Асептический некроз головки бедренной кости Текст научной статьи по специальности — Медицина и здравоохранение

Асептический некроз головки бедренной кости Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Мустафин Р.Н.

Асептический некроз головки бедренной кости многофакторное заболевание, характеризующееся возникновением коллапса головки бедренной кости с прогрессирующим развитием тяжелого вторичного коксартроза. Клинически заболевание проявляется прогрессирующей болезненностью и ограничением объема движений, симптомом Тренделенбурга, крепитацией и нестабильностью головки бедренной кости. Лечение включает оперативные вмешательства и коррекцию цитоактивности. Имеются данные о способности бисфосфонатов предотвращать коллапс головки бедра.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Мустафин Р.Н.,

Aseptic Necrosis of the Femoral Head

Aseptic necrosis of the femoral head is a multifactorial disease with femoral head collapse and progressive secondary coxarthrosis. Signs and symptoms of the disease include decreased and painful range of motion, Trendelenburg’s sign, crepitus, and instability of the femoral head. Treatment include surgery and correction of cytoactivity. Certain reports suggest that bisphosphonates icrease osteoclast apoptosis and prevent collapse of the femoral head.

Текст научной работы на тему «Асептический некроз головки бедренной кости»

Асептический некроз головки бедренной кости

Кафедра генетики и фундаментальной медицины Биологического факультета ФГБОУ ВПО «.Башкирский государственный университет «, Уфа

Асептический некроз головки бедренной кости — многофакторное заболевание, характеризующееся возникновением коллапса головки бедренной кости с прогрессирующим развитием тяжелого вторичного коксартроза. Клинически заболевание проявляется прогрессирующей болезненностью и ограничением объема движений, симптомом Тренделенбурга, крепитацией и нестабильностью головки бедренной кости. Лечение включает оперативные вмешательства и коррекцию цитоактивности. Имеются данные о способности бисфосфона-тов предотвращать коллапс головки бедра.

Ключевые слова: асептический некроз головки бедренной кости, остеонекроз, фактор V Лейдена, интерлейкин, перекрестно-связанный М-концевой телопептид, фактор некроза опухоли а.

Этиология и патогенез

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК), аваскулярный некроз (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) — многофакторное заболевание, поражающее преимущественно лиц молодого возраста, приводящее к развитию вторичного тяжелого остеоартроза тазобедренных суставов с последующей инвалидизацией [32]. Как самостоятельное заболевание впервые описано E. Bergman в 1927 г. и E. Freund в 1939 г. Вначале АНГБК сравнивали с болезнью Пертеса у детей, предлагая у взрослых использовать тот же термин, но у детей в отличие от взрослых болезнь часто заканчивается восстановлением костной ткани с сохранением головки бедренной кости. Заболевание обычно развивается в возрасте 35—55 лет (средний возраст 38 лет). Данных о распространенности заболевания в общей популяции не представлено. Однако отмечено, что в США каждый год диагностируется от 10 000 до 50 000 новых случаев заболевания [4, 6, 32, 38]. Только у 20% лиц АНГБК развивается в возрасте старше 50 лет [3]. Соотношение

Контактная информация: Мустафин Рустам Наи-левич, ruji79@mail.ru

мужчин и женщин составляет 3 : 1, у половины больных наблюдается двустороннее поражение. Приблизительно 5—18% всех операций по эндопротезированию тазобедренного сустава выполняются по поводу первичного АНГБК [3, 4, 16].

Различают два типа патологического остеонекротического процесса: медуллярный и решетчато-кортикальный с вовлечением сустава. Медуллярный остеонекроз развивается при нарушении кровоснабжения костно-мозгового канала, в результате чего происходит гибель клеток трабекуляр-ной кости. Решетчато-кортикальный остео-некроз с вовлечением сустава имеет более тяжелое течение (рис. 1). Риск сосудистых нарушений обычно отмечается в проксимальном отделе бедра, гибнет как трабеку-лярная, так и субхондральная кость, и эта область не способна кальцифицироваться, как при медуллярном некрозе [19].

Асептический некроз головки бедренной кости возникает вследствие нарушения кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости. Среди факторов риска главными являются длительное использование глюкокортико-стероидов (ГКС), аутоиммунные заболева-

Читать еще:  Как надеть брюки после операции на сколиоз

Рис. 1. Гистологическая картина АНГБК с 2D- и 3D-графическими изображениями различных зон головки бедренной кости: 1 — субхондральный участок, 2 — зона некроза, 3 — зона склероза, 4 — нормальная кость [39].

ния, алкоголизм, курение, травмы и оперативные вмешательства на суставе. Также имеются данные о влиянии на развитие болезни коагулопатий (тромбофилии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания), панкреатита, нарушений коагуляции, некоторых аутоиммунных болезней, системной красной волчанки, ионизирующей радиации, серповидно-клеточной анемии, гиперлипидемии, синдрома жировой эмболии, дисплазии тазобедренных суставов, химиотерапии и/или лучевой терапии, трансплантации органов, хронических заболеваний печени и метаболических заболеваний костной ткани. Однако, по данным разных авторов, примерно в 40—50% случаев АНГБК описывается без этиологических факторов, как идиопа-тический [2, 16, 35]. Согласно последним данным, среди причин развития идиопа-тического АНГБК большое значение придается нарушениям свертывания крови, в частности, тромбофилия у таких больных встречается в несколько раз чаще [10]. Некоторые авторы предполагают, что АНГБК является результатом генетических аномалий. Другая рабочая гипотеза утверждает, что гибель клеток происходит в результате как повышения внутрикостного давления головки бедренной кости, ведущего к ухуд-

шению кровоснабжения, так и механизма, подобного компартмент-синдрому [12].

По последним данным, приблизительно у 40% больных, получающих терапию ГКС, развивается АНГБК той или иной степени [45]. Следует отметить, что помимо того, что применение ГКС является одним из этиологических факторов АНГБК, они стимулируют апоптоз остеоцитов. Предполагается, что ГКС нарушают кровообращение головки бедра, вызывая ишемию тканей. Также индуцируется гипертрофия адипоцитов костного мозга, что повышает внутрикостное давление [4].

С целью выявления биомаркеров ГКС-индуцированного АНГБК проведено сравнительное исследование экспрессии отдельных белков сыворотки крови у больных с остеонекрозом и у здоровых добровольцев. Выявлено значительное снижение экспрессии С3- и С4-компонентов комплемента, интер-а-ингибитора трипсина тяжелого звена Н4 и а2-макроглобулина у пациентов с остеонекрозом. Указанные белки активно вовлечены в процессы внутри сосудистой коагуляции, апоптоза и окислительно-восстановительных реакций [7]. Кроме того, поскольку АНГБК — многофакторное заболевание, необходимо учитывать предрасполагающие факторы развития ГКС-индуцированного остеонек-роза. В экспериментальных исследованиях на крысах L. Пап е! а1. выявили ассоциацию болезни с активацией остеокластов через сигнальные пути То11-подобных ре-цепторов-4 (^ЯД) [34]. Геном мышей на 90% сходен с геномом человека, в связи с чем предполагаются сходные патогенетические характеристики остеонекроза [34]. По последним данным, стимуляция вовлечена в патогенез воспалительных и аутоиммунных заболеваний. При использовании ГКС для лечения этих заболеваний противовоспалительная активность реализуется через подавление ядерного фактора ^ (NF-кB), что, в свою очередь, способствует развитию АНГБК. Воздействие на или и на интерферон

I типа способствует развитию системных аутоиммунных заболеваний. Ядерный фактор кВ и регуляторный фактор-7 интерферона — сигнальные транскрипционные факторы, реализующие провоспалитель-ный ответ посредством воздействия на или ^К9. В экспериментах на крысах воздействие на или ^К9 в комбинации с применением ГКС или NF-кB и регуляторного фактора-7 интерферона способствовало развитию АНГБК после лечения ГКС. В этом исследовании доказано, что врожденные иммунные сигналы через лежат в основе патогенеза развития асептического некроза [30].

Предполагается, что нарушенная дифференциация мезенхимальных клеток может быть потенциальным механизмом патогенеза АНГБК. Окклюзия артерий считается главным предрасполагающим фактором; выделяют два основных механизма: тромбоз и эмболию. Артериальный тромбоз может развиваться двумя путями, действующими синергично: это первичное повреждение стенки артерии и первичная патология коагуляции. Некоторые авторы описывают тромбоз, обусловленный повреждением эндотелия вследствие атеросклероза или других заболеваний, вызывающих окклюзию сосудов. У здоровых людей контролируется баланс между тромбозом и фиб-ринолизом; при наличии наследственной или приобретенной тромбофилии и/или гипофибринолиза этот баланс может изменяться, приводя к тромбозу. Другая возможная причина АНГБК — эмболические заболевания. Нарушение метаболизма ли-пидов приводит к увеличению количества циркулирующих липидов при сниженной липолитической активности ферментов. Циркулирующие липиды аккумулируются в печени, способствуя жировой дегенерации и формированию жировых кист. Разрыв кист или спонтанная диффузия капелек жира из печени приводят к жировой эмболии. Субхондральная область головки бедренной кости представляет собой область локализации жировых эмболов как в

Читать еще:  Улучшение мозгового кровообращения при шейном остеохондрозе

Рис. 2. Особенности кровоснабжения головки бедренной кости. 1 — ягодичная артерия, 2 — артерия круглой связки, 3 — латеральная огибающая бедро артерия, 4 — медиальная огибающая бедро артерия.

связи с маленьким диаметром, так и в связи с расположением в этой зоне терминальных отрезков артериальных сосудов. Внутри-костные жировые эмболы вызывают стаз путем механической окклюзии, а также повреждения эндотелия продуктами гидролиза свободных жирных кислот. Другой механизм, вовлеченный в патогенез, — внешняя компрессия капилляров гипертрофированным костно-мозговым жиром и клетками при повышенном внутримозговом давлении и нарушении кровообращения [19].

Кровоснабжение головки бедренной кости обеспечивается базисцервикальным экстракапсулярным суставным сосудистым кольцом и восходящей ветвью медиальной огибающей артерии бедра, а также мелкими дополнительными артериальными притоками нижних и верхних ягодичных артерий круглой связки [16]. В любом случае, основной причиной некроза является острая ишемия, обусловленная острым нарушением кровообращения головки бедренной кости (как артериального, так и венозного). По мнению некоторых исследователей (Hungerford D., Leung P., 1983), причиной этих нарушений служит особенность кровоснабжения головки бедренной кости в виде закрытого отсека (рис. 2). Так, описано развитие АНГБК как осложнение при стентировании бедренной артерии [33].

cyberleninka.ru

Протезирование: искусственный сустав становится для человека «родным»

В каких случаях эндопротезирование необходимо? Чем располагают сегодня врачи-ортопеды, чтобы помочь своим

На вопросы наших читателей мы попросили ответить нашего эксперта – заведующего ортопедическим отделением 13‑й московской городской клинической больницы, кандидата медицинских наук Халита Магомедова.

Выход – операция

При каких ситуациях необходимо протезирование сустава?

– Наиболее частая причина, при которой люди пожилого возраста подвергаются замене сустава, – это его поражение артрозом (заболевание дегенеративного характера, в основе которого лежит нарушение структуры хряща) или ревматоидным артритом (хроническое заболевание воспалительного характера). У более молодых пациентов частая причина эндопротезирования – асептический некроз головки бедренной кости, вызванный его недостаточным кровоснабжением, а также травмы, дисплазия (врожденная патология) суставов. К необходимости замены сустава на искусственный могут привести также и такие иммунные заболевания, как системная красная волчанка, псориаз, болезнь Бехтерева.

При этом главная цель операции – снять болевой синдром, купировать который уже не могут консервативные методы лечения (лекарственные, физиотерапевтические). К тому же прием нестероидных противовоспалительных препаратов чреват развитием серьезных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. А стероидные препараты, которые часто используются для лечения ревматологических болезней, при длительном приеме могут вызвать разрушение костной ткани и лишь ухудшить ситуацию.

И все же перед тем, как решиться на операцию, необходимо сделать рент­геновские снимки, по которым врач сможет оценить степень разрушения сустава.

Тише едешь – дальше будешь

Надо ли после замены сустава на искусственный как-то менять образ жизни и привычки?

– Разумеется! В первую очередь нужно очень бережно относиться к ноге, которая обрела новый сустав: травмы в этом месте могут иметь серьезные последствия.

И, конечно, в первое время после эндопротезирования должен быть щадящий режим. В течение 1,5–2 месяцев перенесший операцию пациент должен ходить на костылях, а в тяжелых случаях – и все 3 месяца. За это время организм успевает принять инородное тело, и искусственный сустав становится для человека «родным». Полное восстановление занимает от 3 до 6 месяцев, в зависимости от вида операции и общего состояния здоровья пациента.

Читать еще:  Видео лечебная физкультура при грыже поясничного отдела позвоночника

Более успешной реабилитации способствуют также занятия с физиотерапевтом, который обучает пациента правильной технике сгибания ноги в суставе, сидения, а также разрабатывает для пациента индивидуальную программу упражнений для разработки искусственного сустава. В дальнейшем можно перейти и к более серьезным видам физической активности, из которых наиболее предпочтительны бег на лыжах, плавание, пешие прогулки, тренировки на велоэргометре. Эти упражнения помогут увеличить мышечную силу без опасности повреждения новых суставов.

Роковая шейка

Моя пожилая мама недавно попала в больницу с переломом шейки бедра. Скажите, как быстро нужно при этом делать операцию?

– Как можно раньше. Ведь согласно статистике, после перелома шейки бедра в течение первого года умирают 80% больных пожилого возраста – из-за сопутствующих осложнений со стороны бронхолегочной, мочеполовой системы, к которым приводит их вынужденная неподвижность.

Если же таких больных удается быстро активизировать, их жизнь – вне опасности. И в этом смысле операции по эндопротезированию – настоящее спасение: после нее больной встает уже на следующий день, а через пару недель уже может передвигаться с поддержкой.

Драма лишних килограммов

У меня – коксартроз. Боли такие, что не могу передвигаться без палочки. Мне порекомендовали сделать протезирование тазобедренного сустава, но на операцию не берут, советуют сначала сбросить лишний вес. Неужели это так важно?

– Врачи абсолютно правы. Мы у себя в отделении поступаем точно так же: если у пациента лишний вес, мы просим его похудеть. В противном случае установленный ему искусственный сустав, средний срок службы которого составляет 15 лет, гораздо быстрее износится. И в конечном счете уже через 5 лет придется его менять на новый, что представляет собой большие проблемы: ревизионные операции по замене изношенных эндопротезов гораздо сложнее в техническом исполнении, ведь естественная анатомия сустава и прилегающей к нему кости уже нарушена предыдущей операцией.

Более раннему износу суставов способствует и наличие остеопороза, при котором происходит уменьшение костной массы и кости становятся настолько мягкими, что эндопротез приходится фиксировать специальным цементирующим материалом. В этом случае после эндопротезирования мы назначаем пациентам прием препаратов, содержащих кальций.

Протез? Нет, артодез

Существуют ли альтернативные эндопротезированию методы?

– Если по каким-либо причинам эндопротезирование провести невозможно, выполняется хирургическая фиксация суставов (тазобедренного, голено­стопного, лучезапястного…) – артодез, во время которой происходит сращивание двух костей на обоих концах сустава.

Суть операции заключается в том, что кость или костный имплантат извлекается из другой части тела и помещается между двух костей, подлежащих сращиванию.

Для более плотной фиксации используются специальные металлические пластинки, шурупы, проволоки. Через некоторое время подвергшиеся артодезу кости становятся единым целым, благодаря чему сустав становится более прочным и выносливым. К тому же после такой операции исчезают болевые ощущения.

Другой альтернативой эндопротезированию является остеотомия – хирургическое восстановление нормальной позиции сустава с помощью удаления поврежденного участка кости и части тканей с последующей их фиксацией титановыми винтами или специальными конструкциями. Цель такой операции – установить сустав в более правильное положение, чтобы помочь более равномерно перераспределить вес, который на него приходится.

Кстати

В прошлом эндопротезирование тазобедренного сустава предлагалось в основном людям старше 60 лет: пожилые пациенты менее активны, поэтому имеют меньшую нагрузку на искусственные суставы, чем молодые, физически активные люди, а значит, искусственные суставы людям в возрасте дольше служат.

В последние годы ситуация изменилась. Врачи обнаружили, что эндопротезирование тазобедренных суставов может быть успешным и у более молодых людей. Новые технологии улучшили эндопротезы, позволяя им выдерживать гораздо большие нагрузки.

www.aif.ru

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector