специфичными. Пациент может обратиться к врачу из-за жалоб, никак не связанных с суставами (например, из-за утомляемости и гриппоподобного состояния).

Существуют симптомы, которые могут сопровождать полиартрит и сигнализировать о наличии других заболеваний.

· Контрактура Дюпюитрена – уплотнение соединительной ткани на ладони с формированием тяжа, который не дает разогнуть пальцы.

· Фибромиалгия – мышечно-скелетная боль во всем теле.

· Гемохроматоз – избыточное накопление железа в организме приводит к воспалению составов.

· Воспаление кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) – воспаление в тонкой и толстой кишке.

· Болезнь Рейно – нарушение кровообращения пальцев и кистей рук, реже – пальцев ног. Характерны бледность или синюшность в зоне поражения.

Установить точный диагноз бывает довольно сложно, так как полиартрит имеет много форм, которые непросто дифференцировать.

Ниже перечислены симптомы, наличие хоть одного из которых должно насторожить и быть поводом для обращения к врачу:

· скованность длительностью более 30 минут с сохранением боли и отека;

· боль в суставах, которая затрудняет повседневную активность;

· горячая и красная кожа над суставом;

· длительность любого симптома более 3 дней;

· боль и отек неоднократно повторяются.

Врач в этой ситуации направит пациента на обследование, в первую очередь, анализ крови для обнаружения маркеров воспаления: ревматоидный фактор, С-реактивный белок и прочие.

Читать еще:  Наколенник для фиксации коленного сустава при повреждении мениска

Врач также осмотрит суставы: внешний вид, подвижность, болезненность. По показаниям будет назначена рентгенография.

Иногда требуется анализ синовиальной жидкости пораженного сустава.

При отсутствии должного лечения полиартрит может привести к поражению других органов.

· Легкие: рубцовое поражение легких сопровождается кашлем или одышкой.

· Глаза: склерит, синдром сухого глаза.

· Кожа: сыпь или появление подкожных бугорков.

· Сердце: воспаление сердечной сумки, сопровождающееся болью в груди. Повышается вероятность инфаркта.

Чем дольше человек страдает полиартритом, тем выше риск возможных осложнений.

Лечение

В настоящее время нет способов излечить полиартрит, но можно уменьшить воспалительный процесс приемом препаратов, упражнениями, изменением образа жизни.

Медикаментозное лечение полиартрита:

· Обезболивающие препараты (ацетаминофен);

· Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, напроксен, диклофенак) – снимают боль и останавливают воспаление;

· Базовые противоревматические препараты, модифицирующие течение болезни – их действие более длительное, чем у обезболивающих, они замедляют течение болезни. Метотрексат – наиболее часто назначаемый препарат из этой группы.

· Биологические препараты – оказывают действие на иммунную систему организма. Чаще всего это инфликсимаб и этанерсепт.

· Стероиды в виде внутривенных инъекций или таблеток снижают воспаление и уменьшают боль. Длительное применение стероидов не рекомендуется из-за многочисленных побочных эффектов.

Препараты для лечения полиартрита обладают сильным действием, поэтому лечение нужно начинать только по назначению врача. Любое изменение дозировки производится врачом, пациент при этом должен находиться под наблюдением. Кроме того, при приеме некоторых препаратов нельзя употреблять алкоголь, все вопросы надо уточнить у лечащего врача.

Немедикаментозное лечение включает в себя физиотерапию, лечебную физкультуру, плавание, ходьбу, велоспорт. План упражнений нужно согласовывать с лечащим врачом или специальным тренером.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Medical News Today: What is polyarthritis?

Читать статьи по темам:

Читать также:

Мезенхимальные клетки-предшественники в терапии ревматоидного артрита

Австралийская компания Mesoblast Limited получила разрешение на проведение II фазы клинического исследования препарата мезенхимальных клеток-предшественников в терапии ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит в глобальном масштабе

К 2015 году количество больных ревматоидным артритом вырастет на 75% по сравнению с 2005-м. И это при том, что в мире этот диагноз уже поставлен 21 миллиону человек.

Генетически модифицированные Т-лимфоциты для терапии артрита

После введения генетически модифицированных лимфоцитов мышам с артритом в очагах ревматоидного воспаления наблюдалось уменьшение количества T-хелперов и разрушительных процессов костной ткани, т.е. снижение аутоиммунной реакции.

Генотерапия при ревматоидном артрите: проверено на людях

Соскобы ткани из суставов двух пожилых пациенток, страдающих тяжелым артритом, инфицировали ретровирусом со встроенным геном белка, блокирующего действие интерлейкина-1. Затем экспериментаторы размножили захваченные вирусом клетки и вновь подсадили их в суставы пациенток. Уже через 4 недели обе женщины почувствовали себя лучше.

Начинаются испытания вакцины против ревматоидного артрита

Вакцины на основе собственных клеток пациента уже проходят клинические испытания у пациентов с онкологическими заболеваниями, но при ревматоидном артрите их испытают впервые. Экспериментальная стадия была весьма впечатляющей, и ученые рассчитывают, что вакцина сможет специфически подавлять патологический аутоиммунный ответ.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

www.vechnayamolodost.ru

Опыт применения тофацитиниба в лечении резистентного ревматоидного артрита

Полный текст:

Аннотация

В Российской Федерации пока нет достаточного опыта применения тофацитиниба (ТОФА) у больных РА, в связи с этим особый интерес представляют все наблюдения, в которых использовали этот препарат в реальной клинической практике.

Цель исследования – оценка эффективности и безопасности ТОФА в открытом несравнительном исследовании у пациентов с РА, не достигших низкой активности либо ремиссии по критериям EULAR под воздействием стандартной болезнь-модифицирующей
терапии и не получавших ранее препараты из группы биологических агентов.

Материал и методы. Под наблюдением находилось 5 пациентов с достоверным диагнозом РА: 4 женщины и 1 мужчина в возрасте от 45 до 58 лет (средний возраст 53 года). У всех пациентов имелась развернутая клиническая стадия РА с эрозивным артритом (III рентгенологическая стадия) и преимущественным поражением мелких суставов кистей. Серопозитивный вариант РА диагностирован у 4 больных, серонегативный по ревматоидному фактору (РФ) – у 1 пациентки. На момент включения в исследование пациенты получали базисную терапию стандартными противоревматическими средствами. В связи с сохраняющейся активностью заболевания всем пациентам был назначен ТОФА в дозе 5 мг 2 раза в день (10 мг/сут), причем 4 больных получали монотерапию ТОФА (1 – из-за плохой переносимости, 3 – из-за низкой приверженности лечению), 1 пациентка – комбинацию ТОФА и метотрексата (МТ) в дозе 10 мг/нед. В комбинации с ТОФА 2 пациента продолжили прием метилпреднизолона (который получали уже продолжительное время) в дозе 4 мг/сут. Длительность терапии ТОФА составила 3 мес.

Результаты. Показано, что ТОФА в дозе 10 мг/сут обладает высокой терапевтической эффективностью и хорошей переносимостью. Под воздействием 3-месячного курса базисной терапии ТОФА (4 пациента) и его комбинации с МТ (1 пациентка) отмечены существенное снижение активности РА по индексу DAS28, а также значимое клиническое улучшение по критериям ACR 20/50/70. Положительная динамика клинических показателей сочеталась с уменьшением уровня маркеров иммунного воспаления: СРБ и РФ в крови, вплоть до феномена сероконверсии у 1 пациентки.

Заключение. Полученные результаты позволяют рекомендовать ТОФА для лечения РА при неэффективности стандартных базисных средств или противопоказаниях к их применению.

Ключевые слова

Об авторах

Литература

1. Emery P, Breedveld FC, Dougados M, et al. Early referral recommendation for newly diagnosed arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann Rheum Dis. 2002 Apr;61(4):290–7.

2. Smolen JS, Aletaha D, Bijlsma JW, et al., for the T2T Expert Committee. Treating rheumatoid arthritis to target: recommendations of an international task force. Ann Rheum Dis. 2010 Apr;69(4):631–7. doi: 10.1136/ard.2009.123919. Epub 2010 Mar 9.

3. Каратеев ДЕ. Острые вопросы стратегии лечения ревматоидного артрита. Современная ревматогогия. 2015;(1):84–92. [Karateev DE. Treatment strategy for rheumato >

4. Каратеев ДЕ. Новое направление в патогенетической терапии ревматоидного артрита: первый ингибитор Янус-киназ тофацитиниб. Современная ревматология. 2014;(1):39–44. [Karateev DE. A new trend in pathogenetic treatment of rheumato >

5. Smolen JS, Landewe R, Breedveld FC, et al. EULAR recommendations for the anagement

6. of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update. Ann Rheum Dis. 2014 Mar;73(3):492–509. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Epub 2013 Oct 25.

7. Петров ВИ, Черевкова ЕВ, Солоденкова КС, Бабаева АР. Инновационные аспекты фармакотерапии ревматоидного артрита. Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2012;41(1):3–10. [Petrov VI, Cherevkova EV, Solodenkova KS, Babaeva AR. The innovative aspects of pharmacotherapy of rheumatoid arthritis. Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta. 2012;1(41):3–10. (In Russ.)].

8. Насонов ЕЛ. Новые подходы к фармакотерапии ревматоидного артрита: тофацитиниб. Научно-практическая ревматология. 2014;52(2):209–21. [Nasonov EL. New approaches to pharmacotherapy of rheumatoid arthritis: Tofacitinib. auchnoprakticheskaya

9. revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2014;52(2):209–21. (In Russ.)]. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/1995-4484-2014-209-221

10. Gaujoux-Viala C, Nam J, Ramiro S, et al. Efficacy of conventional synthetic iseasemodifying antirheumatic drugs, glucocorticoids and tofacitinib: a systematic literature review informing the 2013 update of the EULAR recommendations for management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2014 Mar;73(3):510–5. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204588. Epub 2014 Jan 6.

11. McInnes IB, Kim HY, Lee SH, et al. Open-label tofacitinib and double-blind atorvastatin in rheumatoid arthritis patients: a randomized study. Ann Rheum Dis. 2014 Jan;73(1):124–31.doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202442.Epub 2013 Mar 12.

Для цитирования:

Бабаева А.Р., Калинина Е.В., Каратеев Д.Е. Опыт применения тофацитиниба в лечении резистентного ревматоидного артрита. Современная ревматология. 2015;9(2):28-32. https://doi.org/10.14412/1996-7012-2015-2-28-32

For citation:

Babaeva A.R., Kalinina E.V., Karateev D.E. Experience with tofacitinib in the treatment of resistant rheumatoid arthritis. Modern Rheumatology Journal. 2015;9(2):28-32. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1996-7012-2015-2-28-32

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

mrj.ima-press.net

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА): причины развития, симптомы, диагностика и лечение

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — хроническое аутоиммунное заболевание с волнообразным течением (периодами обострения и затухания), характеризующееся поражением суставов и, в меньшей степени, внутренних органов. Связанно данное заболевание с нарушением работы иммунной системы, которая приобретает способность атаковать собственные органы и ткани. Ювенильный ревматоидный артрит — это заболевание детского возраста, приводящее к задержке роста и физического развития, инвалидизации и сокращению продолжительности жизни без соответствующего лечения.

Содержание:

Причины развития ювенильного ревматоидного артрита

Доподлинно природа ЮРА не известна. Существует множество провоцирующих факторов, способных вызывать перестройку иммунной системы, среди которых выделяют:

  • Вирусы и бактерии, имеющие схожие с соединительной тканью антигены, что ведет к перекрестной иммунной реакции. Другими словами, иммунная система продуцирует антитела, уничтожающие болезнетворные микроорганизмы, и в то же время, разрушающие соединительную ткань хрящей, сосудов, стромы органов.
  • Переохлаждение, стресс и травмы могут приводить к избыточной активации иммунной системы и провоцировать повреждение органов.
  • Наследственная предрасположенность имеет важную роль. Фактором риска является наличие любых аллергических или аутоиммунных заболеваний у родственников.

Таким образом, ювенильный ревматоидный артрит является полифакторным заболеванием. Имеющийся дефект иммунной системы является определяющим, однако без предрасполагающих факторов наследственные могут не реализоваться.

Симптомы ювенильного ревматоидного артрита

Ювенильный ревматоидный артрит может иметь различное течение. В одних случаях заболевание начинается системно с поражением всех органов, в других — суставные проявления длительное время доминируют над системными.

1) Ювенильный ревматоидный артрит с системным началом характеризуется:

  • Ознобом или потливостью, особенно в утренние часы, связанными с подъемом температуры тела.
  • Мелкоточечной сыпью над пораженными суставами, на теле, лице и конечностях. Сыпь спонтанно появляется или исчезает, не зудит.
  • Суставным синдромом, характеризующимся болями и скованностью в суставах, постепенной деформацией суставов и атрофией мышц, на поздних этапах — развитием контрактур (полной неподвижностью суставов).
  • Синдромом Рейно, при котором наблюдается онемение пальцев, синюшность и снижение температуры кожного покрова за счет спазма сосудов.
  • Васкулитами — воспалением стенок сосудов.
  • Поражением сердца (миокардит, эндокардит), проявляющимся отдышкой, отеками, сердцебиением и болями, а также нарушением сердечного ритма.
  • Полисерозитом — воспаление плевры, перикарда и брюшины с накоплением жидкости в полостях.
  • Межуточным воспалением легких (пневмонит).
Читать еще:  Йод и глицерин при межреберной невралгии

2) Серопозитивный ювенильный ревматоидный артрит. Для этого варианта характерно симметричное поражение суставов рук и ног с их деформацией и последующим развитием контрактур.

3) Серонегативный ювенильный ревматоидный артрит сопровождается подъемом температуры, увеличением лимфатических узлов, симметричным поражением различных суставов (в том числе жевательного аппарата и шеи), воспалением оболочек глаза (увеит) с нарушением остроты зрения.

4) При псориатическом артрите дополнительно к суставным симптомам добавляются отеки пальцев, псориатические высыпания на коже и различные поражения ногтей. Высыпания представлены розовыми узелками, слегка возвышающимися над поверхностью кожи, покрытыми рыхлыми белыми чешуйками.

5) Артрит с поражением связок и сухожилий (энтезит) характеризуется ассиметричным поражением суставов. Чаще всего вовлекаются суставы ног, реже — межпозвоночные суставы с развитием ригидности в поясничном и грудном отделах позвоночника.

6) Пауциартикулярный ювенильный ревматоидный артрит вовлекает только суставы. Системные проявления крайне редки, из которых можно выделить увеит.

При длительном течении ревматоидного артрита может развиться амилоидоз — нарушение обмена с отложением сложного белкового комплекса в органах и тканях с нарушением их функций. На начальных этапах амилоидоз можно заподозрить по наличию белка в моче, для подтверждения диагноза необходима биопсия кожи, слизистых или почек.

Диагностика ювенильного ревматоидного артрита

При наличии клинических проявлений длительностью более шести недель, диагноз ЮРА наиболее вероятен. Для его подтверждения назначаются:

1) Стандартные лабораторные анализы (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови). Дополнительным шагом проводят коагулограмму, прокальцитониновый тест и иммунологический анализ. Специфическим для ревматоидного артрита является определение ревматоидного фактора, уровня С-реактивного белка и антител к циклическому цитруллиновому пептиду. Для исключения других аутоиммунных заболеваний также необходимо провести определение антинуклеарных, антифосфолипидных антител и антител против антигенов щитовидной железы, тест на ANCA, определение антигена HLA-B27.

2) Поиск хронических инфекций:

  • ПЦР и ИФА диагностика инфекций (вирус Эпшейна-Барр, ЦМВ, герпес, микоплазма, гепатиты, ВИЧ и др.).
  • Бактериологические исследования.
  • Туберкулиновая проба.

3) Инструментальные методы исследования:

  • Рентгенография, УЗИ, МРТ и КТ суставов.
  • Пункция сустава с последующим исследованием суставной жидкости.
  • Артроскопия с биопсией суставных оболочек.
  • При системном течении ревматоидного артрита показана стернальная пункция с подсчетом миелограммы.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • ЭКГ и ЭХоКГ.
  • ФГДС.

4) Дополнительно проводят консультации офтальмолога, травматолога-ортопеда, невролога, инфекциониста и других узких специалистов.

Лечение ювенильного ревматоидного артрита

  • Лечебная физкультура.
  • Сбалансированное питание: фрукты, овощи, продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Глюкокортикостероиды.
  • Болезнь-модифицирующие антиревматические препараты.
  • Биологические препараты (Р – Маб).
  • Таргетные синтетические препараты.

Для лучшего достижения лечебного эффекта необходимо проводить профилактику инфекционных заболеваний, избегать переохлаждений и стресса. Детям с системным началом ЮРА и в периоды обострения заболевания рекомендовано домашнее обучение.

www.nativita.by

Университет

Мне поставили диагноз ревматоидный артрит. Расскажите о причинах и методах лечения заболевания… Галина В., Гродненская обл.

Ревматоидным артритом (РА) страдает 0,5–1% населения Земли. Женщины — в 2–3 раза чаще. Пик болезни приходится на 30–55 лет.

Это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно суставы и приводящее к необратимым структурным изменениям в них. Иммунная система начинает реагировать на собственные ткани организма и вырабатывать атакующие патологические антитела (аутоантитела).

Причины РА окончательно не установлены. Предполагается участие сразу нескольких факторов:

• внешней среды (вирусы Эп-штейна–Барр, парвовирус В19, ретровирусы, микобактерии, кишечные бактерии, микоплазма, токсины, в т. ч. компоненты табака, аллергены и др.);

• генетических (при наличии ревматоидного артрита у кровных родственников риск повышается в 16 раз);

• гормональных (сниженное содержание кортизола — гормона коры надпочечников, нарушение баланса половых гормонов (эстрогены/андрогены) со смещением в сторону преобладания эстрогенов, повышение уровня пролактина создают предпосылки для аутоиммунных нарушений и повышают вероятность РА, прием контрацептивов; беременность снижает риск у женщин) и др.

Что поражает?

Место «катастрофы» — синовиальная оболочка сустава. На начальном этапе воспаление в ней носит неспе-цифический характер. Однако через несколько месяцев синовиальная оболочка начинает разрастаться, превращаться в опухолеподобную структуру — паннус, который наползает на костные структуры и способствует развитию эрозий (костных дефектов) и с течением времени приводит к необратимым деформациям и разрушению сустава. Наиболее характерные деформации образно называются «шея лебедя», «пуговичная петля», «ульнарная девиация». Воспалительный процесс также может затронуть сердечно-сосудистую систему, почки, легкие и др. Внесуставные проявления чаще стерты в клинической картине РА.

С каких симптомов начинается

В большинстве случаев — с поражения мелких суставов кистей. Артрит, как правило, носит симметричный характер и сопровождается болью, припуханием, ограничением подвижности, изменяется внешний вид сустава (сглаженность контуров, увеличение в объеме за счет скопления жидкостей, при пальпации ощущается повышение температуры в этой области).

Появлению боли в суставах могут предшествовать чувство немотивированной слабости, усталости, разбитости, скованности, иногда — незначительное повышение температуры до 37,3–37,5oС.

Как устанавливается диагноз

Ревматоидный артрит диагностируется по критериям Американской ассоциации ревматологов (1987 г.):

• наличие утренней скованности не менее 60 мин.;

• артрит пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов;

• воспаление 3 и более суставных областей;

• симметричный характер поражения;

• наличие ревматоидного фактора (особого белка крови, который вырабатывается против своих же белков — иммуноглобулинов и воспринимает их как чужеродные структуры);

• рентгенологические изменения (краевые костные эрозии в суставах);

Для постановки диагноза необходимо не менее 4 клинико-лабораторных критериев, а внешние проявления (первые 4 из вышеперечисленных) должны быть 6 недель и более.

Чтобы диагностировать РА максимально рано, назначается анализ крови на наличие цитруллиновых антител — аутоантител, направленных против участка белка (пептида), который содержит нестандартную аминокислоту цитруллин, не присутствующую обычно в организме. Обнаружение цитруллиновых антител с высокой вероятностью свидетельствует о развитии РА, в т. ч. при отсутствии классических клинических проявлений в дебюте и отрицательной пробе на ревматоидный фактор.

«Пожизненная» терапия

Наиболее действенным в плане «ответа» на терапию считается промежуток времени до 3 месяцев от начала заболевания. Данный период получил название «окно возможностей». Лечение, предпринятое в это время, повышает шансы на ремиссию.

Немедикаментозное лечение. В основе — изменение образа жизни. Необходимо избегать инфекции, стрессов, отказаться от курения и приема алкоголя (выявлена связь между количеством выкуриваемых сигарет и эрозивными изменениями в суставах, появлением ревматоидных узелков и поражением легких у мужчин), ограничить употребление поваренной соли, твердых жиров (сало, масло) и легкоусвояемых углеводов (сладостей, сдобы и др.), поскольку их избыток способствует поддержанию воспалительного процесса.

Пища должна содержать достаточно витаминов и микроэлементов (особенно важны кальций и витамин D), полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло). Важно нормализовать массу тела, и хотя напрямую избыточный вес не ассоциируется с активностью РА, но может быть пусковым фактором для сахарного диабета при лечении глюкокортикостероидными гормонами. Противопоказана смена климата.

Медикаментозное лечение. Осуществляется симптоматической и болезньмодифицирующей группами лексредств. К первой относятся нестероидные противовоспалительные и препараты глюкокортикостероидных гормонов, уменьшающие боль, воспаление, припухание. Вторая группа — «базисные» препараты, которые действуют на патологический процесс.

Нестероидные противовоспалительные препараты. Подавляют активность циклооксигеназы — фермента, участвующего в синтезе веществ, необходимых как для нормального функционирования ряда органов и систем, так и поддерживающего воспалительный процесс. Выделяются селективные (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб) и неселективные
(ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, напроксен) препараты, которые назначаются с учетом сопутствующих заболеваний. При патологии со стороны ЖКТ предпочтение отдается селективным.

Препараты глюкокортикостероидных гормонов. На определенном этапе оказывают положительное действие. Их прием в течение 12 месяцев позволяет уменьшить эрозии. В малых дозах помогает предотвратить или замедлить формирование паннуса, минимизировать побочные эффекты.

Глюкокортикостероиды принимаются в таблетках, в виде пульс-терапии (внутривенного введения больших доз в течение 30–60 мин. 3 дня подряд) и локальной терапии (внутрисуставного или периартикулярного введения депо-медрола, дипроспана и др). Пульс-терапия назначается пациентам с тяжелыми системными проявлениями ревматоидного артрита и при лечении особых форм (синдрома Фелти, болезни Стилла), позволяет быстро подавить активность процесса. Локальная терапия купирует обострение суставного синдрома на фоне базисной, приводит к временному улучшению. Действует 3–4 недели. Однако повторные инъекции в один и тот же сустав рекомендуется проводить не чаще 3 раз в год.

«Базисная» терапия. Направлена на замедление прогрессирования патологического процесса (костно-деструктивных изменений в суставах). Назначается пожизненно, и требует строгого мониторинга лабораторных показателей.

Препараты первой линии — цитостатические иммуносупрессанты и препараты с ммуномодулирующим эффектом (метотрексат, сульфасалазин лефлюномид) имеют хорошую доказательную базу и замедляют рентгенологическое прогрессирование РА, снижают потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах и глюкокортикоидах, обладают оптимальным соотношением эффективности и токсичности. Действие развивается через 1,5–3 месяца.

Лексредства второй линии (препараты золота, циклоспорин А) назначаются при непереносимости препаратов первой линии. Эффект наступает через 3–6 месяцев.

Финал с осложнениями

Более тяжелые варианты течения РА — синдром Фелти, характеризующийся поражением суставов, увеличением размеров печени и селезенки, снижением уровня лейкоцитов в крови, и болезнь Стилла, при которой страдают внутренние органы, кожные покровы, повышается температура тела (лихорадка) и изменяются лабораторные показатели.

Развиваются подвывихи, контрактуры с разрушением суставных поверхностей, тугоподвижность. Повышается риск ранних сердечно-сосудистых катастроф вследствие атеросклеротического процесса, остеопороза (снижается плотность костной ткани).

Тяжелое осложнение — амилоидоз, при котором в организме синтезируются белки аномальной структуры, откладываются в органах (чаще в почках) и тканях и нарушают их нормальную работу.

Ранняя диагностика и адекватное лечение позволяют замедлить прогрессирование заболевания.

Наталья МАРТУСЕВИЧ, доцент 3-й кафедры внутренних болезней БГМУ, канд. мед. наук
Медицинский вестник, 13 ноября 2008

www.bsmu.by

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector