Доступность ревматологической помощи сэкономит бюджет Минздрава

Доступность ревматологической помощи сэкономит бюджет Минздрава

По официальным данным, в России около 300 000 человек имеют диагноз ревматоидный артрит — системное хроническое заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов, приводящее к инвалидности. По расчётным эпидемиологическим данным, воспалительными ревматическими болезнями страдают 800 000—1 000 000 человек, а ревматоидным артритом — 0,61% от численности взрослого населения, то есть около 690 000. Это заболевание поражает людей трудоспособного возраста — от 30 до 60 лет. Пик приходится на 50 лет. Около 30% пациентов — в возрасте до 40 лет. Своевременно начатое лечение 80—85% больных позволяет человеку работать, не иметь инвалидности. У 15—20% больных это лечение может не принести должного эффекта и тогда становится необходимым применение дорогостоящих медицинских технологий. Число таких больных растёт.

О болезни и связанных с её лечением проблемах «ЭЖ» рассказывает заместитель директора по научной работе ФГБУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой» профессор, д.м.н. Дмитрий Каратеев:

— Если мы говорим не о ранней стадии заболевания, а о поздней, процент тяжёлых пациентов будет увеличиваться. Через два года болезни уже 30—50% больных нуждаются в дорогостоящем лечении. В этих условиях оптимизировать стоимость терапии крайне важно. Мы должны знать, сколько теряет государство, если оно вовремя не лечит больного.

— Кто в зоне риска?

— Ревматоидный артрит чаще всего встречается у лиц белой расы. Наиболее подвержены заболеванию народы Северной Европы — скандинавы, англосаксы, немцы, славяне. Всего ревматоидным артритом страдает 1% населения земного шара. От 0,5—1% — у мужчин и 1,5—3% в США и Англии — у женщин. Это связано с генетической предрасположенностью иммунного ответа организма.

— Появляются ли новые эффективные методы лечения?

— В ревматологии за последние 15 лет во всём мире наблюдается колоссальный прогресс как в диагностике, так и в лечении. Ещё в 1999 г. был зарегистрирован уникальный генно-инженерный препарат. Была найдена одна из тех ключевых молекул, которые связаны с воспалительным процессом, и разработан способ её блокирования. В результате появился метод терапии генно-инженерными биологическими препаратами. Сейчас в России зарегистрировано восемь таких инъекционных препаратов против ревматоидного артрита. А в 2013 г. у нас появился и таблетированный синтетический препарат с близким механизмом действия. Наши исследования показывают, что потребность в этих биологических препаратах примерно в два раза ниже у пациентов с ранним ревматоидным артритом, большинству из них хорошо помогают обычные препараты.

— Обычные — это какие?

— Согласно европейским и российским рекомендациям при ревматоидном артрите обязательно назначение препарата метотрексат (при отсутствии явных противопоказаний). К лечению могут присоединяться другие синтетические препараты и глюкокортикоидные гормоны. Если эта терапия недостаточно эффективна на протяжении 3—6 месяцев, к лечению целесообразно добавить генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). У пациентов с далеко зашедшей стадией болезни тоже можно добиться хороших результатов, но это будет стоить намного дороже. Если взять самый дорогой метотрексат и самый дешёвый ГИБП, то метотрексат будет стоить около 5000 руб. в месяц, а ГИБП — около 45 000. А дорогие ГИБП обойдутся в сумму около 100 000 руб. в месяц.

Если больной 5—10 лет не получал необходимой терапии, в результате чего его суставы разрушились, то самые современные средства будут бессильны, и помогут только сложные хирургические операции. Это уже огромные суммы. Эндопротезирование сегодня также дорожает. Например, если протез стоит 3000 долларов, раньше это было около 100 000 руб., а сейчас даже с учётом того, что производители идут навстречу, — уже минимум 120 000—150 000. Между тем эта операция суперстерильная, необходимо использование и других высококачественных материалов для избегания инфицирования, разбалтывания, чтобы не удалять потом протез в случае нестабильности или воспаления.

— Есть принятые стандарты лечения?

— Единых международных стандартов не существует. Есть международные (европейские) и различные национальные клинические рекомендации, которые сходятся в общем понимании стратегии лечения. Она сформулирована в международных принципах «Лечения до достижения цели» (Treat to target). Сейчас ремиссия во всех клинических рекомендациях позиционируется как основная цель лечения, и во многих странах продолжительность жизни больного, получающего адекватное лечение, сравнима с популяционной. Согласно этим принципам больные так же ответственны за результат лечения, как и врачи, они должны посещать ревматолога не реже чем один раз в три месяца, а врач должен тщательно оценивать их состояние и подбирать терапию для достижения ремиссии или как минимум низкой активности болезни. Благодаря этой стратегии достигнут очень большой успех в лечении, больше чем во многих других отраслях медицины.

— Каковы шансы больного достичь ремиссии?

— Ещё в 90-х г. частота достижения ремиссии при ревматоидном артрите составляла всего 5—10%, а продолжительность их жизни укорачивалась на 7—10 лет по сравнению с общей популяцией. Сегодня можно говорить о том, что у каждого больного есть высокие шансы на ремиссию. В том числе и благодаря генной инженерии. Повторяю, что России зарегистрированы восемь препаратов из группы ГИБП, так что выбор достаточно велик. Препараты могут назначаться в рамках системы госгарантий. Назначение даёт специальная комиссия ревматологов. ГИБП могут применяться на разных стадиях болезни, но наилучший эффект можно ожидать на ранних стадиях, впервые 1—2 года от начала заболевания.

— Что же — нет проблем, недуг побеждён?

— Основные проблемы в нашей области связаны с недостаточной доступностью квалифицированной ревматологической помощи. В первую очередь это сложности с постановкой диагноза. В большинстве случаев в поликлиниках нет профильных специалистов. Вместо полагающегося одного ревматолога на 50 000 больных, в лучшем случае есть один на 100 000 и более человек. Это повсеместно. На Чукотке, насколько мне известно, вообще нет ни одного ревматолога. С другой стороны, недостаток ревматологов ощущается и во многих странах Евросоюза, в США. Помимо этого существуют сложности с обеспечением высокотехнологичными препаратами. Это касается как ограничения финансирования, так и неоптимальной системы закупок. Недостаточное финансирование — проблема всего нашего здравоохранения. У нас есть ОМС — обязательная система страхования, которая оплачивает как недорогое, так и затратное лечение, однако последнее квотируется. Терапия ГИБП относится к высокотехнологичным методам лечения — это отдельное финансирование, которое позволяет нам лечить больного в стационаре, но так как речь идёт о хронической болезни, лечение должно быть продолжено уже по месту жительства. Человек возвращается домой, и у него начинаются проблемы. По какому каналу финансирования ему должны оплачивать лечение? Чиновники на месте говорят: по этому каналу у нас нет денег, по этому — деньги есть, но мы не имеем права на них ничего покупать. Система ДЛО для обеспечения лекарствами обязывает установить инвалидность. Если больной будет чувствовать себя хорошо, чего мы, собственно, и должны добиться, если он будет продолжать работать, бесплатного лекарства он не получит. Но это же совершенно неверно. Одному пациенту на лечение может понадобиться 20 000, другому — 100 000. Как обеспечить необходимое покрытие?

— Сложная бюрократическая система возмещения расходов на лечение должна быть упрощена. Параллельно требуется улучшить контроль над качеством работы врачей. Есть больные, которым дорогостоящие высокотехнологичные препараты назначаются необоснованно, у них можно достичь улучшения другими, менее дорогими методами, а есть больные, которых лечить дешёвыми методами просто не получится. Не все врачи в регионах имеют современный уровень подготовки. Между тем как в крупных ревматологических центрах Российской Федерации есть все условия для ранней диагностики, а медикаментозная терапия назначается в соответствии с самыми последними международными рекомендациями. Мы — Институт ревматологии, Ассоциация ревматологов России, общими усилиями стараемся улучшить ситуацию. Российские клинические рекомендации по лечению ревматических болезней являются одними из самых современных в мире. У нас есть квалифицированные специалисты-ревматологи мирового уровня, которые правильно и своевременно ставят диагнозы, назначают правильную терапию.

— Но невозможно же всех нуждающихся направлять для осмотра и выработки рекомендаций по лечению в ваш институт или подобные крупные центры?

— Мы можем обслуживать минимум вдвое больше пациентов, чем делаем до сих пор. Но только если будет выделяться больше так называемых квот на это, чего пока не происходит. Иными словами, система пока работает так, что наш институт не на 100, даже не на 70% использует свой потенциал. Мне кажется это несколько расточительным. Я думаю, что подобным образом интенсифицировать можно работу и других крупных центров — в Санкт-Петербурге, Ярославле и т.д. При этом, если правильно наладить преемственность с первичными звеньями здравоохранения, результаты будут ещё более существенными, в том числе в экономическом плане.

www.eg-online.ru

Генно инженерные препараты для лечения артрита

По современным данным ревматоидному артриту (РА) подвержено около 0,7% населения земного шара (около 0,42% в Российской Федерации) [3], при этом максимальное число случаев заболеваний отмечается в возрасте 35-50 лет [7]. Недостаточная эффективность и частое развитие побочных эффектов у препаратов базисной терапии делают необходимым поиск новых способов лечения данной нозологии.

Читать еще:  Бубновского упражнения при грыже шейного отдела позвоночника видео

Патогенез РА заключается в развитии аутоиммунного воспаления, приводящего к деструкции суставов, околосуставной ткани, а также к генерализованным системным нарушениям. Особое значение, наряду с активацией CD4+-Т-лимфоцитов, имеет гиперсекреция провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-18) и фактора некроза опухоли -альфа (ФНО-α), на фоне недостаточности противовоспалительных пептидов (ИЛ-4, ИЛ-10, ФНО-β) [6]. ФНО-α активирует B-лимфоциты, продуцирующие в больших количествах ревматоидные факторы (IgM, IgG) к измененному Fc-фрагменту IgG. Данные иммунные комплексы обуславливают развитие висцеральных проявлений РА. Кроме того, ФНО-α способствует активации пролиферативной активности фибробластов, синовиоцитов, эндотелиоцитов в синовиальной ткани, что ведет к образованию паннуса – ткани, инфильтрирующей суставной хрящ, суставную поверхность кости и связочный аппарат сустава [7]. Таким образом, одной из “мишеней” в терапии РА может служить ФНО-α.

Фармакотерапия РА основана на использовании базисных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, а также нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [6].

Терапия НПВП направлена на контроль продуктивной симптоматики – боли, воспаления, отечности – и не может быть использована в виде монотерапии, поскольку не останавливает прогрессирование заболевания. Кроме того, данные препараты обуславливают развитие ряда нежелательных побочных эффектов (поражение слизистой желудочно-кишечного тракта с развитием язвенных очагов, сердечно-сосудистой патологии, аллергических реакций и др.) [6].

Глюкокортикоиды показаны к применению при РА в случае неэффективности или наличии противопоказаний к использованию НПВП и базисных противовоспалительных средств. Наиболее распространенным препаратом этой группы является преднизолон. Для подавления активного воспаления в короткие сроки возможно применение пульс-терапии метилпреднизолоном и дексаметазоном [7]. Однако данный вид лечения ограничен возможностью развития остеопоретических переломов, тяжелых инфекций, гипергликемии и других побочных эффектов [8].

Основная роль в лечении РА отводится базисным противовоспалительным препаратам: цитостатики (метотрексат, циклофосфан, азатиоприн и др.), препараты золота, производные 5-аминосалициловой кислоты, ингибиторы матриксных металлопротеиназ. Их применение позволяет достичь ремиссии на длительный срок. Эффективность данной терапии основана на иммуносупрессии. Ограничения применения этих препаратов обусловлены их высокой токсичностью, широким спектром побочных эффектов (тяжелая иммуносупрессия, панцитопения и др.), которые, в ряде случаев, требуют прекращения лечения [6].

Представленные виды фармакотерапии РА в силу ряда своих отрицательных качеств (развития устойчивости к лечению, отсутствие длительной стойкой ремиссии, высокая токсичность, широкий спектр побочных эффектов и противопоказаний) показывают необходимость внедрения инновационных методов лечения, чем является антицитокиновая терапия, относящаяся к группе генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП).

ГИБП влияют непосредственно на ключевые звенья в развитии аутоиммунного воспаления – ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, Т- и B-лимфоциты и представлены следующими классами: ингибиторы ФНО и ИЛ, поверхностных антигенов лимфоцитов, рекомбинантные молекулы – рецепторы цитокинов, аналоги молекул-активаторов Т- и В-лимфоцитов. Таким образом, ряд ГИБП являются селективными ингибиторами синтеза провоспалительных цитокинов и активности лимфоцитов [3].

Главным достоинством генно-инженерной биологической терапии является максимальная избирательность воздействия на механизмы иммунной системы без влияния на клетки других органов и систем [11].

Применение препаратов антицитокинового ряда (инфликсимаб, адалимумаб и др.) особенно показано при устойчивости к предшествующей терапии базисными противовоспалительными препаратами. Их использование позволяет снизить активность аутоиммунного воспаления, замедлитель прогрессирование РА [3]. Достоверно установлено дозозависимое торможение костной деструкции у больных РА при назначении ингибиторов ФНО-α [10]. Замедление эрозивного процесса у больных РА при лечении моноклональными ФНО-α обусловлено тем, что блокирование антителами этого цитокина приводит к снижению не только функции, но и пролиферации остеокластов в присутствии рецептора активации лиганда ядерного фактора к В [12].

Ингибиторам ФНО-α свойственно достижение клинического эффекта в течение первых 12-24 недель терапии, а нередко и в первые дни лечения. Эффект сохраняется на протяжении 12 месяцев и более [9]. Наиболее выраженный эффект препаратов группы ГИБП выявляется при их раннем назначении, а также комбинации с компонентами стандартной терапии (в частности, с метотрексатом). Комбинация метотрекстата с инфликсимабом более эффективна, чем монотерапия метотрексатом.

У части больных отмечается первичная неэффективность ингибиторов ФНО-α, что связывают с появлением к ним антител. Избежать этого осложнения можно путем назначения другого ГИБП с иным механизмом действия [1,4].

Назначение антицитокиновых антител должно сочетаться с выявлением скрытых и стертых инфекционных заболеваний, так как в условиях данной терапии возрастает риск обострения латентных вирусных и бактериальных инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмония) и системы мочевыделения. Возможно развитие тяжелой специфической инфекции: туберкулеза легких (необходимо проведение рентгенографии органов грудной клетки и постановка реакции Манту), вирусного гепатита, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, гнойничковых поражений кожи и мягких тканей [2]. Отмечается повышение риска малигнизации в случае применения ГИБП в дозах, превышающих предусмотренные производителем. Кроме того, терапия отдельными антицитокиновыми препаратами, по некоторым данным, сопряжена с возможностью развития лимфомы [5]. К другим нежелательным последствиям антицитокиновой терапии относятся постинфузионные реакции в первые 2 часа: одышка, незначительные гипертензия и гипертермия. В связи с возможными осложенениями, предварительно показано внутривенное введение 100 мг метилпреднизолона. При подкожном введении может развиваться зуд, отек, гиперемия на месте инъекции [5]. Возможно развитие анафилактоидных реакций [10].

Ограниченное применение ГИБП в ревматологии, как и других областях медицины, связано с высокой стоимостью курсового лечения [3,9]. Однако применение генно-инженерных биологических препаратов, несмотря на ряд нежелательных эффектов, является перспективным направлением в терапии ревматоидного артрита в комбинации со стандартным лечением или в виде монотерапии.

www.eduherald.ru

Применение генно-инженерных биологических препаратов для лечения ревматоидного артрита: общая характеристика (лекция)

Полный текст:

Об авторах

Список литературы

Scott D., Wolfe F., Huizinga T.W. Rheumatoid arthritis. Lancet 2010;376:1094-108

McInnes I.B., Schett G. The pathogenesis of rheumatoid arthritis. New Engl Med 2012;365:2205-19.

Feldman M., Maini R.N. Role of cytokines in rheumatoid arthritis: an education in pathophysiology ant therapeutics. Immunology Rev 2008;223:7-19.

Smolen J.S., Aletaha D., Redlich K. The pathogenesis of rheumatoid arthritis: new insight from old clinical data? Nat Rev Rheumatol 2012;8:235-43.

Smolen J.S., Aletaha D., Koeller M. et al. New therapies for treatment of rheumatoid arthritis. Lancet 2007;370:1861-71.

Van Vollenhoven R.F. Treatment of rheumatoid arthritis: state of the art 2009. Nat Rev Rheumatol 2009;5:531-41.

Sokka T., Pincus T. Rheumatoid arthritis: strategy more important than agent. Lancet 2009;374:430-2.

Smolen J.S., Aletaha D., Bijsma J.W.J. et al. For the T2T Expert Committee. Treating rheumatoid arthritis to target: recommendations of an international task force. Ann Rheum Dis 2010;69:631-7.

Smolen J.S., Landewe R., Breedveld F.C. et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis 2010;69:964-75.

Aletaha D., Neogri T., Silman A.J. et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria. An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthr Rheum 2010;62:2569-81.

Felson D.T., Smolen J.S., Wells G. et al. American College of European Rheumatology/League Against Rheumatism provisional definition of remission in rheumatoid arthritis for clinical trials. Arthr Rheum 2011;63:573-86.

Насонов Е.Л. Лечение ревматоидного артрита 2012: место метотрексата. Науч-практич ревматол 2012;52(Прил. 1):1 —24.

Попкова Т.В., Герасимова Е.В., Новикова Д.С., Насонов Е.Л. Метотрексат и риск сердечно-сосудистых осложнений при ревматоидном артрите. Науч-практич ревматол 2012;6:70-9.

Wasco M.C.M., Dasgupta A., Hubert H. et al. Propensity-adjusted assoviation of methotrexate with overall survival in rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 2013;65:334-42.

Tracey D., Klareskog L., Sasso E.H. et al. Tumor necrosis factor antagonist mechanism of action: a comprehensive review. Pharmacol Ther 2008;117:244-79.

Taylor P.C. Pharmacology of TNF blockade in rheumatoid arthritis and other chronic inflammatory diseases. Curr Opin Pharmacol 2010;10:308—15.

Furst D.E., Keystone E.C., Braun J. et al. Update consensus statement on biological agents for the treatment of rheumatic disease, 2011. Ann Rheum Dis 2012;71(Suppl II):i2—i45.

Atzeni F., Talotta R., Benucci M. et al. Immunogenecity and autoimmunity during anti-TNF therapy. Autoimmun Rev 2012 [Epub. ahead of print].

Vincent F., Morand E.F., Murphy K. et al. Antidrug antibodies (ADAs) to tumor necrosis factor (TNF)-specific neutralizing agents in chronic inflammatory diseases: a real issue, a clinical perspective. Ann Rheum Dis 2013;72:165-78.

Насонов Е.Л. Место голимумаба в лечении ревматоидного артрита. Науч-практич ревматол 2012;52(Прил. 3):2—10.

Насонов Е.Л., Амирджанова В.Н. Новые аспекты фармакотерапии ревматоидного артрита: фокус на цертолизумаб. Науч-практич ревматол 2011;1:40-9.

Насонов Е.Л. Этанерцепт: итоги и перспективы применения при ревматоидном артрите. Науч-практич ревматол 2012;53(Прил. 4):2—21.

Nam J.L., Wintrop K.L., van Vollenhoven R.F. et al. Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with biological disease-modifying antirheumatic drugs: a systemic literature rewires informing the EULAR recommendations for the management of RA. Ann Rheum Dis 2010,69:976—86.

Woodrick R.S., Ruderman E.M. Safety of biologic therapy in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol 2011;7:639-52.

Насонов Е.Л. Применение тоцилизумаба при ревматоидном артрите: новые данные. Науч-практич ревматол 2011;6:46-56.

Читать еще:  Можно ли меновазином натирать межреберную невралгию

Smolen J.S., Schoels M.M., Nishimoto N. et al. Consensus statement on blocking the effects of interleukin-6 and in particular by interleukin-6 receptor inhibition in rheumatoid arthritis and other inflammatory conditions. Ann Rheum Dis 2013;72:482-92.

Насонов Е.Л. Применение ритуксимаба при ревматоидном артрите. В кн.: Анти-В-клеточная терапия в ревматологии: фокус на ритуксимаб. Под ред. Е.Л. Насонова. М.: ИМА-ПРЕСС, 2011;55—93.

Buch M.H., Smolen J.S., Betteridge N. et al. Updated consensus statement on the use of Rituximab in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2011;70:909-20.

Bukhari M., Abernethy R., Deighton C. et al. BSR and BHPR guidelines on the use of Rituximab in rheumatoid arthritis. Rheumatology 2011;50:2311-3.

Isaacs J.D., Cohen S.B., Emery P. et al. Effect of baseline rheumatoid factor and anticitrullinated peptide antibody serotype on rit-uximab clinical response: a meta-analysis. Ann Rheum Dis 2013;72:329—36.

Maneiro R.J., Salfado E., Carmona L., Gomez-Reino J.J. Rheumatoid factor as predictor of response to abatacept, ritux-imab and tocilizumab in rheumatoid arthritis: systemic review and meta-analysis. Semin Arthr Rheum 2013 [Epub. ahead of print].

NICE. Rheumatoid arthritis—drugs for treatment after failure of a TNF inhibitor: final appraisal determination. http://guidance.nice.org.uk/TA/WaveR/61/FAD/FinalAppraisalD etermination/pdf/ (19 July 2010).

Насонов Е.Л., Каратеев Д.И. Применение блокатора ко-стимуляции Т-лимфоцитов абатацепта при ревматоидном артрите. Науч-практич ревматол 2010;4(Прил. 2):9—26.

Для цитирования:

Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е. Применение генно-инженерных биологических препаратов для лечения ревматоидного артрита: общая характеристика (лекция). Научно-практическая ревматология. 2013;51(2):163-169. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2013-645

For citation:

Nasonov E.L., Karateev D.E. Use of genetically engineered biological agents for the treatment of rheumatoid arthritis: general characteristics (a lecture). Rheumatology Science and Practice. 2013;51(2):163-169. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1995-4484-2013-645

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

rsp.ima-press.net

Лечение псориатического артрита

В 1930-е годы нефтяной магнат Джон Рокфеллер, долгие годы страдавший от псориаза, осложненного псориатическим артритом, заявил, что выплатит личную «нобелевскую премию» в 1 000 000 долларов тому, кто найдет средство, полностью исцеляющее от этих недугов. С тех пор на эту сумму наросли астрономические проценты, так что первооткрыватель «жизни без псориаза», станет богатым человеком. Ну а в наши дни уже стало возможным добиться ремиссии и вернуться к полноценной жизни.

Природа возникновения этого заболевания остается для исследователей загадкой, и средства, которыми располагает современная медицина, помогают только остановить заболевание, но не излечить его. Поэтому особенно важно – не запустить болезнь, и начать лечение как можно раньше, пока диагноз псориатический артрит не стал приговором. Чем раньше вы начнете, тем больше вероятность восстановления активности пораженных суставов!

Итак, лечение, которое назначит врач при псориатическом артрите, будет направлено на:

  • максимально возможное замедление развития заболевания;
  • устранение острых симптомов;
  • приведение в норму функции опорно-двигательного аппарата;
  • уменьшение воспалительных и иммунных реакций.

Безусловно, большую роль в поддержании полноценной жизни пациента с псориатическим артритом имеет ЗОЖ: правильное питание, рациональные физические нагрузки, лечебная физкультура, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение (вне фазы обострения). Но если вы хотите добиться ремиссии, применения лекарственных препаратов не избежать!

ВАЖНО! Вопрос о том, как лечить псориатический артрит должен решаться индивидуально для каждого пациента.

С участием как дерматолога, так и ревматолога! Чтобы поставить максимально точный диагноз, обследование — обязательно!

группы лекарственных средств которые используются В терапии псориатического артрита

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): вольтарен, дихлофенак, ортофен, ациклофенак, пироксикам, мелоксикам, целебрекс.
  • Глюкокортикоиды для внутрисуставного введения (ВСГК): диспроспан, депомедрол и другие.
  • Базисные противовоспалительные препараты (стандартная терапия): метотрексат, сульфасалазин, лефлуномид, циклоспорин.
  • Таргетные синтетические противовоспалительные препараты: апремиласт.
  • Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП): этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб, устекинумаб и другие.

Подробнее о группах препаратов

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Эти препараты рекомендуется использовать для уменьшения болевых симптомов артрита, энтезита, дактилита и спондилита. Обычно их используют в высоких дозах в течение длительного времени (от двух до шести месяцев) совместно с базисными препаратами (метотрексат и др.) и глюкокортикоидами. Но назначение НПВП при псориатическом артрите требует осторожности, так как эти средства входят в ряд медикаментов, способных провоцировать обострение кожного псориаза.

Глюкокортикоиды для внутрисуставного введения

При ограниченном поражении суставов, остром дактилите, энтезопатиях пяточных областей широко используют внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов — чаще всего в сочетании с базисной противовоспалительной терапией.

Системное лечение глюкокортикоидами обычно не проводится в связи с высоким риском обострения течения кожного псориаза, а также большим процентом возникновения нежелательных явлений (резкое увеличение массы тела, уменьшение массы мышечной ткани, повышение внутриглазного давления и т.д.) Инъекции проводятся поочередно в пораженные суставы до исчезновения признаков артрита. Предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (дипроспан, депомедрол). Медленное всасывание введенных внутрисуставно глюкокортикоидов обеспечивает местное противовоспалительное действие, а также может влиять и на состояние других суставов.

Базисные противовоспалительные препараты (стандартная терапия)

При всей загадочности возникновения и развития псориаза и связанного с ним ПсА, большинство ученых и врачей считают, что в основе этих болезней лежит иммунное воспаление. Поэтому и лечат их в первую очередь противовоспалительными препаратами. Основными препаратами, относящимися к этой группе, являются метотрексат и лефлуномид. Первый быстро снимает воспаление, второй замедляет разрушение хрящевой ткани и тормозит процесс эрозии периферических суставов.

Метотрексат при периферическом псориатическом артрите умеренной и высокой активности назначают чаще остальных препаратов, поскольку он достаточно изучен, доступен по цене и применяется уже более 50 лет. Однако пациентам, получающим подобную терапию, следует постоянно контролировать функции печени и почек, и в случае выявления отклонений, снижать дозу или отменять препарат вовсе. У 15% больных псориатическим артритом удается получить полную клиническую ремиссию, а в 60% – частичную, что является очень высоким результатом. Чтобы минимизировать риски, связанные с применением данного препарата, необходимо регулярно проходить обследование и следовать рекомендациям врача. Врач подбирает режим приема и дозу метотрексата для каждого пациента индивидуально.

При наличии противопоказаний (или плохой переносимости) лечения метотрек- сатом, назначают такие препараты, как: лефлуномид, сульфасалазин, циклоспорин (Из-за крайне высокой токсичности, циклоспорин назначают редко, поскольку почти у 60% пациентов с ПсА он вызыва- ет нежелательные побочные эффекты).

Лефлуномид был первоначально разработан для лечения ревматоидного артрита, он оказывает противовоспалительное, иммуномодулирующее действие, а также тормозит процесс нежелательного разрастания тканей. Лефлуномид уменьшает проявления артралгии, снижает припухлость в области суставов, замедляет их разрушение, обладая при этом лучшим профилем переносимости по сравнению с метотрексатом, хотя и не у всех пациентов. Некоторые реагируют на него потерей волос (алопецией), диареей и пр. Воздействуя на суставы, лефлуномид гораздо менее активен по отношению к кожным проявлениям псориаза. Поэтому, чаще всего, он назначается в комбинации с другими препаратами.

Сульфасалазин обладает противовоспалительным и антибактериальным действием и, также, как и лефлуномид, более активно воздействует на суставы, чем на кожу. У этого препарата имеется много противопоказаний, и вопрос о его назначении должен решаться в индивидуальном порядке.

Следует отметить, что псориатический артрит имеет множество проявлений: может поражать как центральный скелет, то есть позвоночник и кости таза, а может – периферические крупные и мелкие суставы рук и ног. Терапия традиционными препаратами эффективна в отношении периферического артрита и практически не влияет на выраженность симптоматики и темпы развития спондилита, внутрисуставного остеолиза, энтезита или дактилита.

Таргетные синтетические противовоспалительные препараты

Это класс препаратов с внутриклеточным механизмом воздействия за счет малого размера молекул действующего вещества, в нашей стране представлен лекарственным средством апремиласт, блокирующем сигналы клеток, провоцирующих воспалительные процессы в суставах и коже.

Апремиласт назначается при непереносимости / наличии противопоказаний к базисной терапии.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)

Лекарственные средства данного класса, такие как этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб и устекинумаб и другие — ингибируют (блокируют) рост опухоли, устраняя симптомы заболевания. Чаще всего их применяют для лечения самых «сложных» пациентов, у которых проявления ПсА грозят обратиться инвалидностью и полной потерей возможности двигаться и жить полноценной жизнью. Т.е. тогда, когда остальная терапия бессильна . Терапия биологическими препаратами связана с повышенным риском возникновения инфекционных заболеваний. По этой причине у пациента должны быть исключены инфекции, включая туберкулез. Со временем при использовании генно-инженерных препаратов возможно развитие вторичной неэффективности лечения (так называемый «ускользающий эффект»), поскольку организм пациента начинает вырабатывать к нейтрализующие антитела.

Создание специфического лекарства от псориатического артрита — вопрос ближайшего будущего, но и сейчас не стоит опускать руки, услышав такой диагноз, болезнь не уйдет, если этим не заниматься. Данные бесстрастной статистики таковы: чем позже начато системное лечение псориатического артрита, тем больше инвалидизирующих изменений настигает человека, обрекая на неподвижность, а ведь медицина сегодня может отодвинуть этот «нежелательный эффект» на долгие годы, или — не допустить совсем!

Вам также будет интересен наш сайт «Кожные и аллергические болезни» кожа-аллергия.рф

xn--80agfhde9abgcmdh.xn--p1ai

«» начинает глобальную программу исследований генно-инженерного препарата для лечения ревматоидного артрита

Группа компаний «» завершает подготовку к началу международной программы клинических исследований инновационного биологического препарата для лечения ревматоидного артрита. Исследования III фазы первого российского ингибитора интерлейкина-6 (ИЛ-6) пройдут в ведущих ревматологических клиниках России, Европы, Азии, Северной и Южной Америки

Читать еще:  На каком матрасе спать при сколиозе

В 2013 году международная фармацевтическая компания UCB и российская фармацевтическая компания «» объявили о заключении глобального лицензионного соглашения, в рамках которого «» получил мировые права на разработку, регистрацию, производство и продажу препарата олокизумаб.

Олокизумаб является гуманизированным моноклональным антителом, блокирующим цитокин ИЛ-6, который связан с широким спектром аутоиммунных и воспалительных заболеваний у человека. Олокизумаб является ингибитором ИЛ-6 нового типа, селективно блокирующим сборку рецепторно-сигнального комплекса ИЛ-6. Основным показанием к применению препарата станет лечение умеренного и тяжелого ревматоидного артрита. Результаты II фазы клинических исследований подтвердили эффективность олокизумаба по сравнению с плацебо у взрослых пациентов с неэффективностью ингибиторов фактора некроза опухоли альфа. Олокизумаб характеризовался хорошей переносимостью и продемонстрировал профиль безопасности, соответствующий классу ингибиторов ИЛ-6.

Изучение олокизумаба проходит в тесном сотрудничестве с российским учреждением в области изучения ревматоидного артрита — ФГБНУ НИИ ревматологии, а также при поддержке Ассоциации ревматологов России. Кроме того, заключено соглашение с компанией «Quintiles», осуществляющей проведение международных клинических исследований.

В октябре 2014 г. состоялось Совещание профильной комиссии Экспертного Совета в сфере здравоохранения МЗ РФ по специальности «ревматология» и Пленум Правления Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России» (АРР). Были представлены новые рекомендации АРР по лечению ревматоидного артрита (РА), адаптирующие современную концепцию фармакотерапии этого заболевания — «Лечение до достижения цели». В рамках данной концепции подчеркивается необходимость использования генно-инженерных биологических препаратов, при недостаточной эффективности или плохой переносимости базисной противовоспалительной терапии. В ходе экспертного совещания было также заслушано информационное сообщение о начале клинической программы исследований 3 фазы препарата олокизумаб.

Во время 49-го ежегодного конгресса Американской коллегии ревматологов, крупнейшего мирового форума по изучению ревматологических заболеваний, состоялся экспертный совет, посвященный разработке препарата олокизумаб. Ведущие эксперты из разных стран мира в области ревматоидного артрита обсудили клиническую программу III фазы, в частности, запланированные исследования в России, Европейском Союзе и США в 2015-2017 годах.

Начало первого международного многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования III фазы для оценки эффективности и безопасности олокизумаба запланировано на середину 2015 года. В данное исследование планируется включить более 50 ведущих ревматологических центров в Российской Федерации и ряде других стран.

О ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит — это системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов. Вследствие хронического воспалительного процесса патология вызывает болевые ощущения и нарушение функции различных суставов, а при отсутствии адекватного лечения — к инвалидности. По оценкам различных экспертов, ревматоидным артритом в развитых странах страдает от 0,5 до 1% населения. В России общее количество больных ревматоидным артритом составляет около 1 млн человек.

О НИИ ревматологии

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии», основанный в 1958 г., является центром по разработке новых методов диагностики и лечения больных ревматическими заболеваниями. www.rheumatolog.ru

Об Ассоциации ревматологов России

Ассоциация ревматологов России является общероссийской общественной организацией, которая представляет собой объединение ревматологов разных регионов России (имеет 45 региональных отделений).

О группе компаний «»

Российская фармацевтическая компания «» (Россия) была основана в 2001 году. Сфера деятельности «», а также группы компаний «», охватывает разработку, исследования, производство, вывод на рынок широкого спектра лекарственных средств, предназначенных преимущественно для стационарной и специализированной медицинской помощи (в области онкологии, инфекционных и аутоиммунных заболеваний и др.)

О компании UCB

Компания UCB — биофармацевтическая компания, базирующаяся в Брюсселе (Бельгия), которая специализируется на тяжелых аутоиммунных заболеваниях и болезнях центральной нервной системы и имеет филиалы более чем в 40 странах.

О компании Quintiles

Компания Quintiles — международная компания, осуществляющая клинические исследования, лицензирование и продвижение лекарственных средств.

www.r-pharm.com

Cochrane

Что такое ревматоидный артрит и что такое биологические препараты?

Если у человека ревматоидный артрит (РА), его иммунная система, которая обычно борется с инфекцией, атакует выстилку своих же суставов. Из-за этого суставы опухают, становятся тугоподвижными (скованными) и болезненными. Если воспаление продолжается без лечения, оно может привести к повреждению суставов и даже инвалидности. Биологические препараты и тофацитиниб — это лекарства, которые работают, блокируя различные типы иммунных клеток в организме, которые вызывают отек и повреждения суставов у людей с РА.

Это обновление Кокрейновского обзора, впервые опубликованного в 2009 году. Мы разбили оригинальный обзор на четыре обзора на основе разных групп пациентов. Мы использовали испытания, проведенные до июня 2015 года о пользе и вреде биопрепаратов (абатацепт, адалимумаб, анакинра, цертолизумаб пэгол, этанерцепт, голимумаб, инфликсимаб, ритуксимаб и тоцилизумаб) и тофацитиниба у людей с РА, которым не помогло лечение метотрексатом или другими антиревматоидными препаратами, модифицирующими болезнь.

Этот обзор показал, что у людей с ревматоидным артритом:

Биопрепараты в комбинации с метотрексатом (MTX) или другими антиревматоидными препаратами, модифицирующими болезнь (DMARD):

— вероятно, уменьшают признаки и симптомы ревматоидного артрита (чувствительные или опухшие суставы), увеличивают работу суставов, шансы ремиссии РА (исчезновение симптомов) и замедляют прогрессию заболевания, наблюдаемую по рентгеновским снимкам. Однако, мы не уверены в том, насколько важна степень замедления прогрессии заболевания, наблюдаемой на рентгене. Мы понизили степень нашей уверенности в результатах из-за опасений по поводу несогласованости некоторых результатов.

— вероятно, немного увеличивают число серьезных побочных эффектов, хотя их немного.

Мы часто не имеем точной информации о побочных эффектах и осложнениях. Особенно это касается редких, но серьезных побочных эффектов. Из-за отсутствия данных, мы не имеем уверенности в понимании влияния биопрепаратов на риск возникновения рака и выбывания из исследования из-за побочных эффектов.

Наилучшая оценка того, что происходит с людьми, страдающими РА, которые принимают биологические препараты

ACR50 (число чувствительных или опухших суставов и другие аспекты, оцениваемые врачами и пациентами)

На двадцать четыре человека больше из 100 почувствовали улучшение симптомов их ревматоидного артрита, когда лечились с биопрепаратами + метотрексатом / антиревматоидными препаратами, модифицирующими болезнь (DMARD) (24% абсолютного улучшения).

Тридцать восемь человек из 100, которые принимали биологические препараты + метотрексат, почувствовали улучшение по сравнению с 14 из 100, находившихся на метотрексате / антиревматоидных препаратах, модифицирующих болезнь / плацебо.

Улучшение работы сустава было установлено с помощью опросника по оценке состояния здоровья (по шкале от 0 до 3, более низкий балл или большее снижение балла = лучшая работа сустава)

Люди, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, оценили улучшение работы своих суставов на 0,25 балла выше по шкале от 0 до 3 (-8% абсолютного улучшения).

Люди, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, оценили улучшение работы своих суставов на 0,39 баллов по шкале от 0 до 3.

Люди, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо оценили улучшение работы своих суставов на 0,14 баллов по шкале от 0 до 3.

На восемнадцать человек больше из 100 не испытывали никаких симптомов их ревматоидного артрита, если принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь (18% абсолютного улучшения).

Двадцать восемь пациентов из 100, которые принимали биологические препараты + метотрексат не испытывали никаких симптомов по сравнению с 10 людьми из 100, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо.

Прогрессия повреждения от болезни, как измерено рентгеновскими лучами (по шкале от 0 до 448)

Повреждение суставов у людей, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, было на 2,6 балла ниже (-0,58% абсолютного улучшения).

Повреждение суставов людей, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, плацебо, составило 3,7 балла.

Выбывание/отказ от лечения из-за неблагоприятных событий

На десять человек больше из 1000 людей, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, выбыли из исследования из-за побочных эффектов (больше отказа от лечения на 1%).

Пятьдесят пять пациентов из 1000, которые принимали биологические препараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь не испытывали никаких симптомов по сравнению с 45 людьми из 1000, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо.

Серьезные неблагоприятные события

На десять человек больше из 1000 людей, которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, имели серьезные неблагоприятные события (больше серьезных неблагоприятных событий на 1%).

Семьдесят восемь пациентов из 1000, которые принимали биологические препараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, имели серьезные неблагоприятные события по сравнению с 68 людьми из 1000, которые принимали метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо. Наиболее часто встречались инфекции.

У одинакового числа людей (14 из 1000), которые принимали биопрепараты + метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь, и у тех, кто принимал метотрексат / антиревматоидные препараты, модифицирующие болезнь / плацебо, был рак. Однако, мы осторожно относимся к этой оценке, поскольку в исследованиях было мало случаев рака.

Результаты исследования о тофацитинибе представлены в разделе результатов.

www.cochrane.org

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector