ИЗУЧЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА ОСТЕОПОРОЗА И ФОРМИРОВАНИЕ ГРУПП РИСКА

ИЗУЧЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА ОСТЕОПОРОЗА И ФОРМИРОВАНИЕ ГРУПП РИСКА

ФГБУ «НИИ травматологии и ортопедии» Минздравсоцразвития России (г. Новосибирск)

Целью настоящей работы являлось изучение факторов риска развития остеопороза в детском возрасте и на их основе разработка принципов формирования групп риска. Были обследованы 2124 жителя г. Новосибирска (876 мальчиков и 1248 девочек) в возрасте Использовались следующие основные методы исследования: клинические; социологические; рентгенологические; денситометрические (остеоденситометр HOLOGIC (QDR, Discovery-A, USA)); статистические. Анализ регрессионных β-коэффициентов установил, что среди проанализированных факторов являются прогностическими признаками для показателя минеральной плотности костной ткани у детей, подростков, юношей и девушек: возраст, индекс массы тела, возраст начала менструаций, переломы в анамнезе у ребенка и у родителей.

Ключевые слова: остеопороз, факторы риска, группы риска.

В мире насчитывается около 250 млн человек, у которых зарегистрирован остеопороз. В России 32,5 % населения старше 50 лет сталкиваются с этой проблемой. Уже к 30 годам женщин имеют остеопенический синдром, распространённость которого возрастает до 50 % с наступлением у них менопаузы [1]. Столь значительные масштабы заболеваемости среди взрослого населения, вероятно, связаны с недостаточным вниманием к проблеме в детском возрасте. Накопленные к настоящему времени данные о распространенности и разнообразии факторов риска снижения костной массы у детей позволяют все более убедительно говорить об истоках остеопороза как заболевания, формирующегося именно в детском возрасте. Вопросы же популяционной профилактики и прогнозирования остеопороза у детей до настоящего исследования не рассматривались, а тотальный скрининг на выявление снижения минеральной плотности костной ткани (МПК) в несколько раз бы превысил затраты на лечение всех остеопоротических патологий и их осложнений [1].

Рассмотрение и идентификация факторов риска снижения МПК в детском возрасте особенно важны на доклиническом этапе при формировании групп риска остеопороза. Во-первых, знание подобных факторов необходимо с целью прогнозирования развития и течения остеопороза и связанных с ним переломов, во-вторых, для определения контингента лиц, нуждающихся в целенаправленном обследовании, в том числе остеоденситометрии и, в-третьих, для установления первоочередности и характера корригирующей терапии.

Целью настоящей работы являлось изучение факторов риска развития остеопороза в детском возрасте и на их основе разработка принципов формирования групп риска.

Материалы и методы. Были обследованы 2124 жителя г. Новосибирска (876 мальчиков и 1248 девочек) в возрасте В рамках многоцентрового исследования по первичной профилактике остеопороза протоколы исследования и информированные согласия обследованных были рассмотрены и одобрены на заседании Этического комитета ФГБУ «НИИ травматологии и ортопедии». Исследование проводилось с согласия родителей детей и самих обследуемых. Анкета, предложенная и разработанная в Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова для взрослого населения, была адаптирована нами для детей и подростков. Модифицированная анкета включала следующие разделы: паспортная часть, социально-демографический раздел, жалобы, анамнез, переломы в течение жизни и наличие переломов у родственников, уровень физической активности, особенности питания, наличие менархе. Средний возраст обследованных 14,1 ± 5,8 года. Минеральная плотность костной ткани оценивалась методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии с использованием аксиального остеоденситометра Hologic, DPX, Discovery-A, США с применением детских программ и американской нормативно-возрастной базы данных для белого населения.

Результаты исследования. При одномоментном денситометрическом обследовании 2124 жителей г. Новосибирска в возрасте лет установлено, что в соответствии с референтной базой остеоденситометра снижение МПК по Z-критерию ≤ —2,0 SD и более выявляется у 37,6 % обследованных, причем у девушек чаще, чем у юношей.

Остеопороз обосновано рассматривать с позиции системной мультифакториальной патологии. Считается, в частности, что в реализации заболевания генетические факторы, определяющие вариабельность МПК, составляют примерно тогда как экзогенные факторы — только [3]. Эти данные нашли подтверждение и в настоящей работе.

Анализ отдельных факторов риска, возможно влияющих на развитие остеопороза, проведенное с использованием метода «случай-контроль» с определением показателя отношения шансов (OR) и его доверительных интервалов, позволил выявить факторы риска, а на основании этого выделить группы риска, принадлежность к которым определяет проведение профилактики остеопороза. Многофакторный дисперсионный анализ ANОVA показал, что на показатели МПК в модели пол, вес, рост, употребление молока, возраст начала менархе влияют росто-весовые показатели и возраст начала менархе.

Среди проанализированных к достоверным факторам риска остеопороза у лиц женского пола можно отнести возраст старше 14 лет — OR 3,21 [2,34; 5,23] 95 % ДИ, p -2,0 SD, нет переломов в анамнезе, малый риск развития остеопении — динамическое наблюдение в возрастном периоде и при среднем и высоком риске — динамическое наблюдение через 1 год.

  • Z-критерий ≤ -2,0 SD, наличие или отсутствие переломов в анамнезе, определение уровня маркеров ремоделирования костной ткани и кальций-фосфорного обмена; исключение вторичных причин снижения МПКТ; исключение риска переломов позвоночника; назначение фармакологической терапии с учетом направленности костного и минерального обмена под контролем динамики биохимических маркеров через 6 мес. и динамики МПКТ — через 1 год.
  • Z-критерий ≤ -2,5 SD, наличие или отсутствие переломов в анамнезе, определение уровня маркеров ремоделирования костной ткани и кальций-фосфорного обмена; исключение вторичных причин снижения МПК; по необходимости консультации специалистов — эндокринолога, гинеколога; исключение риска перелома позвоночника; назначение фармакологической терапии с учетом направленности костного и минерального обмена; назначение фармакологической терапии с учетом направленности костного и минерального обмена под контролем динамики биохимических маркеров через 6 мес. и динамики МПК — через 1 год.
  • Список литературы

    1. Boyce A. M. Approach to the child with fractures / А. М. Boyce, R. I. Gafni // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2011. — Vol. 96. — Р.
    2. Bone Densitometry in Children and Adolescents. The Section on Endocrinology // Pediatrics. — 2011. — Vol. 127. — P.
    3. Grob G. N. From aging to pathology: the case of osteoporosis / G. N. Grob //J. Hist. Med. Allied Sci. — 2011. — Vol. 66. — P.
    4. Levi G. Bones, genes and fractures. Workshop on the genetics of osteoporosis : from basic to clinical research /G.Levi et al. // EMBO Reports. — 2002. — Vol. 3, N 1. — Р.

    Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

    Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
    на образовательную деятельность:
    серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
    выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

    Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
    серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
    выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
    на срок по 31 марта 2020 года

    Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
    тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

    Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
    прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

    Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

    Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
    Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

    © ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2019

    

    22.05.2017
    Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири» преобразовано в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перерегистрации: 18.05.2017. Свидетельство о СМИ: ПИ № ФС 77-69793.
    Подробнее >>

    03.04.2017
    С 2017 года Издательско-полиграфическим центром НГМУ осуществляется выпуск печатного издания «Сибирский медицинский вестник».
    Подробнее >>

    08.02.2016
    Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
    Подробнее >>

    11.01.2016
    Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
    Подробнее >>

    28.12.2015
    Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
    Информация о формировании Перечня ВАК
    Подробнее >>

    ngmu.ru

    Недифференцированная дисплазия соединительной ткани с позиции дизэлементоза у детей и подростков

    *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    Читайте в новом номере

    Уникальность структуры и функций соединительной ткани создает условия для возникновения огромного числа ее аномалий и заболеваний, вызванных генными дефектами, имеющими определенный тип наследования, либо вследствие мутагенных влияний неблагоприятных факторов внешней среды в фетальном периоде (неблагоприятная экологическая обстановка, несбалансированное питание, стрессы и др.) [1–3].

    Дисплазией соединительной ткани (ДСТ) называют генетически детерминированное нарушение ее развития, характеризующееся дефектами ее основного вещества и волокон. В настоящее время среди основных причин ДСТ выделяют изменения темпов синтеза и сборки коллагена и эластина, синтез незрелого коллагена, нарушение структуры коллагеновых и эластиновых волокон вследствие их недостаточной поперечной сшивки [4]. Это свидетельствует о том, что при ДСТ дефекты соединительной ткани в своих проявлениях весьма разнообразны.
    В основе указанных морфологических нарушений лежат наследственные либо врожденные мутации генов, непосредственно кодирующих соединительнотканные структуры, ферменты и их кофакторы, а также неблагоприятные факторы внешней среды. В последние годы особое внимание привлечено к патогенетической значимости дизэлементоза, в частности гипомагниемии. Иными словами, ДСТ представляет собой многоуровневый процесс, т.к. она может проявляться на генном уровне, на уровне дисбаланса ферментативного и белкового обмена, а также на уровне нарушения гомеостаза отдельных макро– и микроэлементов [4].
    Выделяют две группы ДСТ. К первой группе относят редко встречающиеся дифференцированные дисплазии с известным генным дефектом определенного типа наследования и с четкой клинической картиной (синдромы Марфана, Элерса–Данлоса, несовершенный остеогенез и др.). Эти заболевания относятся к наследственным болезням коллагена – коллагенопатиям [1,5].
    Вторую группу составляют недифференцированные ДСТ (НДСТ), наиболее часто встречающиеся в педиатрической практике. В отличие от дифференцированных дисплазий НДСТ – это генетически гетерогенная патология, обусловленная изменениями в геноме вследствие мультифакторных воздействий на плод внутриутробно. В подавляющем большинстве случаев генный дефект при НДСТ остается неустановленным. Основной характеристикой этих дисплазий является широкий спектр клинических проявлений без определенной четкой клинической картины. НДСТ – это не нозологическая единица, и места ей в МКБ–10 пока не нашлось.
    Разработана классификация внешних и внутренних признаков (фенов) НДСТ [6]. Внешние признаки подразделяются на костно–скелетные, кожные, суставные и малые аномалии развития. К внутренним признакам относятся диспластические изменения со стороны нервной системы, зрительного анализатора, сердечно–сосудистой системы, органов дыхания, брюшной полости (рис. 1).
    Отмечено, что синдром вегетативной дистонии (ВД) формируется одним из первых и является обязательным компонентом ДСТ [1]. Симптомы вегетативной дисфункции наблюдаются уже в раннем возрасте, а в подростковом периоде отмечаются в 78% случаев НДСТ. Выраженность вегетативной дизрегуляции нарастает параллельно с клиническими проявлениями дисплазии [7]. В формировании вегетативных сдвигов при ДСТ имеют значение как генетические факторы, лежащие в основе нарушения биохимических процессов в соединительной ткани, так и формирование аномальных соединительнотканных структур, что в совокупности изменяет функциональное состояние гипоталамуса и приводит к вегетативному дисбалансу.
    К особенностям ДСТ относится отсутствие или слабая выраженность фенотипических признаков дисплазии при рождении, даже в случаях дифференцированных форм. У детей с генетически детерминированным состоянием маркеры дисплазии проявляются постепенно в течение жизни [8]. С годами, особенно при неблагоприятных условиях (экологическая обстановка, питание, частые интеркуррентные заболевания, стрессы), количество диспластических признаков и степень их выраженности прогредиентно нарастают, т.к. исходные изменения гомеостаза усугубляются указанными факторами внешней среды. В первую очередь это касается гомеостаза отдельных макро– и микроэлементов, принимающих непосредственное участие в синтезе коллагена, коллагеновых и эластиновых волокон, а также в модуляции активности ферментов, определяющих скорость синтеза и качество соединительнотканных структур.
    Это касается прежде всего таких макроэлементов, как магний и кальций и эссенциальных микроэлементов – меди, цинка, марганца, и условно эссенциального – бора. Среди многообразия метаболических функций указанных элементов в организме следует выделить их непосредственное участие в процессах коллагенообразования, а также в формировании, нормальном развитии скелета и поддержании его структуры [9–11].
    В настоящее время доказано влияние дефицита магния на структуру соединительной и костной ткани, в частности, на коллаген, эластин, протеогликаны, коллагеновые волокна, а также на минерализацию костного матрикса. Имеющиеся литературные данные свидетельствуют о том, что воздействие дефицита магния на соединительную ткань приводит к замедлению синтеза всех структурных компонентов, усилению их деградации, что значимо ухудшает механические характеристики ткани [12].
    Дефицит магния не имеет патогномоничных клинических признаков. Однако полисимптомность этого состояния позволяет на основании клинической картины с большой долей вероятности заподозрить его дефицит у пациента.
    Дефицит магния в течение нескольких недель может приводить к патологии сердечно–сосудистой системы, выражающейся ангиоспазмом, артериальной гипертензией, дистрофией миокарда, тахикардией, аритмией, увеличением интервала QT, склонностью к тромбозам; к психоневрологическим нарушениям, проявляющимся в виде снижения внимания, депрессии, страхов, тревожности, вегетативной дисфункции, головокружений, мигрени, нарушений сна, парестезий, мышечных судорог; висцеральные проявления дефицита включают бронхоспазм, ларингоспазм, гиперкинетические диареи, спастические запоры, пилороспазм, тошноту, рвоту, дискинезии желчевыводящих путей, диффузные абдоминальные боли.
    Хронический дефицит магния в течение нескольких месяцев и более наряду с вышеуказанной симптоматикой сопровождается выраженным снижением мышечного тонуса, резкой астенизацией, соединительнотканной дисплазией и остеопенией.
    Благодаря множеству клинических эффектов магний широко используется в качестве лекарственного средства при различных заболеваниях.
    Общеизвестна роль кальция и магния как основных элементов, участвующих в формировании одного из видов соединительной ткани – костной ткани. Доказано, что магний значительно улучшает качество костной ткани, т.к. его содержание в скелете составляет 59% от общего содержания в организме (рис. 2). Известно, что магний непосредственно влияет на минерализацию органического костного матрикса, коллагенообразование, функциональное состояние костных клеток, обмен витамина Д, а также на рост кристаллов гидроксиапатита [13]. В целом прочность и качество структур соединительной ткани во многом зависят от наличия баланса между кальцием и магнием. При дефиците магния и нормальном либо повышенном уровне кальция возрастает активность протеолитических ферментов – металлопротеиназ – ферментов, вызывающих ремоделирование (деградацию) коллагеновых волокон, вне зависимости от причин, вызвавших аномалии в структуре соединительной ткани, что приводит к избыточной деградации соединительной ткани, следствием которой являются тяжелые клинические проявления НДСТ [4].
    Гомеостаз магния и кальция в организме зависит от адсорбции элементов в кишечнике, процесса реабсорбции в почечных канальцах, гормональной регуляции и от пищевого рациона, т.к. последний является единственным источником их поступления в организм.
    Магний оказывает регулирующее влияние на использование организмом кальция. Недостаточное поступление магния в организм приводит к отложению кальция не только в костях, но и в мягких тканях и различных органах. Избыточное потребление пищи, богатой магнием, нарушает усвоение кальция и вызывает усиленное его выведение [14]. Соотношение магния и кальция – основная пропорция организма, и это необходимо учитывать в рекомендациях пациенту по рациональному питанию. Количество магния в пищевом рационе должно составлять 1/3 от содержания кальция (в среднем на 1000 мг кальция 350–400 мг магния).
    Проведенные в последние десятилетия фундаментальные исследования микроэлементов выявили их значимость в биохимических процессах, лежащих в основе формирования соединительной ткани. Доказано, что многие микроэлементы являются неотъемлемыми компонентами ферментных систем, от активности которых зависят метаболизм соединительной ткани, процессы синтеза и ремоделирования ее структурных компонентов [9,15,16].
    Медь определяет активность фермента лизилоксидазы, участвующего в образовании поперечных сшивок цепей коллагена и/или эластина, что придает соединительнотканному матриксу зрелость, упругость и эластичные свойства. Цинк необходим для функционирования многих металлоферментов, регулирующих ремоделирование коллагена в соединительной и костной тканях. Марганец активизирует целый ряд ферментов, непосредственно участвующих в синтезе основных белков соединительной ткани – протеогликанов и коллагена, т.е. тех белков, которые определяют рост и структуру костной, хрящевой, соединительной тканей в организме [17].
    Роль бора значима в процессах остеогенеза, что обусловлено его влиянием на метаболизм витамина Д, а также регуляцией активности паратиреоидного гормона, который, как известно, ответственен за обмен кальция, фосфора и магния [13].
    В клиническом аспекте литературные данные, касающиеся исследования микроэлементов у детей и подростков, в основном посвящены изучению микроэлементозов при воздействии различных факторов окружающей среды, а также при дисгармоничном физическом развитии, патологии мочевой системы, хронических заболеваниях гастродуоденальной зоны, атопическом дерматите, соматовегетативных и психоневрологических расстройствах, органической патологии центральной нервной системы [18–21]. Исследования, проведенные американскими учеными, показали, что дефицит таких элементов, как медь, бор, марганец, цинк и магний ведет к росту числа костных деформаций. При этом отмечено, что за последние 10 лет частота вышеуказанной патологии увеличилась на 46,96% [22].
    При литературном поиске сведений об исследовании комплекса микроэлементов, принимающих непосредственное участие в формировании структурных компонентов соединительной ткани и остеогенезе (бора, меди, марганца, цинка), при ДСТ нам встретить не удалось. Имеется лишь единичное исследование баланса отдельных микроэлементов (бора, цинка) при диспластикозависимой патологии соединительной ткани у детей [11].
    Методом случайной выборки обследовано 60 детей и подростков в возрасте 9–17 лет, госпитализированных в соматическое отделение Тушинской детской городской больницы г. Москвы по поводу ВД. Обследуемые дети и подростки были разделены на две группы в зависимости от наличия НДСТ. Основную группу составили 30 пациентов с НДСТ (1 группа), группу сравнения – 30 человек, у которых признаки ДСТ отсутствовали (2 группа). Внешние и соматические признаки НДСТ у обследуемых пациентов 1–й группы приведены в таблице 1.
    Проведенные нами исследования комплекса микроэлементов в волосах (бора, меди, марганца, цинка), содержания кальция в моче, минеральной плотности костной ткани (МПКТ) выявили выраженные изменения в элементном гомеостазе у пациентов с НДСТ. Среднее содержание микроэлементов у пациентов 1 и 2–й групп приведено в таблице 2. Анализ полученных данных показал, что у пациентов 1–й группы имел место дисбаланс в микроэлементном статусе, который характеризовался достоверными изменениями исследуемых микроэлементов (p

    www.rmj.ru

    Дисплазия соединительной ткани и остеопороз

    Дисплазия соединительной ткани» — диагноз все чаще и чаще встречающийся в заключениях врачей . Попытаемся разобраться с таким частым, но практически непонятным для родителей пациентов термином.

    « Дисплазия » обозначает неправильное формирование, развитие, в конкретном случае, соединительной ткани. Соединительная ткань широко представлена в нашем организме. Она присутствует в коже, хрящах, сухожилиях, связках, кровеносных сосудах и мышцах, включая сердечную.
    Коллаген — основной белок в составе волокон соединительной ткани, процесс его образования сложен, и если возникают изменения (мутации), то образуется аномальный коллаген. Если мутации серьезные, поражения органов существенны. Такими людьми занимаются генетики. Но гораздо чаще встречаются мутации, когда наследуются отдельные признаки, например, избыточно подвижные суставы. В семье этот признак передается по наследству, нередко к нему присоединяются другие признаки — ранимость и избыточное растяжение кожи, связок, сколиоз , близорукость . Людей с дисплазией соединительной ткани немало, а аномальный коллаген не так безобиден.

    Действительно, такие дети встречаются часто. Как правило, они энергичны, гиперактивны, но при этом их родители полны тревог и недоумения из-за ощущения проблем со здоровьем.

    Вот типичный пример из врачебной практики. Ребенок высокий, худой, светловолосый, голубоглазый. «Доктор, нам кажется, с ним что-то не так, — говорят родители. — У него болят ночью ножки, еще хрустят суставы, мышц совсем нет, устает быстро. Постоянно какие-то травмы. В родах – травма шеи». Данные осмотра: кожа тонкая, прозрачная, с просвечивающими голубыми венами, кое-где заметны маленькие пятнышки-синячки. Грудная клетка узкая и длинная, выпирают ключицы и грудина, стопы уплощены, избыточная подвижность суставов, нарушение осанки. Выписки из истории болезни — заключение офтальмолога: спазм аккомодации. Хирург — пупочная грыжа. По электрокардиограмме (ЭКГ) — нарушение в проводящей системе сердца, по данным УЗИ сердца— пролапс митрального клапана и дополнительные хорды в полости левого желудочка. А еще невропатолог — ВСД, ЛОР — аденоиды, гастроэнтеролог – хронический гастродуоденит… Просто букет заболеваний!

    У Вас еще не возник вопрос: как со всем этим можно жить?
    Оказывается, можно, причем, вполне нормальной, активной жизнью.

    Поскольку дисплазия соединительной ткани — частично генетически обусловленное и системное заболевание, зачастую многие врачи относят таких пациентов к условно здоровым лицам, правда, с определенными врожденными отклонениями. Можно согласиться с коллегами, хотя бы потому, что пока в арсенале медиков нет методов эффективной помощи таким пациентам. Вместе с тем, дети с дисплазией соединительной ткани нуждаются во всестороннем и систематическом контроле состояния органов и тканей, являющихся главными мишенями данного заболевания.

    Чаще всего это касается зрения ( близорукость , астигматизм ), суставов и костей (сколиоз, плоскостопие, подвывихи, ранний остеохондроз , остеопороз ), желудочно-кишечного тракта (дискенезии желчевыводящих путей, гастродуодениты, нарушения всасывания). Однако наиболее опасны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. При дисплазии соединительной ткани возникают нарушения сердечного ритма и распространения электрического импульса по миокарду. Особое внимание заслуживает клапанный аппарат сердца и наличие дополнительных хорд, иначе, аномальных соединительно-тканных тяжей в камерах сердца, соединяющих между собой различные регионы сердечной стенки.

    Следовательно, дети с дисплазией соединительной ткани требуют диспансерного наблюдения педиатром как можно с более раннего возраста, и, при необходимости, регулярного диспансерного наблюдения у узких специалистов.

    Пристальное внимание стоит уделять физической нагрузке детей с дисплазией. Тоненьких, гибких детей родители часто направляют учиться балету или фигурному катанию. Высокие, худощавые подростки занимаются волейболом, баскетболом. Причем в спорте такие люди достигают порой значительных высот. Задумывались ли Вы, какой ценой даются рекорды вашему ребенку? Думали ли Вы узнать больше про себя, прежде чем подвергать себя и близких чрезмерным нагрузкам и испытаниям? Детям с дисплазией соединительной ткани противопоказаны : тяжелая атлетика, художественная гимнастика, фигурное катание, футбол, легкая атлетика, спортивная гимнастика. При гипермобильности суставов запрещены растяжки, висы, чрезмерное вытяжение позвоночника. Категорически запрещен спорт высоких достижений.

    Но при этом, дети обязательно 3-4 раза в неделю должны заниматься физкультурой, хореографией, общефизической подготовкой, как в медицинских условиях, так и в учреждениях дополнительного образования. Рекомендованы ежедневные (по 20-30 минут) умеренные физические тренировки, направленные на укрепление мышц спины, живота и конечностей.

    Показаны тренировки сердечно-сосудистой системы (ходьба пешком, путешествия, катание на велосипеде, игра в настольный теннис, ходьба на лыжах, дозированная нагрузка на тренажерах и др.). Желательны гидропроцедуры, лечебное плавание, снимающее статическую нагрузку на позвоночник. Рекомендованы ограничения (не более 3-х кг) в ношении тяжестей, при подъеме которых использовать в качестве подъемника ноги, а не спину. Обувь должна быть жесткой, с фиксированным задником, желательно наличие профилактических стелек.

    Детям с дисплазией соединительной ткани в школе занятия физкультурой проводятся по ослабленной программе (подготовительная, спецгруппы, ЛФК)

    В диете показаны продукты питания, обогащенные белками (мясо, рыба, кальмары, фасоль, орехи), при отсутствии противопоказаний со стороны желудочно-кишечного тракта 2-3 раза в неделю — крепкие бульоны, заливные блюда из мяса и рыбы, желе; витаминами «С», «А», «Е», «РР», группы «В», микроэлементами (кальцием, фосфором, магнием, медью, цинком, селеном). Необходим постоянный дополнительный прием комплексных поливитаминно-минеральных препаратов, соответствующих возрасту ребенка.

    При профессиональной ориентации нежелательны профессии, связанные с большими физическими и эмоциональными нагрузками, вибрацией, контактами с химическими веществами, воздействием высоких температур и радиации. Желательно медико-генетическое консультирование перед вступлением в брак.

    Таким образом, дисплазия соединительной ткани, не приговор, не «страшный» диагноз, а определенный образ жизни, требующий повышенного внимания к «особенному» ребенку, а зачастую, и к себе, уважаемые родители.

    Зам.гл.врача по организации

    мед.помощи детскому населению Т.П.Кораблева

    Травматолог-ортопед Жерноклеева В.В.

    www.tmo-10.vrn.ru

    научная статья по теме ОСОБЕННОСТИ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА У МОЛОДЫХ СПОРТСМЕНОВ ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Физическая культура и спорт

    Цена:

    Авторы работы:

    КООС ЙАП ВАНН ЦВИТЕН

    Научный журнал:

    Год выхода:

    Текст научной статьи на тему «ОСОБЕННОСТИ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА У МОЛОДЫХ СПОРТСМЕНОВ ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ»

    УДК / ШС: 796.01.61

    костного метаболизма у молодых спортсменов при дисплазии соединительной ткани

    Врач-эндокринолог О.В. Даниленко

    Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург Кандидат медицинских наук, доцент Л.П. Чурилов Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург Доктор медицинских наук, профессор С.А. Варзин

    Санкт-Петербургский государственный политехнический университет, Санкт-Петербург Доктор медицинских наук, профессор Коос Йап ван Цвитен Университет Хасселта, Бельгия

    CHARACTERISTICS OF BONE TISSUE METABOLISM IN YOUNG ATHLETES WITH CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA

    O.V. Danilenko, endocrinologist St. Petersburg State University, St. Petersburg

    L.P. Churilov, associate professor, Ph.D., St. Petersburg State University, St. Petersburg S.A. Varzin, professor, Dr.Med. St. Petersburg State Polytechnic University, St. Petersburg K.J. van Zwieten, professor, Dr.Med., University of Hasselt, Belgium Keywords: connective tissue dysplasia, marfanoid phenotype, trauma, spine, bones, osteopenia, osteoporosis, sport.

    Increased flexibility and plasticity of the ligament-articular apparatus are among the main criteria for qualifying of future athletes. However, high incidence of spinal injuries, early articular diseases and their complications in athletes are a major problem which often turns into a tragedy: retirement from sport at the beginning of a successful sports career. Joint hypermobility syndrome and a high risk of injuries and lesions of the musculo-skeletal system are interrelated: most often they occur against the background of connective tissue dysplasia. Undifferentiated connective tissue dysplasia (UCTD) is a widespread, polygenic, hereditary, multi-syndrome state, against the background of a metabolic disturbance and self-assembly of connective tissue, particularly collagen, elastin and associated proteins and proteoglycans. Mar-fanoid, Ehlers-like and mixed (dysplastic) phenotypes are distinguished in the structure of uCtD. Generally, children and young people of mixed (dysplas-tic) phenotype have the greatest potential for sport. Osteopenia, early osteoporosis and related complications, occurring at a relatively early age, are a major concern of persons of the dysplastic phenotype.

    Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, марфаноидный фенотип, травмы, позвоночник, кости, остеопения, остеопороз, спорт.

    Введение. Повышенная гибкость и пластичность связочно-суставного аппарата служат одними из основных критериев отбора будущих спортсменов. Вместе с тем высокая частота травм позвоночника, ранних суставных заболеваний и их осложнений у спортсменов является большой проблемой и часто оборачивается трагедией: уходом из спорта в начале успешной спортивной карьеры.Синдромгипермобильности суставов и высокий риск травм и поражений опорно-двигательного аппарата связаны между собой: в их основе чаще всего лежит наличие дис-плазии соединительной ткани.

    Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ) — широко распространенное, полигенное, наследственное, мультисиндромальное состояние, в основе которого — нарушение метаболизма и самосборки соединительной ткани, в частности коллагена, эластина, ассоциированных с ними белков и протеогликанов [7]. В структуре НДСТ выделяют марфаноидный, элерсоидный и смешанный (диспластический) фенотипы, принадлежность к которым можно оценить по наличию особенностей хабитуса, внутренних органов и тестам на гибкость согласно балльным критериям [7, 12].

    Как правило, наибольшим потенциалом для спорта обладают дети и юношество смешанного (диспластического) фенотипа [1]. С другой стороны, спортивный потенциал может снижать наличие выраженных признаков НДСТ, особенно гипермобильность суставов [4, 9].

    НДСТ — не заболевание, но конституционально обусловленное преднозологическое состояние, которое предрасполагает к формированию ряда клинических синдромов и хронических болезней [3]. Неустойчивость ме-

    зенхимальных производных, включая опорно-двигательныи аппарат, к энергетической и пластической деприва-ции, обусловленной гиперкортицизмом, присущим тренировочно-соревновательным стрессам, у таких индивидов рано выражается в развитии кожных стрий и присуща любым вариантам НДСТ [1].

    Остеопения, ранний остеопороз и связанные с ними осложнения, возникающие в относительно раннем возрасте, являются серьезной проблемой лиц диспластического фенотипа [3]. Наш собственный клинический опыт и данные многих авторов [8, 10] показывают, что их признаки могут быть обнаружены при НДСТ уже в возрасте 13-17 лет. Чаще всего это локальный остеопороз 2-го поясничного позвонка.

    Организация и методы исследования. Обследовано 243 индивида диспластического фенотипа (151 женщина) старшего подросткового и молодого возраста 14-25 лет (в среднем 18,1 ±0,5 г.) на остеопению и остеопороз на основе методики комплексной диагностики низкой костной массы и остеопороза у детей и молодых взрослых [5]. Около 55 % из них занимались профессиональным и полупрофессиональным спортом, остальные посещали физкультурно-оздоровительные группы. Признаки НДСТ верифицировались по балльной шкале в соответствии с модифицированными Гентскими критериями [7]. Уровень минерализации костной ткани определялся денси-тометрически, преимущественно по L1-L4 поясничного отдела позвоночника. В плазме крови стандартными им-муноферментными и биохимическими методами определяли следующие показатели обмена и регуляции костной ткани [6]: остеокальцин (ОК), кальцитриол — витамин Д3 (Д (ОН) 1,25), маркер резорбции костной ткани — продукт расщепления (деполимеризации) зрелого коллагена 1-го типа, основного структурного белка кости (В-CrossLaps); маркер костеобразования (Р1 Р^; паратиреокринин, или парат-гормон (ПТГ), соотношение уровней кальций/фосфор (Са/Р) в плазме крови определялось стандартными иммуноферментными и биохимическими методами. Группой сравнения были лица аналогичного возраста 14-25 лет обоих полов, нормостенического соматотипа (Ж:М=2:1, 18,1±0,4 г.), не имеющие признаков НДСТ, 65 % из них занимались спортом. Данные обработаны параметрическими методами вариационной статистики с определением ^критерия по Стьюденту-Фишеру и коэффициента линейной корреляции Пирсона (г).

    Результаты исследования и их обсуждение. Такие тесно ассоциированные с ранним остеопорозом осложнения, как шейный остеохондроз, радикулит, невралгия седалищного нерва, компрессионные переломы позвоночника, — имеются в большинстве случаев у лиц с НДСТ уже к 35 годам. В условиях повышенной нагрузки на опорно-двигательный аппарат и спортивных стрессов эти осложнения выявлялись еще раньше — в возрасте 15-25 лет [7]. В обследованной группе в 4 случаях грыжи Шморля (выпирание межпозвоночного диска) крестцового отдела зафиксированы у девочек 12-14 лет, а болезнь Шляттера (грыжа лучезапястного сустава) — у мальчика-теннисиста 15 лет. При денситометрии поясничного отдела позвоночника L1-L4 выявлена пониженная минерализация костной ткани (BMD) в пределах минус 10-14 % у 89 % обследованных. Корреляция между остеопенией и НДСТ высокая

    (г=0,91). Половых различий в минерализации кости выявлено не было (р по теме «Физическая культура и спорт»

    АКИМЦЕВА Е.А., БУЕВИЧ Е.И., КОТОВЩИКОВА Е.Ф., ПЕНЬКОВА Е.В. — 2011 г.

    ВАРЗИН С.А., СТРОЕВ Ю.И., ЧУРИЛОВ Л.П. — 2014 г.

    БУЙЛОВА Е.В., ДУГЕНЕЦ Г.В., КОТОВЩИКОВА Е.Ф., ЧУДИМОВ В.Ф. — 2013 г.

    naukarus.com

    Дисплазия соединительной ткани и остеопороз

    Повсеместное распространение и прогрессивное увеличение численности больных, а также медико-социальные последствия в виде инвалидизации и смертности населения придают остеопорозу (ОП) значение общемировой проблемы здравоохранения. [3, 6]. Особенностью ОП является длительное бессимптомное течение – часто его диагностируют только после возникновения первого остеопоретического перелома. Манифестация переломами характерна для лиц пожилого возраста, однако патогенетически ОП может закладываться еще в раннем детстве. Особая подверженность костной ткани внешним влияниям отмечается в интенсивные периоды костного ремоделирования, в том числе пика набора максимальной костной плотности в молодом возрасте [5]. В связи с этим своевременное установление клинических предикторов ОП с максимально возможной коррекцией модифицируемых факторов риска имеет большое практическое значение.

    Генетические нарушения, связанные с системным вовлечением соединительной ткани, такие как несовершенный остеогенез, синдром Марфана, Элерса-Данло, тесно ассоциированы с развитием вторичного ОП [3]. Спектр наследственных соединительнотканных нарушений широк и гетерогенен, не ограничиваясь только моногенными синдромами. Генерализованная гипермобильность суставов (ГМС) считается одним из ведущих признаков дисплазии соединительной ткани [1]. При этом синдром гипермобильности суставов (СГМС) может представлять нозологически обособленную единицу или быть составной частью наследственных синдромов, например синдрома Элерса-Данло III типа, синдрома Марфана [4]. Отличительной клинико-диагностической особенностью СГМС является практически облигатное вовлечение в патологический процесс костной ткани.

    Целью исследования явилась комплексная оценка распространенности и выраженности остеопенического синдрома и других факторов риска ОП у пациентов с гипермобильностью суставов.

    Материал и методы. Показатели минеральной плотности костной ткани, костного минерального обмена, распространенность и структура основных факторов риска ОП и переломов изучены у 122 пациентов (64 мужчин и 58 женщин) с СГМС в возрасте от 18 до 34 лет (средний возраст 23,07±2,4 года). Гипермобильный синдром диагностировали по шкале Р. Beighton согласно действующим критериям [4].

    В исследование не включались больные с классифицируемыми моногенными наследственными заболеваниями. Проводилась двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA) с определением МПКТ предплечья недоминирующей руки и интерпретацией полученных данных с использованием Z-критерия согласно рекомендациям ВОЗ [3, 7]. Изучали уровни кальция и фосфора в сыворотке крови. С помощью иммунохемилюминисцентного анализа определяли уровни паратиреоидного гормона (ПТГ), 25(ОН) витамина D (25(ОН)D3). Целенаправленный опрос с выявлением факторов риска остеопороза проводили согласно действующим клиническим рекомендациям [3]. В контрольную группу были включены 25 человек, сопоставимых по полу и возрасту (средний возраст 22,3±3,6 лет), без внешних признаков дисплазии соединительной ткани, в том числе гипермобильного синдрома. Z-критерий в контрольной группе был ≥ –1,3 SD.

    Результаты статистически обработаны. Количественные данные представлены в виде средней и стандартной ошибки средней. Достоверность межгрупповых различий устанавливали с помощью критерия Ньюмена-Кейлса. Достоверность различий качественных признаков оценивали с помощью критерия χ2. Достоверными считали различия при p≤0,05.

    Результаты и обсуждение. Выраженность гипермобильности в суставах по шкале Beighton чаще всего (45,9 %) соответствовала 5 баллам. У 16,4 % пациентов данный показатель составил 3 балла, у 25,4 % – 4 балла. Крайние степени гипермобильности – 7 и 9 баллов – выявлены соответственно у 4,9 % и 7,4 % пациентов.

    Остеоденситометрическое исследование показало достоверно высокую (p≤0,05) распространенность остеопении у пациентов с СГМС: 62,3 % против 12 % в контрольной группе. Низкую минеральную плотность костной ткани (МПКТ) считают одним из главных немодифицируемых факторов риска развития ОП и рассматривают как достоверный предиктор остеопоретических переломов [3]. При детализации степени снижения МПКТ по отношению к пиковой костной массе у 23,7 % пациентов с СГМС Z-критерий оказался менее –2,0 SD, т.е. соответствовал диагностическому понятию «костной массы ниже возрастной нормы». Следует отметить, что снижение МПКТ для лиц молодого возраста не является физиологическим состоянием. Максимальные пиковые ее значения достигаются к 25-30 годам и характеризуют строгий баланс процессов костного ремоделирования.

    У 6 пациентов с СГМС (4,9 %) отмечено значительное снижение МПКТ: ≤–3 SD. Из шести больных СГМС с выраженной степенью снижения МПКТ пятеро указали в анамнезе на переломы длинных трубчатых костей. Подобное сочетание соответствует диагностическим критериям остеопороза [3, 7].

    Как известно, повышение риска развития ОП и переломов имеет характерную гендерную направленность. Это связано с особенностями гормонального статуса женщин, меньшими размерами их костей и меньшей общей костной массой [5]. Среди молодых женщин с СГМС низкая МПКТ обнаружена у 77,6 %, тогда как в группе мужчин с СГМС аналогичного возраста абнормальные значения Z-критерия выявлены у 48,4 %, обследованных. Однако, несмотря на большую распространенность остеопении среди женщин с СГМС, в группе пациентов с МПКТ, соответствующей остеопорозу, преобладали мужчины: 26,6 % по сравнению с 20,7 % у женщин (р>0,05). Наличие случаев выраженного снижения МПКТ среди молодых мужчин с СГМС придает проблеме особый интерес в связи с возможностью высокого кумулятивного риска остеопороза.

    Низкая масса тела и/или индекс массы тела 2 относятся к предикторам ОП и переломов, в основном шейки бедра, высокой степени доказательности. У пациентов с СГМС индекс массы тела составил в среднем 20,4±1,2 кг/м 2 при 23,1±0,5 кг/м 2 в группе контроля.

    Еще одним фактором риска ОП с высоким уровнем доказательности является недостаточное потребление кальция. Гипокальциемию имели 23,8 % обследуемых с СГМС, тогда как в контрольной группе этот показатель был в 3 раза меньше (p≤0,05). Гипокальциемия в основном носила характер умеренно выраженной: 2,07 ±0,13 ммоль/л у больных и 2,2±0,1 ммоль/л в контроле. Подобный феномен может быть связан как с неадекватным поступлением микроэлемента с пищей, так и с дефицитом витамина D [2], необходимого для адекватной абсорбции кальция и регуляции обменных процессов в костной ткани.

    Дефицит витамина D является одним из доказанных модифицируемых факторов нарушений МПКТ и склонности к падениям, суммарно повышающих риск переломов [2]. У пациентов с СГМС отмечена достоверно высокая распространенность гиповитаминоза D 22,2 % (р≤0,05). Средние показатели сывороточного уровня 25(ОН)D3 у пациентов с СГМС также были снижены (42,6±6,8 при уровне 56,5±8,4 нмоль/л в контрольной группе; р>0,05) и соответствовали уровню «недостаточности» [6].

    Таким образом, пациенты с СГМС могут рассматриваться в качестве группы риска развития остеопенического синдрома. Целенаправленное выявление низкой костной массы, создание оптимальных условий для её набора, включая коррекцию модифицируемых факторов риска, должны стать важнейшей составляющей профилактических мероприятий по предупреждению остеопороза и переломов у лиц с гипермобильным синдромом.

    www.expeducation.ru

    Заболевания костно-мышечной системы: взгляд на проблему

    Резюме. О современных методах диагностики, лечения и профилактики заболеваний костно-мышечной системы, в частности остеопороза, а также о причинах развития и путях коррекции данного заболевания и его сопутствующих патологий шла речь на Научно-практической конференции с международным участием «Остеопороз: от детства до старости»

    13–14 марта 2011 г. на базе Харьковского национального медицинского университета прошла Научно-практическая конференция с международным участием «Остеопороз: от детства до старости», организаторами которой выступили Украинская ассоциация остеопороза, Украинская ассоциация менопаузы, андропаузы и заболеваний костно-мышечной системы, ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины» и Харьковский национальный медицинский университет.

    С приветствием к участникам конференции обратился Валерий Мясоедов, проректор по научной работе Харьковского национального медицинского университета (ХНМУ). Он отметил, что проводимый научный форум собрал представителей разных специальностей, различных научных поколений, среди которых молодые и именитые ученые, представители науки и практики, общественности и властных структур. В настоящее время решение социальных, экономических, медицинских и научных проблем возможно только при комплексном, мультидисциплинарном подходе. А данная конференция как раз и олицетворяет именно такой подход.

    Пленарное заседание началось с выступления Владислава Поворознюка, президента Украинской ассоциации остеопороза, Украинской ассоциации менопаузы, андропаузы и заболеваний костно-мышечной системы (Киев). Вниманию слушателей он представил доклад «Костная ткань — от детства до старости», в котором изложил подробную информацию о новых направлениях в развитии и лечении остеопороза и его влиянии на костную ткань.

    О генетических аспектах развития остеопороза шла речь в выступлении Елены Гречаниной, директора Украинского института клинической генетики, заведующей кафедрой медицинской генетики ХНМУ (Харьков).

    Ольга Грищенко, заведующая кафедрой перинатологии, акушерства и гинекологии Харьковской медицинской академии последипломного образования (Харьков), рассказала об особенностях диагностики и лечения остеопении у беременных и кормящих грудью женщин, акцентировав внимание слушателей на том, что данной проблеме уделяется недостаточное внимание.

    Татьяна Фролова, заведующая кафедрой пропедевтики педиатрии №1 ХНМУ, директор Городского лечебно-диагностического центра метаболических заболеваний костной ткани у детей (Харьков), представила вниманию слушателей результаты мониторинга структурно-функционального состояния костной ткани у детей Харьковского региона.

    О современных стратегиях в лечении остеопороза в мире рассказал Генрих Реш, профессор, президент Австрийской ассоциации остеопороза (Австрия, Вена).

    Во время работы конференции также рассмотрены вопросы, касающиеся диагностики заболеваний костной ткани, возрастных и половых особенностей ее структурно-функционального состоя­ния, причин возникновения переломов и др.

    Участники конференции смогли посетить сателитные симпозиумы, мастер-классы и лекции, посвященные базисной терапии заболеваний костно-мышечной системы, роли активных метаболитов витамина D в лечении первичного и вторичного остеопороза, инновациям в лечении постменопаузального остеопороза, внутреннесуставным инъекциям в лечении заболеваний больших суставов и др.

    Особый интерес практикующих врачей вызвал прошедший в рамках конференции круглый стол «Дисплазия соединительной ткани», на котором ведущие ученые в области педиатрии, акушерства и гинекологии, геронтологии, ортопедии, генетики обсудили важные вопросы, касающиеся современных подходов в диагностике и лечении данной патологии.

    Подробнее о докладах, заслушанных на конференции, читайте на страницах издания в ближайшее время.

    Марина Колесник,
    фото автора

    m.umj.com.ua

    Читать еще:  Межреберная невралгия слева симптомы у женщин
    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector