Дифференциальная диагностика ревматоидного и псориатического артрита

Дифференциальная диагностика ревматоидного и псориатического артрита

не имеет значения

Поражение проксимальных межфаланговых суставов

Внешний вид пальцев кисти

веретенообразное утолщение в области пораженного сустава

разлитой отек, палец в виде «сосиски»

Поражение крестцово-подвздошных сочленений и тазобедренных суставов

Артрит при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона протекает с поражением средних и крупных суставов, позвоночника, часто сочетается с узловатой эритемой.

Реактивный артрит, обычно возникающий после перенесенной кишечной инфекции и сопровождающийся вовлечением суставов нижних конечностей, ассоциирован, как правило, с йерсиниозом.

Для артропатии при болезни Уипплахарактерен недеструктивный поли- и олигоартрит крупных суставов.

Микрокристаллические артриты (подагра, хондрокальциноз) характеризуются острым началом, резкими болевыми ощущениями, в синовиальной жидкости выявляются кристаллы мочевой кислоты либо пирофосфата кальция.

Из редко встречающихся заболеваний, протекающих с поражением суставов, иногда напоминающих РА, следует отметить гемохроматоз, периодическую болезнь, множественный ретикулогистиоцитоз, пигментный синовит, острый фебрильный нейтрофильный дерматоз, саркоидоз.

Необходимость дифференциальной диагностики РА и остеоартроза (табл. 3) возникает в тех случаях, когда длительно текущий РА осложняется явлениями вторичного артроза, и, наоборот, при первично-деформирующем остеоартрозе (ДОА) отмечается вторичный синовит.

Основные критерии дифференциальной диагностики ра и доа

«воспалительный» в покое

«механический» при физической нагрузке

преимущественно в мелких суставах кистей и стоп, исключая межфаланговые суставы

преимущественно в крупных суставах, дистальных межфаланговых суставах

за счет изменения мягких тканей

без участия периартикулярных тканей, узелки Гебердена,Бушара

Признаки общей интоксикации

положительная реакция Ваалера-Розе

отрицательная реакция Ваалера-Розе

узуры, костные анкилозы

остеофитоз, подхрящевой остеосклероз,остеопороз

атрофия синовиальных ворсин, периваскулярный склероз

Лечение РА является труднейшей задачей в современной ревматологии. Этиологическое лечение неизвестно. Системный, хронический, рецидивирующий и самоподдерживающийся характер иммунного воспалительного процесса при РА требует для его подавления длительных и системных воздействий. Лечение больных РА должно быть комплексным и направлено на подавление активности и прогрессирования процесса, профилактику обострений, предупреждение ранней инвалидизации и восстановление функции суставов.

Современная терапия РА более чем у трети больных не предотвращает прогрессирования заболевания, а лишь улучшает качество их жизни в период болезни. С момента установления диагноза больной практически всю жизнь будет нуждаться в лечении. Ему следует предоставить объективную информацию о болезни и ее лечении. Важен индивидуализированный подход с учетом образования, эмоциональных особенностей личности, отношения к сообщаемой информации. Следует говорить правду, выдвигая обоснованные перспективы, вселяя в больного оптимизм. Около 20% больных относятся к болезни адекватно. У большинства же выявляются психопатологические типы отношения к своему заболеванию. Часто встречается неврастенический, ипохондрический, паранойяльный, апатический и тревожный типы. Пациент испытывает страх перед предстоящей инвалидностью, находится в состоянии депрессии. Семья должна оказать психологическую помощь больному. После установления диагноза больному и родственникам требуется четкая программа лечения.

Целью лечения является подавление активности воспаления и предотвращение прогрессирования болезни. Основу лечения составляют лекарственные средства и соблюдение диетических рекомендаций.

Рациональная диета уменьшает аутоиммунные нарушения. В питании предусматривается достаточное количество белка, ограничение животных жиров и легкоусвояемых углеводов. Больные должны получать крупы, картофель, овощи, фрукты, витамины Е, С, соли кальция. Полезен рыбий жир. Им не рекомендуются мясные и грибные навары, уха, жирное мясо, копчености, острые закуски, маринады, крепкий чай, кофе, алкоголь. Показано дробное, не менее чем 4-разовое питание.

Фармакотерапия. Патогенетическая медикаментозная терапия РА включает два вида препаратов: противовоспалительные и базисные (модифицирующие течение болезни).

Следует помнить, что лекарственные средства обладают побочными действиями и способны вызвать серьезные осложнения. Необходимо хорошо знать показания и противопоказания, учитывать риск развития осложнений. Больной нуждается в информации о возможных осложнениях. Врач должен получить устное согласие на базисную терапию.

Основу быстродействующих противовоспалительных лекарственных средств составляют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) разных групп:

производные салициловой кислоты: аспирин;

производные пиразолона: бутадион, анальгин, реопирин, пирабутол;

производные индолуксусной кислоты: индометацин (метиндол), сулиндак и др;

производные фениуксусной кислоты: диклофенак натрия (вольтарен, ортофен, диклонат);

производные пропионовой кислоты: ибупрофен (бруфен), напроксен (напросин), сургам, флугалин;

производные оксикамовых кислот: пироксикам, мелоксикам, роксикам, эразон, тенидап.

НПВС ингибируют ферменты циклооксигеназы (ЦОГ-2), нарушают синтез простагландинов из арахидоновой кислоты, влияют на обмен медиаторов воспаления, стабильность клеточных и лизосомальных мембран, энергетический и нуклеиновый обмен, оказывают иммунотропное действие, снижают фагоцитарную способность нейтрофилов. Несмотря на отчетливый обезболивающий и противовоспалительный эффекты, НПВС не замедляют прогрессирование РА. При длительном приеме они вызывают побочные реакции.

К числу селективных артропротекторов относятся ингибиторы ЦОГ-2, к которым относится найз или месулид. Эти препараты в меньшей степени отрицательно влияют на состояние желудочно-кишечного тракта.

Клинический эффект после применения НПВС наступает быстро, обычно уже на 2-3 день лечения. Кроме того, НПВС достаточно эффективны при минимальной или умеренной степени активности болезни. НПВС больные могут применять годами при появлении болей, однако ежедневный их прием целесообразен лишь в период обострения болезни.

При РА с высокой активностью процесса, особенно с наличием висцеритов требуется применение кортикостероидов.

Кортикостероидные гормоны обладают наиболее мощным противовоспалительным и десенсибилизирующим действием среди известных лекарственных средств.

Показаниями для назначения гормонов при РА являются:

неэффективность другой противовоспалительной терапии;

наличие системных, особенно висцеральных проявлений РА;

синдром Фелти или синдром Стилла;

развитие аллергических осложнений лекарственной терапии.

Для приема внутрь наиболее подходят метилпреднизолон (метипред, урбазон) и преднизолон в суточной дозе 20-30 мг в сутки. Доза подбирается индивидуально. При длительном приеме гормонов, для уменьшения их побочного действия рекомендуются анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метастенол и др.), улучшающие трофику тканей.

К средствам базисной терапии РА относятся:

аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил, хингамин, хлорохин);

соли золота (кризанол, аллокризин, санакризин, миокризин);

Д-пеницилламин (купренил, купримин);

цитостатические препараты (метотрексат, циклофосфан, азатиоприн и др.);

Только эти препараты способны влиять на глубинные патогенетические механизмы, и только они в состоянии замедлить или остановить прогрессирование деструктивных изменений в суставах и системных проявлений заболевания. Именно поэтому их относят к средствам базисной, т.е. основной терапии.

Оптимальными препаратами базисной терапии в типичных случаях являются: кризанол, тауредон 35-50 мг/нед, ауронофин 6 мг/сут, Д-пеницилламин 450-600 мг/сут, метатрексат 7,5-10 мг/нед (по 1 табл. 3-4 раза в нед или по 1 табл. через 12 часов), сульфасалазин 2 г/сут, левамизол 300 мг/нед (по 50 мг ежедневно или по 150 мг 2 раза в нед), делагил 0,25 г/сут.

Положительный эффект базисной терапии проявляется через 2-4 месяца от начала приема. Прием средств базисной терапии предпочтительнее начинать в стационаре в связи с возможностью токсических и аллергических побочных действий.

В последние годы все шире используют комбинированную базисную терапию. Наиболее часто прибегают к комбинации метотрексата (5 мг/нед) с циклофосфаном (200 мг/нед) и плаквенилом (400 мг/сут) или сульфалазина (2 г/сут) с Д-пеницилламином (450 мг/сут) или кризанола (34 мг/нед) с метотрексатом (5 мг/нед). В связи с риском развития побочных явлений комбинированную базисную терапию следует начинать только в условиях стационара и ориентироваться на критерии клинической ремиссии РА.

Немедикаментозное лечение включает плазмаферез, лимфоферез, лазеротерапию (накожное и внутрисуставное облучение суставов; внутривенное облучение крови), УФО пораженных суставов. Для лечения РА применяют минеральные воды в виде ванн: сероводородные, азотно-метановые, йодобромные и др.

Курортное лечение – важный и необходимый этап в лечении РА. Санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Евпатория, Саки, Мацеста, Одесса) показано преимущественно больным с полиартритами и активностью процесса не выше II степени (фаза затухания) при условии, что они могут самостоятельно передвигаться и обслуживать себя. Курортное лечение сочетается обычно с реабилитационными мероприятиями и лечебной физкультурой.

Противопоказаниями для курортного лечения являются: признаки системных проявлений, высокая активность воспалительного процесса, применение больших доз кортикостероидов или начало снижения этих доз, резкое ограничение функции суставов.

studfiles.net

Дифференциальная диагностика деформирующего остеоартроза и ревматоидного артрита при поражении коленного сустава с использованием УЗИ

SonoAce-R7

Универсальный ультразвуковой сканер высокого класса, ультракомпактный дизайн и инновационные возможности.

Реферат

Коленный сустав — является вторым по величине крупным суставом организма, в функциональном отношение играющим для человека исключительно важную роль, являясь залогом его физической активности. По частоте поражения коленный сустав также занимает второе место [3]. В общей структуре воспалительных и дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава ведущее место принадлежит деформирующему остеоартрозу и ревматоидному артриту [4, 7, 8]. Поражение коленного сустава при данной патологии, даже при незначительных нарушениях функций, приводит к значительному дискомфорту для человека, к стойкому снижению трудоспособности, а при длительном течении процесса — к инвалидизации [5]. В связи с тем, что основной контингент больных приходится на работоспособный возраст, то выявление и раннее установление правильного диагноза являются актуальными.

Для диагностики заболеваний коленного сустава в настоящее время применяются различные методы исследования: рентгенография, артроскопия, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), сцинтиграфия. Несмотря на большое количество диагностических методов основная роль в диагностике заболеваний коленного сустава принадлежит традиционной рентгенографии [6]. Однако традиционная рентгенография не может удовлетворять потребностям ранней диагностики, так как в большинстве случаев изменения, определяемые на рентгенограмме, позволяют определить поражение коленного сустава при вовлечении в патологический процесс костных элементов, и зачастую эти изменения уже необратимы и трудны для лечения.

В последнее время интенсивно развивается методика ультразвукового исследования (УЗИ) костно-суставной системы [1, 2]. Применение УЗИ в артрологии относительно новое направление и довольно перспективное.

Цель нашего исследования — оценить значимость и возможности УЗИ в диагностике и дифференциальной диагностике деформирующего остеоартроза и ревматоидного артрита при поражении коленного сустава. Проведение УЗИ у 159 пациентов позволило определить критерии, необходимые для дифференциального диагноза между этими двумя заболеваниями в зависимости от стадии процесса. Авторы показывают, что УЗИ является высокоинформативным методом диагностики, не уступает рентгенологическому методу исследования, и рекомендуют его применение в широкой клинической практике.

Введение

Диагностика и дифференциальная диагностика деформирующего остеоартроза и ревматоидного артрита коленного сустава осуществляется с учетом жалоб больного, анамнеза, клинических проявлений, данных лабораторного исследования и диагностических (инструментальных методов), одним из которых является УЗИ. Так как патогенез деформирующего остеоартроза и ревматоидного артрита различен, то и выявляемые при выполнении УЗИ признаки, позволяют провести дифференциальный диагноз.

Деформирущий остеоартроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща, с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации сустава.

Ревматоидный артрит — хроническое системное соединительно-тканное заболевание с прогрессирующим поражением (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Читать еще:  При сколиозе могут ли болеть колени

Для проведения дифференциального диагноза оценивались следующие структуры коленного сустава: мягкие ткани (наличие или отсутствие отека), гиалиновый хрящ (толщина, равномерность толщины, структура, поверхность), изменения синовиальной оболочки (утолщение, наличие разрастаний), состояние суставных сумок, заворотов и суставной полости (наличие выпота), суставные поверхности (появление краевых костных остеофитов).

Материал и методы

Проанализированы результаты обследования 159 пациентов с патологией коленного сустава в возрастном диапазоне 18-85 лет, из них 127 (79,9%) женщин и 32 (20,1%) — мужчин. Длительность анамнеза составляла от 3 месяцев до 30 лет. 146 (91,8%) пациентов с диагнозом деформирующий остеоартроз, 13 (8,2%) — с ревматоидным артритом. УЗИ проводились на ультразвуковом аппарате Hawk 2102 XL с использованием линейного датчика с диапазоном частот 6-12 МГц.

Результаты и обсуждение

Проведено УЗИ у 146 (91,8%) пациентов с диагнозом деформирующий остеоартроз. У 72 (49,3%) пациентов установлена I стадии деформирующего остеоартроза, у 69 (47,3%) — II стадия, у 5 (3,4%) пациентов — III стадия. У 13 (5%) пациентов с поражением коленного сустава диагностирован ревматоидный артрит, из них у 7 (53,8%) пациентов — I стадии заболевания, у 5 (38,5%) — II стадии, у 1 (7,7%) — III стадии (табл. 2-4, рис. 1-3).

Структура сустава Норма при УЗИ
Мягкие ткани сустава Отсутствие отека
Гиалиновый хрящ Толщина 3-4 мм, равномерен по толщине, однородный по эхоструктуре, с ровной, четкой поверхностью
Синовиальная оболочка Не визуализируется
Суставные сумки и завороты Гипоэхогенное образование с наличием складок и разветвлений, без выпота
Суставная полость Выпот не определяется
Суставные поверхности Контуры четкие, ровные. Деформации нет
Краевые костные остеофиты Отсутствуют
Признаки Ревматоидный артрит Деформирующий остеоартроз
Мягкие ткани сустава Незначительный отек Чаще отсутствие отека, реже незначительный отек
Гиалиновый хрящ Толщина 3-5 мм (норма или утолщен, вследствие его набухания) Неравномерное уменьшение толщины до 1,5-2 мм
Синовиальная оболочка Локальное утолщение до 5 мм с единичными мелкими узелковыми разрастаниями Очаговое утолщение до 1 мм
Суставные сумки и завороты Однородный выпот в 1-2 синовиальных сумках, объемом до 6-9 мл
Суставная полость Выпот в незначительном количестве
Суставные поверхности Незначительная деформация
Краевые костные остеофиты Единичные остеофиты
Признаки Ревматоидный артрит Деформирующий остеоартроз
Мягкие ткани сустава Отек выражен Отек умеренный
Гиалиновый хрящ Равномерное истончение до 2 мм, появление на поверхности единичных кист и эрозий Неравномерное истончение до 1,0-1,4 мм, повышение его эхогенности
Синовиальная оболочка Локальное утолщение до 8 мм, или диффузное до 5 мм, появление множественных бахромчатых разрастаний Очаговое утолщение до 2 мм
Суставные сумки и завороты Мелкодисперсный, плохо перемещающийся выпот в 3 и более сумках, объемом до 15 мл Однородный выпот в 1-2 синовиальных сумках, объемом до 6-8 мл
Суставная полость Наличие выпота в умеренном количестве Выпот в незначительном количестве
Суставные поверхности Уплощение суставных поверхностей

Значительная деформация
Краевые костные остеофиты Множественные остеофиты
Признаки Ревматоидный артрит Деформирующий остеоартроз
Мягкие ткани сустава Отек значительно выражен Отек значительно выражен
Гиалиновый хрящ Равномерное истончение до 1 мм и менее, появление на поверхности множественных кист и эрозий Неравномерное истончение до 1 мм и менее, с гиперэхогенными включениями в структуре
Синовиальная оболочка Диффузная пролиферация до 5 мм, с выраженными бахромчатыми разрастаниями Очаговое утолщение до 3 мм
Суставные сумки и завороты Значительное количество крупнодисперсного, с хлопьями, легко перемещающегося между сумками выпота Умеренное количество однородной жидкости в 2 -х и более сумках
Суставная полость Выпот в значительном количестве, неоднородного характера, с появлением гиперэхогенных образований неправильной формы в диаметре 5-10 мм (фибриновые сгустки) Выпот в умеренном количестве, однородного характера
Суставные поверхности Уплощение и значительная деформация Выраженная деформация
Краевые костные остеофиты Грубые, массивные краевые костные остеофиты

а) Гиалиновый хрящ неравномерно истончен до 1,2 мм.

www.medison.ru

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита и остеоартроза таблица

Цель исследования. Изучить активность АДА, АМФДА, АД и 5´-НТ в лизатах лимфоцитов и эритроцитов больных РА с длительностью болезни до 1 года и больных ОА с длительностью болезни до 2 лет в зависимости от клинических особенностей заболеваний и выявить энзимные различия крови, способствующие дифференциации РА и ОА на ранних стадиях заболеваний.

Материал и методы. Под наблюдением находились 112 больных, из которых 55 больных РА с длительностью болезни до 1 года, и 57 больных ОА с длительностью болезни до 2 лет. В дальнейшем группа больных РА будет именоваться как больные с ранним ревматоидным артритом (РРА), а больные ОА — как больные с ранним ОА (РОА), а больные ОА — как больные с ранним ОА (РОА). Контингент больных РРА был представлен 40 (72,7%) женщинами и 15 (27,3%) мужчинами. Средний возраст больных (М±m) — 48,1±0,4 года, длительность болезни — 5,4±0,4 месяца. Диагностика РРА проводилась на основании диагностических критериев Американской коллегии ревматологов (ACR) и Европейской антиревматической лиги (EULAR), исходя из 10-ти балльной системы, где для постановки диагноза требуется не менее 6 баллов [6, 3]. Главными критериями включения больных в исследование были: информированное согласие, возраст 19-65 лет, наличие не менее 6 баллов по критериям предложенной ACR/EULAR [3], длительность болезни не менее 12 месяцев, не менее чем I стадия поражения суставов по Штейнброккеру [1]. В исследование не входили больные с сопутствующими внутренними болезнями, недифференцированным артритом, злокачественными новообразованиями, лица, злоупотребляющие алкоголем. Активность ревматоидного процесса оценивалась по индексу DAS-28, рекомендованному EULAR и Ассоциацией ревматологов России [4]. I степень активности процесса определялась у 12 (21,8%) больных, II степень — у 25 (45,5%) и III степень — у 18 (32,7%) больных. I стадия поражения суставов установлена у 36 (65,5%) больных, II стадия — у 19 (34,5%). Системные поражения выявлены у 6 (10,9%) больных, полиартрит — у 43 (78,2%) больных.

Контингент больных РОА был представлен 57 больными, из которых 41 (71,9%) женщина и 16 (28,1%) мужчин. Диагностика ОА проводилась на основании диагностических критериев ACR [7]. Средний возраст больных — 46,3±0,5 лет, длительность болезни по амнестическим данным — 10,9±0,6 месяцев. В исследование включались больные в возрасте 35-65 лет без тяжелых сопутствующих заболеваний внутренних органов. I стадия поражения суставов по Келлегрену-Лоуренсу [5] определялась у 45 (78,9%) больных, II стадия — у 12 (21,1%). Явления синовита клинически были выражены у 35 (61,4%) больных. Контрольную группу составили 30 практически здоровых людей.

Выделение лимфоцитов и лимфоцитов из венозной крови проводилось по методике Boyum (1980) с использованием лимфосепа в градиенте плотности 1,075-1077 г/л [8]. Определение активности АДА, АМФДА, АД проводилось спектрофотометрически по оригинальным методикам по количеству аммиака (азота), высвобождающегося в ходе катализируемых реакций, а активность 5´-НТ — по количеству неорганического фосфора [2]. Активность энзимов в лизатах лимфоцитов выражали в нмоль/мин/мл, содержащей 1×10 7 клеток (до лизиса), в эритроцитах — в нмоль/мин/мл, содержащей 1×10 9 клеток.

Статистический анализ результатов проводился с использованием пакета программ «STATISTICA 6.0». При сравнении независимых групп использовались параметрические (критерий Стьюдента) и непараметрические (критерий Манна-Уитни, Вальда-Вольфовица) методы, зависимых групп — критерии Стьюдента и Вилкоксона. Различия считались достоверными при р˂0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. Статистически значимых различий энзимной активности в лизатах лимфоцитов и эритроцитов здоровых людей в зависимости от пола и возраста выявлено не было, и поэтому исследования у больных РОА и РРА проводились без учета этих факторов.

У больных РРА (всей группы), по сравнению со здоровыми, в лизатах лимфоцитов (табл. 1) выше активность АДА, АМФДА, 5´-НТ и ниже активность АД (все р˂0,001), в лизатах эритроцитов (табл. 2) выше активность всех ферментов (все р˂0,001). Учитывая возможное влияние активности процесса на ферментные показатели крови, нами были проведены исследования активности ферментов у больных РРА с различной степенью активности процесса. По сравнению со здоровыми, у больных РРА с I степенью активности процесса в лизатах лимфоцитов выше активность АДА, 5´-НТ и ниже АД (все р˂0,001), в лизатах эритроцитов выше активность АДА, АМФДА (все р˂0,001), 5´-НТ (р˂0,01), ниже АД (р˂0,001); у больных РРА с II степенью в лизатах лимфоцитов выше активность АДА, АМФДА, 5´-НТ и ниже АД (все р˂0,001), в эритроцитах выше активность АМФДА, (р˂0,001); у больных РРА с III степенью в лимфоцитах выше активность АМФДА (р˂0,001), АД (р˂0,05), 5´-НТ (р˂0,001), в эритроцитах выше активность АД, АМФДА, 5´-НТ и ниже активность АДА (все р˂0,001).

Анализ показал, что чем выше степень активности у больных РРА, тем в лимфоцитах выше активность АМФДА, 5´-НТ и ниже АДА, в эритроцитах выше активность АМФДА, 5´-НТ и АД, ниже — АДА. Между всеми степенями активности процесса выявлены статистически значимые энзимные различия. Наличие системности поражений, ревматоидного фактора, тяжелой стадии поражения суставов обуславливают в лимфоцитах и эритроцитах более низкую активность АДА и более высокую — АМФДА, 5´-НТ и АД.

У больных РОА (всей группы), по сравнению со здоровыми, в лизатах лимфоцитов выше активность АД (р˂0,001), в эритроцитах выше активность АДА (р=0,004), АМФДА (р=0,038), АД (р=0,037). По сравнению со здоровыми, у больных РОА с синовитом в лизатах лимфоцитов выше активность 5´-НТ (р=0,006), АД (р˂0,001), в эритроцитах выше активность всех ферментов: АДА (р˂0,001), АМФДА (р=0,005), АД (р˂0,001), 5´-НТ (р=0,048); у больных РОА без синовита активность всех ферментов не имеет статистически значимых различий (р>0,05). Сравнительный анализ показал, что у больных РОА (всей группы), по сравнению с больными РРА (всей группы), в лимфоцитах (табл. 1) ниже активность АДА, АМФДА, 5´-НТ и выше — АД (все р˂0,001), в эритроцитах ниже активность всех ферментов (р˂0,001). Но, учитывая существенное влияние на ферментные показатели при РРА активности процесса, а при РОА — наличие синовита, мы провели сравнительные исследования с учетом этих факторов. Так, у больных РОА с синовитом, по сравнению с больными РРА с I степенью, в лимфоцитах ниже активность АДА (р˂0,001), 5´-НТ (р=0,032), выше АД (р˂0,001); по сравнению с больными РРА с II степенью в лимфоцитах ниже активность АДА, АМФДА, 5´-НТ и выше активность АД (все р˂0,001), в эритроцитах ниже активность всех ферментов (р˂0,001); по сравнению с больными РРА с III степенью в лимфоцитах выше активность АДА, ниже АМФДА, АД,5´-НТ (все р˂0,001). У больных РОА с синовитом, по сравнению с больными РРА (всей группы), в лимфоцитах ниже активность АДА, АМФДА, 5´-НТ (все р˂0,001), в эритроцитах — ниже активность всех ферментов АДА (все р˂0,001). У больных РОА без синовита, по сравнению с больными РРА (всей группы) в лимфоцитах ниже активность АДА (р=0,003), АМФДА (р˂0,001), 5´-НТ (р˂0,001) и выше АД (р˂0,001).

Активность ферментов в лизатах лимфоцитов больных РРА и РОА

www.science-education.ru

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита и остеоартроза таблица

Ревматоидный артрит, поражающий около 1% взрослого населения преимущественно старшего возраста, имеет особенности клиники при его дебюте у лиц пожилого и старческого возраста. По классификации возраста, представленной ВОЗ, лицами пожилого возраста считаются люди 60-74 лет, а лица 75-89 лет — лицами старческого возраста, более 90 лет — долгожителями [2]. В нашей стране последние возрастные категории встречаются в практике ревматолога достаточно редко, учитывая среднюю продолжительность жизни нашего населения и влияние самих ревматических заболеваний на демографические показатели [2].

Ревматоидный артрит — системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом [3, 6].

Дебют заболевания может быть острым, подострым и хроническим [3, 6]. Острое начало чаще отмечается у лиц молодого возраста и характеризуется быстрым (в течение нескольких дней, а иногда и часов) развитием ярких артритов с присоединением лихорадки, миалгии, развитием выраженной общей скованности и тяжелого состояния [3]. При подостром начале болезни признаки воспаления нарастают в течение 1-2 недель. Артралгии могут быть умеренными, без нарушения функции суставов. Возможен субфебрилитет. Этот вариант начала болезни чаще возникает у лиц среднего возраста, особенно у женщин [3, 6].

В пожилом возрасте, по данным некоторых авторов, начало РА часто характеризуется низкой степенью активности воспалительного процесса, что при ретроспективной оценке классифицируется как «хроническое» течение заболевания» [6]. В таких случаях признаки суставного синдрома развиваются постепенно в течение нескольких месяцев [3, 6]. Внесуставные проявления болезни отмечаются не чаще чем в 20% случаев [3, 6].

Примерно у 2/3 больных пожилого возраста РА начинается с симметричного олигоартрита, у 1/3 — с симметричного полиартрита [3, 6]. Поражение крупных суставов в дебюте заболевания отмечается в 30% случаев [3, 6].

По данным других авторов [10], начало ревматоидного артрита у пожилых лиц имеет более острое, практически без продромы, начало болезни. Отмечается преимущественное поражение крупных суставов, а не мелких суставов кистей и стоп [10]. Отмечена нивелировка в половом соотношении: соотношение мужчин и женщин равно 1:1, в то время как в более молодом возрасте преобладают лица женского пола (мужчины/женщины = 1/3 — 4) [10].

Однако следует заметить, что специфичные для РА иммунологические реакции не могут сформироваться за несколько часов или даже дней. Поэтому при описании авторами острого начала РА не акцентируется внимание на наличие предболезни либо преморбидного периода, имеющего свои клинические проявления [4, 5]. По данным литературы, преморбидный период для РА часто характеризуется общими признаками текущей в организме воспалительной реакции — недомогание, лихорадка, снижение переносимости физической нагрузки [6]. К этапу предболезни в широком смысле этого слова следует отнести и наличие врожденной генетической предрасположенности, ассоциированной с более частым, чем в популяции, развитием РА, определяемой как наличие специфических HLA-антигенов [1], фенотипически чаще проявляющейся признаками дисплазии соединительной ткани [1, 4, 5]. Существует много подтверждений этому положению. Так, в настоящее время большое количество работ в литературе посвящено гипотезе, согласно которой системные заболевания развиваются на почве дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [1, 4, 5].

Учитывая эволюцию РА и его гетерогенность (наличие т.н. субтипов, ассоциированных с различными антигенами гистосовместимости) [1], дебют РА может быть самым разнообразным, и также разнообразной может быть оценка исследователем и лечащим врачом клинических и анамнестических данных.

Рентгенологическое исследование обладает малой чувствительностью в отношении выявления типичных для РА эрозивных поражений на ранних стадиях развития болезни, в связи с чем возможно несоответствие рентгенологической картины и функционального состояния пациента [3]. Формирование эрозий отмечается у 30% пациентов в первые полгода с момента дебюта РА [3]. В таких случаях рекомендуется проведение МРТ и УЗИ суставов.

По данным литературы, органные поражения при РА у пожилых встречаются с несколько иной частотой, чем у лиц более молодого возраста (табл. 1) [3, 6].

Частота внесуставных проявлений при РА у лиц разных возрастов

Молодые (до 60 лет)

Пожилые (6074)

Старческий возраст (старше 75 лет)

C. Turesson, 2006 [3]

А.М. Сатыбалдыев 2007 [6]

А.М. Сатыбалдыев 2007 [6]

Начало ревматоидного артрита в пожилом возрасте требует проведения дифференциального диагноза с остеоартрозом, при котором может развиваться синовит и ограничение подвижности суставов, с кристаллическими артропатиями, в том числе — с подагрой, исключения ревматической полимиалгии, а также проведения онкопоиска [3, 6, 7]. Серонегативные варианты ревматоидного артрита необходимо дифференцировать с ремиттирующим серонегативным симметричным синовитом с выраженным отеком [6].

Дебют клинических проявлений, характерных для РА, предполагает наличие у пожилого человека одной из двух ситуаций: первая — сочетание опухолевого процесса и РА, один из которых предшествует появлению другого. В данной ситуации идет речь о сочетании и взаимовлиянии патологий без причинно-следственной связи между ними. Вторая — появление РА как паранеопластического синдрома, развившегося в результате аутоиммунных реакций, обусловленных возникновением и прогрессированием опухолевого процесса. По данным литературы, из костно-суставных поражений при неоплазиях наиболее часто наблюдается клиника ревматоидного артрита [3, 6, 7]. Проявления РА, по данным различных онкологов, встречаются у 13% онкологических больных и чаще наблюдаются при опухолях легкого и желудочно-кишечного тракта. Суставной синдром в данном случае чаще проявляется симметричным полиартритом с вовлечением мелких суставов кистей и стоп. У некоторых больных наблюдаются подкожные ревматоидные узелки, рентгенологические признаки длительно текущего ревматического процесса — эрозивные изменения суставных поверхностей эпифизов. Эти изменения могут возникать уже на ранних стадиях злокачественного роста, они отличаются резистентностью к глюкокортикостероидам и цитостатикам, применяющимся для лечения этих заболеваний, и чаще всего исчезают после радикального удаления опухоли. Эффект от терапии в данном случае может быть одним из надежных критериев постановки диагноза.

Полиморбидность — наиболее актуальная проблема современной клинической гериатрической практики. В среднем при клиническом обследовании больных пожилого и старческого возраста диагностируется не менее 4-5 болезней, проявлений патологических процессов [3, 6]. Взаимовлияние заболеваний изменяет их классическую клиническую картину, характер течения, увеличивает количество осложнений и их тяжесть, ухудшает качество жизни и прогноз [3, 6]. При сравнении 2 групп больных, вошедших в базу данных США (CORRONA) [3, 6], заболевших РА в возрасте 4050 лет и заболевших в возрасте старше 60 лет, оказалось, что у пожилых больных чаще диагностировали коморбидные состояния: поражение коронарных сосудов, инфаркт миокарда, артериальную гипертензию, инсульт и др. Анемия, согласно данным литературы, является одним из наиболее распространенных гематологических нарушений у больных ревматоидным артритом (РА) [2, 3, 6], и частота ее, по разным данным, составляет от 16 до 70% [3, 6]. Одни авторы считают анемию осложнением РА [3, 6], другие относят к внесуставному проявлению РА [3, 6]. У 12 — 65% больных РА она связана с дефицитом железа [2, 3].

Возраст больных играет большую, а иногда и определяющую роль в выборе базисной терапии РА [8, 9]. Аминохинолиновые препараты у пожилых увеличивают риск развития ретинопатии, дегенеративных изменений макулярной области, однако стоит помнить, что данные явления купируются после отмены препарата. D-пеницилламин вызывает более частое возникновение дерматозов и вкусовых расстройств. При назначении препаратов золота требуется более частый контроль за гематологическими показателями, состоянием функции почек. Возрастных различий по индексу токсичности не выявлено для метотрексата и азатиоприна. Тем не менее через 50 мес. прекратили прием этих препаратов 30% больных старше 65 лет и лишь 10% моложе этого возраста. По данным биопсии почек, нефропатия при лечении циклофосфаном развилась в 20% случаев у лиц пожилого возраста и лишь у 1% 20-летних больных РА. При приеме азатиоприна отмечено более частое развитие оппортунистических инфекций у пожилых больных, чем у пациентов молодого возраста [8, 9].

Имеются данные по лечению пожилых больных РА лефлуномидом, которые свидетельствуют о выраженном эффекте препарата на суставной синдром с замедлением деструктивных изменений в суставах через год регулярного приема препарата и относительно невысоким риском серьезных побочных реакций. Лефлуномид — препарат, созданный специально для лечения РА. Побочные реакции, связанные с применением лефлуномида при лечении РА, включают диарею, увеличение активности печеночных ферментов (АЛТ и АСТ), алопецию и сыпь. Данные явления наблюдаются менее чем в 3% случаев [8, 9].

Описание клинического случая

Больная П.А.С., 82 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на выраженное снижение массы тела за последний год (около 10 кг), слабость, боли в суставах — коленных, лучезапястных, плечевых, мелких суставах кистей (проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых) — как спонтанные, так и при движениях, больше — в утреннее время, утреннюю скованность в суставах в течение 23 часов, отеки суставов кистей и коленных, выраженное ограничение движений в данных суставах.

Из анамнеза заболевания известно, что в течение последних 23 лет стала замечать постепенно развивающееся отклонение среднего и безымянного пальцев левой кисти (ульнарная девиация), эпизодические ноющие боли в суставах кистей рук, а также боли и ограничение движения в левом плечевом суставе, уменьшающиеся после местного применения обезболивающих мазей. По этому поводу не обследовалась, обслуживала себя самостоятельно. Резкое ухудшение отметила в августе 2011 года после переохлаждения. Быстро, в течение нескольких дней, появились выраженные боли в суставах правой кисти, усиливающиеся при движениях. Затем присоединились отек и утренняя скованность в правой руке, через несколько дней — в левой кисти, потом — в коленных суставах. Отмечала повышение температуры, при измерении фиксировала цифры до 37,3°С. С середины сентября стала отмечать боли и в плечевых суставах, голеностопных суставах, больше — в правом. В связи с вышеперечисленными жалобами 28 сентября обратилась в КБ им. С.Р. Миротворцева и была госпитализирована.

Из анамнеза жизни — в детстве травма сухожилий среднего, безымянного пальцев и мизинца правой кисти с последующим формированием сгибательной контрактуры под 90 градусов. Наследственные заболевания отрицает. Сестра и брат — долгожители (82 и 86 лет), смерти в обоих случаях неестественные (ДТП, отравление). У пациентки сохранена память на ближайшие и отдаленные события, высокая толерантность к нагрузкам, однако в последние полгода стала отмечать небольшую одышку инспираторного характера при быстрой ходьбе.

При поступлении — температура 36,5°С. Кожа чистая, сухая, бледной окраски, лимфатические узлы не пальпируются. Отмечался выраженный отек над пястно-фаланговыми, проксимальными межфаланговыми суставами обоих кистей, больше — справа, отек лучезапястных суставов и правого голеностопного сустава, небольшой отек правого коленного сустава, левого плечевого сустава; выраженное ограничение подвижности суставов (отведение в левом плечевом 30º, в правом 50º); ульнарная девиация среднего и безымянного пальцев левой кисти; выраженная болезненность при пальпации данных суставов.

Форма грудной клетки нормальная, ЧДД 16 уд. в минуту, при перкуссии ясный легочный звук над всеми полями, дыхание везикулярное. По органам кровообращения — верхушечный толчок в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, границы сердца соответствуют норме. При аускультации деятельность сердца ритмичная, на верхушке — I тон равен II тону, короткий систолический шум, проводящийся в подмышечную область, на аорте — систолический убывающий шум, проводящийся на сосуды шеи и короткий диастолический шум; ЧСС 76 уд. в минуту, пульс одинаковый на обеих руках, удовлетворительных качеств, ритмичный 76 уд. в минуту, артериальное давление — 130 и 80 мм рт. ст. По органам пищеварения — язык чистый, влажный, глотание свободное, живот без особенностей, пальпация его безболезненная, печень и селезенка не пальпируются, размеры печени по Курлову 9×8×7 см. Мочевыделительная система — почки не пальпируются, поколачивание по пояснице безболезненное.

Пациентки проведено обследование с целью уточнения диагноза и исключения онкологического процесса. Результаты:

www.fundamental-research.ru

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита

Развернутая клиническая картина ревматоидного артрита при наличии типичных рентгенографических изменений суставов, как правило, не вызывает затруднений в постановке диагноза. Формы болезни с атипичным началом при сочетании ревматоидного артрита с другими болезнями соединительной ткани вызывают значительные трудности, что требует проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями, при которых также наблюдается поражение суставов. Достаточно часто дифференциальный диагноз ревматоидного артрита проводится с реактивными артритами и остеоартрозом.

Клинико-лабораторная характеристика ревматоидного артрита, реактивных артритов и остеоартроза

Признак Ревматоидный артрит Реактивные артриты Остеоартроз
Возраст Средний Молодой Старший
Боли в суставах Интенсивные Интенсивные Умеренные
Утренняя скованность Выражена Умеренная Отсутствует
Симметричность поражения Выражена Отсутствует Не выражена
Признаки воспаления суставов Постоянно выражены Выражены в острой фазе Не выражены
Преимущественная локализация артрита Мелкие суставы Крупные суставы нижних конечностей Крупные/мелкие суставы
Течение болезни Прогрессирующее Часто купируется в первые месяцы Медленно прогрессирующее
Атрофия мышц Выражена, прогрессирует Слабо выражена Слабо выражена
Конъюнктивит Отсутствует Часто при болезни Рейтера Отсутствует
Связь с инфекцией Не выражена Как правило, всегда Отсутствует
Рентгенография суставов Околосуставной стеопороз, сужение суставных щелей, узуры, анкилозы Околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей только при хроническом течении Сужение суставных щелей, экзостозы
Сакроилеит Отсутствует Имеется (чаще односторонний) Отсутствует
СОЭ Значительно повышена Повышена В норме
Ревматоидные факторы Выявляются при серопозитивном РА Отсутствуют Отсутствуют
Антиген HLA В27 Отсутствует Положительный в 70-90 % случаев Отсутствуют

Кроме того, ревматоидного артрита необходимо дифференцировать с другими воспалительными артритами, системной красной волчанкой и др..

Псориатический артрит. Для этого заболевания, как и для ревматоидного артрита, характерным является стойкий суставной синдром, но при псориазе поражаются, наряду с пястно-фаланговыми и проксимальными межфаланговыми, и дистальные суставы пальцев («осевой» тип поражения). Отличительными признаками псориаза являются характерные изменения кожи, значительные суставные деформации, рентгенологически диагностируется остеолиз и разрушение костей.

Подагрический артрит возникает преимущественно у мужчин в возрасте 40-50 лет. Симметричности поражения суставов не наблюдается, выраженные клинические проявления артрита, чаще I пальцев стоп, сохраняются от 3 дней до 2 недель, причем они могут проходить самостоятельно. Для острого приступа подагры характерна высокая интенсивность суставных болей. Характерным проявлением поражения суставов при подагре является наличие дефектов костной ткани в эпифизах пальцев стоп по типу «пробойников», выявляемых рентгенологически. Диагноз подтверждается высоким уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин), наличием тофусов, а также обнаружением в синовиальной жидкости и биоптатах синовиальной оболочки суставов характерных кристаллов мочевой кислоты.

Синдром Фелти. Для синдрома Фелти характерно снижение массы тела, генерализованная лимфоаденопатия, спленомегалия и лейкопения, пигментация кожи лица и конечностей, развитие язвенного поражения кожи голеней. У 90 % больных выявляется РФ в высоких титрах и эрозивные изменения костей на рентгенограммах. Часто выявляются антинуклеарные антитела (AHA) и LE-клетки. Степень увеличения селезенки варьирует от умеренной до резко выраженной. Лейкопения обусловлена прежде всего уменьшением количества нейтрофилов в периферической крови и может быстро прогрессировать вплоть до развития агранулоцитоза (менее 500 клеток в 1 мкл), тогда как значительных изменений со стороны миелограммы не наблюдается. При синдроме Фелти часто возникают инфекционные осложнения, которые не сопровождаются увеличением количества лейкоцитов в периферической крови. Возможно развитие тромбоцитопении и гемолитической анемии различной степени выраженности. Одним из методов лечения является спленэктомия.

Системная красная волчанка (СКВ). Первые проявления заболевания весьма часто напоминают ревматоидный артрит, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Встречается преимущественно у женщин детородного возраста. Клиническая картина системной красной волчанки характеризуется высокой лихорадкой (39-40 °С), поражением кожи (симптом «бабочки»), развитием полисерозита, частым вовлечением почек уже в начальном периоде болезни (люпус-нефрит), гематологическими нарушениями (лейкопения, анемия, тромбоцитопения), наличием диагностических титров антинуклеарных антител и антител к ДНК и LE-клеток в крови. Отличительной чертой системной красной волчанки является отсутствие узураций суставов на рентгенограммах даже при длительном течении артрита.

Формулировка диагноза. Примерная формулировка диагноза:

  1. серопозитивный ревматоидный артрит: полиартрит, 2 степень активности, рентгенологическая стадия II, функциональный класс На;
  2. серопозитивный ревматоидный артрит: полиартрит, ревматоидные узлы, полинейропатия, 3 степень активности, рентгенологическая стадия III, функциональный класс IIIа;
  3. серонегативный ревматоидный артрит: полиартрит, анемия, 3 степень активности, рентгенологическая стадия IV, функциональный класс IVb. Асептический некроз головки левой бедренной кости.

bone-surgery.ru

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита и остеоартроза таблица

Ревматоидный артрит — Учебное пособие (Симонова О.В.)

Дифференциальный диагноз

Как бы не был велик авторитет диагностических критериев АРА, в раннем периоде заболевания диагноз РА нередко остается предположительным («вероятным») и требует исключения других заболеваний со сходным суставным синдромом. РА.

Артрит наблюдается у 80-90% больных СКВ и в 60% случаев бывает первым проявлением заболевания. Чаще он носит мигрирующий характер, не оставляя после себя следов, но у 20% приобретает хроническое течение и приводит к деформации суставов. Тем не менее, развития костных эрозий не происходит, что является важным отличием синовита при СКВ от РА. В таблице 4 приведены дифференциально-диагностические признаки хронического суставного синдрома при РА и СКВ. Кроме особенностей суставного синдрома важное значение имеет наблюдение за динамикой процесса и выявление характерных для СКВ признаков (типичные кожные проявления – «бабочка», фотосенсебилизация, полиморфизм симптоматики, серозиты, раннее и более частое вовлечение почек, лейкопения, тромбоцитопения).

Отличительные черты полиартрита при РА и СКВ (Иванова М.М., Гусева Н.Г., Несговорова Л.И., 1983)

Не характерна или непродолжительная

Преходящие сгибательные контрактуры

Нарушение функции суставов

При ССД суставной синдром отмечается примерно у 2/3 больных, в том числе в дебюте болезни. Иванова М.М. и соавт. (1983 г.) выделили 2 варианта поражения суставов при ССД:

рецидивирующий полиартрит с преобладанием экссудативно-пролиферативных явлений, наиболее близкий к РА;

прогрессирующий полиартрит, характеризующийся фиброзно-индуративными изменениями.

При ССД поражаются главным образом суставы кистей, что может быть расценено как проявление РА, особенно при развитии контрактур из-за индурации мягких тканей. Припухлость межфаланговых суставов в сочетании с плотным отеком кожи приводит к формированию типичной картины «пальцев-сосисок». В позднем периоде при рентгенографии определяют остеолиз концевых фаланг и периартикулярный кальциноз. Образования костных эрозий, характерных для РА, не отмечается. Главным объектом внимания в дифференциальной диагностике РА и ССД, по видимому, должны стать характерные для ССД кожные проявления (проксимальная склеродерма, склеродактилия, рубцы на подушечках пальцев), симметричный базальный пневмофиброз, дисфагия, синдром Рейно. Следует иметь в виду, что синдром Рейно, является одним из наиболее ранних и постоянных признаков ССД.

При БШ в отличие от РА не имеется стойких артритов и деформаций суставов (несмотря на длительное течение суставного процесса), на рентгенограммах не обнаруживают признаков эрозивного поражения суставов.

Дифференциальный диагноз РА с псориатическим артритом проводится особенно при ревматоидноподобной форме псориатического артрита. В пользу последнего свидетельствует отсутствие РФ в крови или синовиальной жидкости, ревматоидных узелков, относительно благоприятное течение. Для РА не характерно в дебюте поражение дистальных межфаланговых суставов и других суставов исключения (особенно с багрово-красной окраской кожи), асимметричные артриты, осевое поражение суставов.

Для туберкулезного артрита характерна строгая локализация в одном, обычно коленном или тазобедренном суставе, отсутствие вовлечения новых суставов, контакт с туберкулезным больным, неэффективность противовоспалительной терапии, наличие микобактерий туберкулеза в синовиальной жидкости.

Подагрический артрит возникает чаще у мужчин в возрасте 40-50 лет с повышенным индексом массы тела, в дебюте болезни часто характеризуется отсутствием симметричности поражения суставов с типичной локализацией процесса (I плюснефаланговый сустав). Для него характерны нестойкие артриты (сохраняются 5-20 дней) с яркой гиперемией кожи над пораженными суставами, наличие тофусов в области ушных раковин и около суставов, повышение содержания мочевой кислоты (> 0,40 ммоль/л) и нередко поражение почек (подагрическая почка).

Для остеоартроза с явлениями реактивного синовита в отличие от РА характерно отсутствие системных проявлений (лихорадки, похудания, общей слабости), нередко поражение в дебюте болезни дистальных межфаланговых суставов кистей. Отмечается механический характер боли, непродолжительная утренняя скованность (не более 15-20 минут), в поздней стадии деформация мелких суставов кистей с формированием узелков Гебердена и Бушара, рентгенологически выявляют сужение суставной щели, склерозирование эпифизов и остеофиты. СОЭ и другие лабораторные признаки воспаления близки к нормальным, РФ отсутствует. анализ синовиального экссудата обнаруживает невысокий цитоз и отсутствие значительного нейтрофиллеза.

uchebnik-online.net

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector